- •1) Понятие об этиологии и патогенезе
- •2) Конституция и реактивность (особенности)
- •3) Степени тяжести поражения током
- •4) Классификация гипоксии
- •5) Виды артериальной гиперемии
- •6) Определение боли и её виды
- •1) Картина крови при воздействии ии (ионизированное излучение)
- •2) Стадии патофизиологического эксперимента
- •3) Условия образования тромба
- •4) Механизмы тканевой гипоксии
- •5) Понятие о реактивности и резистентности
- •6) Понятие о фантомной и отражённой боли
- •1) Влияние тока на организм
- •2) Классификации и стадии болезни
- •3) Виды венозной гиперемии (её признаки, этиология)
- •4) Дыхательная гипоксия
- •5) Виды реактивности
- •6) Особенности болевых рецепторов
- •1) Факторы, влияющие на реактивность
- •2) Патогенез ишемии, её клиника
- •3) Закон исходного состояния
- •4) Стадии острой лучевой болезни, её формы
- •5) Гемическая гипоксия
- •6) Пути проведения острой локализованной боли
- •1) Компенсаторные реакции при гипоксии
- •2) Определение – типовой патологический процесс
- •3) Этиология геморрагии и сепсиса при острой лучевой болезни
- •4) Механизмы боли при ишемии
- •5) Порочный круг, главное звено патогенеза
- •6) Причины, ослабляющие действие тока на организм
- •1) Этиология тромбоэмболии легочной артерии
- •2) Клиника и диагностика острой лучевой болезни
- •3) Теория образования боли
- •4) Фазы свёртывания крови
- •5) Особенности радиочувствительности ткани (по порядку)
- •6) Стадии патофизиологического эксперимента
- •1) Смешанная гипоксия, этиология
- •2) Механизм агрегации
- •3) Внутренний механизм свёртывания
- •4) Неспецифическая реактивность
- •5) Факторы, определяющие тяжесть эмболии
- •6 ) Механизм повреждающего действия ии
- •1) Радиотоксины, их действия.
- •2) Индекс Пинье
- •3) Агрегаты и антиагрегаты
- •4) Структуры антиболевой системы
- •4) Жировая и газовая эмболия
- •5) Виды индивидуальной реактивности
- •6) Немедикаментозные способы обезболивания
- •1) Факторы, препятствующие тромбообразованию
- •2) Активная и пассивная резистентность
- •3) Пути проведения хронической нелокализованной боли
- •4) Механизмы реактивности
- •5) Долгосрочные компенсаторные реакции при хронической гипоксии
- •6) Этиология стаза
- •1) Виды вторичной реактивности
- •2) Централизация кровообращения
- •3) Виды ии и их проникающая способность
- •4) Биологическое значение боли
- •5) Клинические признаки артериальной и венозной гиперемии
- •6) Понятие о донозологической диагностике
- •1) Диагностика острой лучевой болезни
- •2) Типы конституции по индексу Пинье
- •1) Факторы, влияющие на эффекты ии
- •2) Принципы лечения гипоксии
- •3) Факторы, препятствующие тромбообразованию
- •4) Отдалённые последствия ии для организма
- •5) Головные боли
- •6) Что такое кислородная ёмкость крови
- •1) Распределение болевых рецепторов по организму
- •2) Физиологическая гипоксия
- •4) Закон исходного состояния
- •5) Виды тромбов
- •6) Смешанная и субстратная гипоксия
5) Долгосрочные компенсаторные реакции при хронической гипоксии
Долговременные компенсаторные реакции возникают при хронической гипоксии, наблюдаемой при различных заболеваниях, при специальных тренировках к недостатку кислорода или жизни человека в высокогорных условиях. Они формируются на путях транспорта и утилизации кислорода. Со стороны дыхательного аппарата это проявляется в увеличении диффузионной поверхности легких. Со стороны сердечнососудистой системы и крови — это компенсаторная гипертрофия сердца (Ф.З. Меерсон), увеличение количества эритроцитов и гемоглобина и, следовательно, объема циркулирующей крови, за счет активации эритропоэза в костном мозге.
На уровне тканей долговременная компенсация проявляется увеличением массы митохондрий на единицу массы клетки и, следовательно, улучшением утилизации кислорода
6) Этиология стаза
Причины стаза крови и лимфы
Ишемия и венозная гиперемия приводят к стазу вследствие замедления кровотока и создания условий для образования агрегатов и тромбов. Проагреганты — факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию форменных элементов крови.
Билет № 11
1) Виды вторичной реактивности
2) Централизация кровообращения
Острая кровопотеря приводит к гиповолемии, уменьшению венозного возврата и снижению сердечного выброса. В большей степени поэтому сужаются артериолы кожи, брюшной полости и почек, где большое количество а-адренорецепторов. Напротив, коронарные и мозговые сосуды, бедные этими рецепторами, вазоконстрикции практически не подвергаются. Таким образом, благодаря повышению венозного тонуса и артериолоспазму развивается централизация кровообращения.
Централизация кровообращения является защитным механизмом, поддерживающим при кровопотере и гиповолемии системную гемодинамику и наиболее оптимальный кровоток в головном мозге, легких и сердце, и является необходимой для поддержания жизнедеятельности организма.
3) Виды ии и их проникающая способность
4) Биологическое значение боли
Боль свидетельствует, с одной стороны, о наличии повреждения, а с другой стороны, о включении защитных и репаративных процессов, являющихся основой для ее нивелирования и ис- 209 чезновения. Полагают, что пока патогенное воздействие или патологический процесс ограничены, нервная, эндокринная, антиноцицептивная системы обеспечивают адаптацию, и болевое ощущение не возникает, но как только воздействие на организм превышает определенный предел (а этим пределом является, вероятно, повреждение тканей), возникает боль, что является сигналом для мобилизации нервных, сердечнососудистых, метаболических, антиноцицептивных механизмов.
Опиоидных пептиды также оказывают выраженный стимулирующий эффект на такие показатели гуморального и клеточного иммунитета, как антителообразование, миграционную способность лейкоцитов, что рассматривают как эволюционно выработанный механизм защиты при ряде экстремальных состояний, в том числе, и боли.
Таким образом, хроническая боль снижает сопротивляемость организма, истощает его силы, дезорганизует центральные механизмы жизненных функций. Человек перестает получать удовольствие от жизни, становится психически неполноценным, гомеостаз его резко нарушается.
