- •1) Понятие об этиологии и патогенезе
- •2) Конституция и реактивность (особенности)
- •3) Степени тяжести поражения током
- •4) Классификация гипоксии
- •5) Виды артериальной гиперемии
- •6) Определение боли и её виды
- •1) Картина крови при воздействии ии (ионизированное излучение)
- •2) Стадии патофизиологического эксперимента
- •3) Условия образования тромба
- •4) Механизмы тканевой гипоксии
- •5) Понятие о реактивности и резистентности
- •6) Понятие о фантомной и отражённой боли
- •1) Влияние тока на организм
- •2) Классификации и стадии болезни
- •3) Виды венозной гиперемии (её признаки, этиология)
- •4) Дыхательная гипоксия
- •5) Виды реактивности
- •6) Особенности болевых рецепторов
- •1) Факторы, влияющие на реактивность
- •2) Патогенез ишемии, её клиника
- •3) Закон исходного состояния
- •4) Стадии острой лучевой болезни, её формы
- •5) Гемическая гипоксия
- •6) Пути проведения острой локализованной боли
- •1) Компенсаторные реакции при гипоксии
- •2) Определение – типовой патологический процесс
- •3) Этиология геморрагии и сепсиса при острой лучевой болезни
- •4) Механизмы боли при ишемии
- •5) Порочный круг, главное звено патогенеза
- •6) Причины, ослабляющие действие тока на организм
- •1) Этиология тромбоэмболии легочной артерии
- •2) Клиника и диагностика острой лучевой болезни
- •3) Теория образования боли
- •4) Фазы свёртывания крови
- •5) Особенности радиочувствительности ткани (по порядку)
- •6) Стадии патофизиологического эксперимента
- •1) Смешанная гипоксия, этиология
- •2) Механизм агрегации
- •3) Внутренний механизм свёртывания
- •4) Неспецифическая реактивность
- •5) Факторы, определяющие тяжесть эмболии
- •6 ) Механизм повреждающего действия ии
- •1) Радиотоксины, их действия.
- •2) Индекс Пинье
- •3) Агрегаты и антиагрегаты
- •4) Структуры антиболевой системы
- •4) Жировая и газовая эмболия
- •5) Виды индивидуальной реактивности
- •6) Немедикаментозные способы обезболивания
- •1) Факторы, препятствующие тромбообразованию
- •2) Активная и пассивная резистентность
- •3) Пути проведения хронической нелокализованной боли
- •4) Механизмы реактивности
- •5) Долгосрочные компенсаторные реакции при хронической гипоксии
- •6) Этиология стаза
- •1) Виды вторичной реактивности
- •2) Централизация кровообращения
- •3) Виды ии и их проникающая способность
- •4) Биологическое значение боли
- •5) Клинические признаки артериальной и венозной гиперемии
- •6) Понятие о донозологической диагностике
- •1) Диагностика острой лучевой болезни
- •2) Типы конституции по индексу Пинье
- •1) Факторы, влияющие на эффекты ии
- •2) Принципы лечения гипоксии
- •3) Факторы, препятствующие тромбообразованию
- •4) Отдалённые последствия ии для организма
- •5) Головные боли
- •6) Что такое кислородная ёмкость крови
- •1) Распределение болевых рецепторов по организму
- •2) Физиологическая гипоксия
- •4) Закон исходного состояния
- •5) Виды тромбов
- •6) Смешанная и субстратная гипоксия
6) Определение боли и её виды
Боль- это типовой, выработанный в ходе эволюции патологический процесс, возникающий при действии на организм повреждающих (ноцицептивных) факторов или ослаблении противоболевой системы. По течению выделяют острую и хроническую боль. В клинике острая боль - это преходящая боль, которая сигнализирует о повреждении ткани. Острая боль также классифицируется на первичную острую локализованную (дискриминационную) и вторичную нелокализованную (гиперпатическую). Например, при уколе, разрезе, действии тока.
Хроническая боль (синонимами ее является патологическая боль, хронические болевые синдромы, длительная боль) длится часы, дни, недели.
Билет № 2
1) Картина крови при воздействии ии (ионизированное излучение)
Геморрагический синдром (патологическое состояние, характеризующееся повышенной кровоточивостью и развивающееся в следствии нарушения гемостаза);
Лимфопения (уменьшение концентрации лимфоцитов в крови);
Лейкопения (снижение количества лейкоцитов в единице объема крови);
Снижение Эритропоэза ( эритропоэз-образование красных кровяных клеток (эритроцитов));
Гемолиз (разрушение эритроцитов крови с выделением в окружающую среду гемоглобина);
Лейкоцитоз (увеличение числа лейкоцитов в единице объема крови);
Эозинопения (снижение уровня эозинофилов)
пикноз (сморщивание клеточного ядра в виде конденсации его хроматина) ;
явления цитолиза(повышение проницаемости мембран гепатоцитов и выходом внутриклеточных ферментов печени в кровь)
анемия (малокровие,уменьшение количества эритроцитов и снижение содержания гемоглобина в единице объема крови);
исчезновение ретикулоцитов(клетки предшественники эритроцитов в процессе кроветворения)
2) Стадии патофизиологического эксперимента
Выделяют 3 стадии(т.е фазы)
Первая фаза — изучение исходного фона( у интактного животного изучают функциональные, биохимические и морфологические параметры, которые интересуют экспериментатора. Например, ЭКГ, ЭЭГ, частоту дыхания, содержание гормонов и т.д.)
Вторая фаза - включает моделирование патологического процесса и изучение его патогенеза.(Для этого в динамике процесса
исследуются изменения тех же показателей, которые были зарегистрированы в исходном состоянии. На основе анализа полученных данных формируется представление о патогенезе процесса)
Третья фаза- включает экспериментальную терапию (Экспериментальная терапия проводится на основе сформулированной гипотезы патогенеза процесса )
3) Условия образования тромба
Известны четыре важнейшие причины образования тромбов: нарушение целостности сосудистой стенки, замедление кровотока, повышение способности крови к свертыванию, недостаточность противосвертывающей системы.
4) Механизмы тканевой гипоксии
Тканевая (гистотоксическая) гипоксия наблюдается при неспособности клеток утилизировать кислород в результате поражения ферментов тканевого дыхания (отравление алкоголем, цианидами, авитаминозах и др.) или мембран клеток (гипероксическая гипоксия, в результате токсического действия кислорода при гипербарической оксигенации).
При тканевой гипоксии в результате снижения способности клеток утилизировать кислород повышается содержание кислорода, напряжение и
насыщение гемоглобина кислородом венозной крови. Следствием этого является снижение артерио-венозной разницы и парциального давления кислорода.
