Патфиз Р3 (2)

Желудочковую: в основе органические нарушения → приступ не удается прервать стимуляцией блуждающего нерва; встречается редко; нередко осложняется развитием фибрилляции и сердечной недостаточности, отека легких и кардиогенного шока.

Экстрасистолия – нарушение ритма, заключающееся в преждевременном возбуждении и сокращении сердца; отличительная черта - обязательное формирование компенсаторной паузы. Появлению экстрасистолии способствуют воспалительные и дистрофические изменения миокарда (миокардиты, кардиосклероз, тиреотоксикоз, инфаркт миокарда, недостаточность сердца), а также повышение тонуса как симпатического (↑активности номотопного центра автоматизма и гетеротопных очагов), так и парасимпатического отдела нервной системы (↑ тонуса блуждающего нерва → ↓синусового автоматизма → спорадическое появление гетеротопных очагов). Реализация неврогенных влияний осуществляется через венечное кровообращение, изменение концентрации КА, К и Na в сердце и крови.

Трепетание предсердий - нарушение процессов возбуждения и проведения в предсердиях, которое электрокардиографически характеризуется исчезновением зубца Р и появлением вместо него частых низкоамплитудных колебаний, так называемых зубцов F (flatter

– колебание). Фибрилляция (и трепетание) желудочков - это хаотическое асинхронное возбуждение отдельных мышечных волокон или их небольших групп с остановкой сердца и прекращением кровообращения; при отсутствии экстренных мероприятий в течение 3- 5 мин может привести к летальному исходу.

Правильное ритмическое возбуждение и сокращение с частотой 250400 уд/мин.

Наиболее частая причина – дилатация предсердий при стенозе митрального клапана, гипертензии, токсической миокардиодистрофии - > удлиняется путь, замедляется проведение импульса, при его возвращении в исходную точку он застает мускулатуру предсердий в возбужденном состоянии, т.е. формируется круговой ритм.

Учитывая, что атриовентрикулярный узел способен проводить не более 200 импульсов в минуту, не все импульсы достигают мускулатуры желудочков -> «блок проведения», когда комплекс QRS появляется через несколько видимых «волн трепетаний». Самый распространенный

блок проведения - 2:1. Это значит, что после двух «волн трепетаний» следует комплекс QRS. Существует «блок проведений» 3:1 и 4:1.

Фибрилляция представляет неупорядоченное неритмичные возбуждения и сокращения миофибрилл сердца с частотой 400-600 сокращений в минуту. Особенно опасно для развития фибрилляции возбуждение желудочков в так называемый ранимый период - к концу зубец Т, т.е. Процесса реполяризации.

Характерно наличие множественных эктопических очагов повышенной возбудимости, каждый из которых работает в собственном ритме -> беспорядочное асинхронное возбуждение и сокращение отдельных групп миофибрилл.

Предсердная фибрилляция может продолжаться длительное время; проявляется застойными явлениями в малом круге, снижением АД вследствие уменьшенного сердечного выброса. Развитию фибрилляции предсердий способствуют: гипертоническая болезнь, ожирение, алкогольная и наркотическая зависимости, электролитные нарушения, сахарный диабет, ХОБЛ, ревматические поражения сердца, атеросклероз коронарных артерий.

Желудочковая фибрилляция ведет к асистолии, снижению системного АД, летальному исходу. Претерминальное состояние, при котором сердце не способно выполнять свои основные функции. Фибрилляция желудочков – прямое показание к реанимационным мероприятиям, которые включают СЛР и дефибрилляцию одномоментно. На ЭКГ отсутствуют комплексы QRS. Все, что можно увидеть - колыхающиеся волны фибрилляции.

О блокаде свидетельствует увеличение времени прохождения импульса от синусного узла до желудочков >0,21 с.

Основные причины нарушения проводимости:

Инфаркт миокарда

Гипоксия

Кардиосклероз

Механические повреждения

Интоксикация дигиталисом

Увеличение концентрации ионов калия

Инфекционно-токсическое влияние при дифтерии, скарлатине, брюшном тифе

Повышение активности парасимпатической системы

Виды блокад в зависимости от уровня повреждения: 1.Синоатриальная; 2.Внутрипредсердная; 3.Атриоветрикулярная; 4.Внутрижелудочковая.

По происхождению нарушения проводимости различают:

функциональные и морфологические.

Синоатриальная блокада на ЭКГ: изменением регулярности или отсутствием комплексов ЭКГ, а, следовательно, и выпадением

некоторых сокращений.

Внутрипредсердная блокада на ЭКГ: Нарушение внутрипредсердной проводимости проявляется удлинением или изменением конфигурации

зубца Р на ЭКГ.

Атриовентрикулярная блокада:

При переходе от неполной АВ блокады к полной может развиться синдром Морганьи-Адамса-Стокса – потеря сознания в течении 5-20 сек, редко 1-2 мин., с последующим его восстановлением. Связано с

преавтоматической паузой (водители ритма 2 и 3 порядка не сразу начинают функционировать при полном блоке) → желудочки не сокращаются → ↓АД → острая ишемия мозга. Может осложнить

блокаду проведения импульса на любом уровне проводящей системы. Блокада ножек пучка Гиса: может быть постоянной и транзитной

(функциональной), полной и частичной.

При нарушении проводимости на уровне волокон Пуркинье возможно появление на ЭКГ, так называемой электрической альтернации, которая характеризуется периодическим уменьшением амплитуды комплекса QRS (при прохождении импульса по всем волокнам Пуркинье ЭКГ-комплекс имеет нормальную амплитуду, возникает деполяризация всех кардиомиоцитов желудочков. Следующий импульс застает часть волокон в состоянии рефрактерности и не проходит ->

деполяризация только части кардиомиоцитов желудочков).

При синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта ускорение проведения импульса связано с наличием дополнительных проводящих путей предсердия, по которым импульс проводится, минуя атриовентрикулярный узел. В этих случаях кадиомиоциты желудочков могут возбуждаться преждевременно, иногда в неблагоприятный период (в конце формирования зубца Т). Проявляется в 40-80 % случаев тахикардией, а в 20-25 % - трепетанием предсердий, желудочков. Замедление/кратковременная блокада СА проведения - ↓МОК, ↓АД, ишемия органов и тканей. Если блокада длится несколько минут и не сопровождается развитием гетеротопного ритма → асистолия. Неполная АВ блокада I степени – без нарушений гемодинамики. II, III степени блокады- ↓минутного выброса сердца, ↓АД, нарушения циркуляции крови в органах и тканях.