Патфиз Р3 (2)
.pdfаксонов симпатических нейронов, следствием которого будет снижение инотропного и расслабляющего влияния норадреналина).
Уменьшение коронарного резерва сердца из-за их включения для обеспечения метаболических потребностей сердца.
Увеличение диффузионного расстояния для кислорода -> дефициту кислорода в гипертрофированном сердце, увеличению, анаэробных процессов и уменьшению образования макроэргов -> уменьшение мощности энергообеспечения сердца.
Снижение соотношения поверхности кардиомиоцита к массе почти в 2,5 раза: из-за недостаточности Na+-Ca2+ механизмов кальций не полностью возвращается в саркоплазматический ретикулум, накапливается в том числе и в митохондриях, нарушая их функцию, а, следовательно, и образование АТФ
Изменение соотношения между легкими и тяжелыми цепями в головках миозина в сторону увеличения легких цепей (Легкие цепи молекул миозина являются более долгоживущими, чем тяжелые. Но тяжелые молекулы миозина являются носителями фермента АТФ-азы -> уменьшение использования АТФ -> нарушения процессов сокращения и расслабления миокарда). ,
Патогенез хронической сердечной недостаточности
4.ПАТОЛОГИЯ ЭРИТРОНА
Нарушение усвоения железа эритробластами костного мозга, хотя последняя анемия называется железорефрактерной или
ахрестической.
