Патфиз Р3 (2)

компенсаторная реакция

дыхания

выведения

→

(

углекислоты Впоследствии при

выведении СО и учащении

дыхания

алкалоз в

артериальной крови

в венозной крови

→ ↑

→ ↑

постоянная

кислая реакция за счет поступления из тканей

);

↑

2

недоокисленных продуктов

последствия метаболического

ацидоза

проницаемости мембран нарушение активности

,

→

,

↑

→

ферментов изменение

состояния гемокоагуляционной

) →

ряда медиаторов и

системы: ↑

гемолиз извращение действия,

ЛС но способствует,

диссоциации оксигемоглобина

облегчение использования кислорода тканями

Обмен белков Потеря большого количества белков.

крови

гипоксия нарушение выделения продуктов белкового

обмена изменения.

функции печени

гипопротеинемия уже,

через

минут,

после начала кровотечения

постепенное

↓→ ↑

,

обмена

,

накопление,

продуктов белкового

→

азота

30

концентрации свободных

аминокислот в крови при

→

этом

концентрации альбуминов

протромбина и

→ ↑

фибриногена и замедление их синтеза в печени

Обмен липидов Гиперлипидемия на

день после.

кровопотери

концентрации липидов

общих и холестерина

в коре надпочечников.

концентрации кетоновых тел в

2

)

крови в

терминальном периоде

причина снижение

, ↓

(

кровотока и нарушения. ↑

функции печени ускоренное

↓

,

тканями

использование,

кетоновых тел

↓ (

,

:

желудочной секреции секреции

поджелудочной железы и

).

кишечника При кровопотере

выделения желчи

Зависят от симпатического тонуса и стрессорного

вовлечения.

гипоталамо

нейрогипофизарной и

.

>15% → ↓

нейросекреторной систем с выделением в кровь большого

количества

вазопрессина

способен

выделение мочи слюны

-

).

,

,

желчи и других

пищеварительных соков

(

↓

Активация свертывающей системы крови и процесса

тромбообразования

):

(

Реакции сердечно сосудистой компенсации кровопотери

гидремическая компенсация

сужение просвета

резистивных

сосудов выброс крови из депо сердечного

-

,

(

выброса поддержание ОЦК на максимально возможном

интерстиция

уровне поступление,в сосуды жидкости из , ↑

ток лимфы,

Восстановление белкового состава крови за счет

синтеза в

печени

реакция белковой компенсации

);

(

кровопотери

Устранение

дефицита форменных элементов крови

) –

гемопоэза

клеточная

вследствие активации;

костномозговая компенсация

Активация механизмов

экстренной и долговременной

;

–

,

адаптации к гипоксии

Адаптация к гипоксии направлена на предупреждение

уменьшение или ликвидацию энергодефицита

(

)

составляющего основу патогенеза кислородного голодания,

Срочная экстренная

адаптация возникает немедленно,

при воздействии гипоксического фактора

используются .

имеющиеся компенсаторно приспособительные резервы

Резерв кровотока повышение МОК

за счет усиления

(

)

сокращений и

увеличения ударного объема сердца

-

повышение

перераспределение:

кровотока

(

);

системного АД

Резерв вентиляции повышение;

минимального объема

альвеолярной вентиляции;

углубление дыхания

повышение легочного:

капиллярного кровотока

повышение соответствия

альвеолярной вентиляции

(

,

),

капиллярному кровотоку

);

(

Тканевой резерв усиление анаэробного гликолиза

увеличение продукции АТФ;

увеличение количества

диссоциированного:

миоглобина повышение

активности дыхательных ферментов

Гемический резерв перераспределительный;

эритроцитоз (->

повышение:

кислородной емкости

(

),

крови усиление диссоциации оксигемоглобина

сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо

вследствие ацидоза и повышения количества

дифосфоглицерата

активации

Долговременная адаптация формируется при

2,3-

генетического аппарата)

клеток в системах

кислородообеспечения при продолжительной умеренной и

повторяющейся гипоксии

);

(

Резерв кровотока активация ангиогенеза в миокарде

усиление коронарного кровотока

гипертрофия

миокарда усиление:

мощности адренергической

регуляции сердца

Гипертрофия легких и

Резерв вентиляции;

дыхательных мышц;

активация ангиогенеза в легких

Тканевой резерв Усиление:

митохондриопоэза

усиление синтеза оксимиоглобина,

усиление синтеза;

ферментов гликолиза:

.

->

,

->

Гемический резерв Повышение активности,

эритропоэза истинная полицитемия

повышение

кислородной емкости:

крови

Стадии развития процессов компенсации кровопотери

Рефлекторная

Сердечно сосудистая развивается в первые секунды:

после начала кровотечения заключается в стимуляции

работы

сердца и в изменениях тонуса и просвета

-

;

артериол

–

o

↑

ЧСС УОК

показателя функции сердца

o

интегрального:

сердечного↑ , ↑

выброса при значительной

)

o

кровопотере может оставаться ниже потребного

Централизация

кровотока

(

Сосуды мозга и сердца значительно

.

/

расширяются но объем кровотока

незначительно остается в пределах нормы

Причины Быстрое,

образование

↓

сосудорасширяющих факторов аденозина

оксида азота:

кининов простагландинов

,

изменение физико химических:свойств в

клетках и интерстициальной, ,

жидкости в; мозге

и сердце и их

сосудах накопление ионов Н в

-

клетках и интерстиции выход из клеток К

увеличение содержания:

кальция натрия и др

ионов

,

,

Сужение артериол ПЖК кожи мышц,

органов.

↓

;

брюшной полости почек и других тканей

фактор,

Гидремическая компенсация Инициальный, ,

-

;

олигоцитемическая.

ОЦК на этом этапе наблюдается,

гипо и нормоволемия в поступающей.

в сосудистое

-

русло интерстициальной жидкости меньше белка

→ ↑

синтетических процессов формируется

постгеморрагическая анемия

барорецепторов

o

Гиповолемия

стимуляция;

каротидной области

секреция вазопрессина

эффекты

→

активности аквапориновых водных

Регуляция

→

→

каналов:

в собирательных трубочках

реабсорбции воды из просвета собирательных

↓

пространство

трубочек в межклеточное

→ ↑

просвета междольковых артерий и

приносящих артериол нефронов

↓

степени гиповолемии

фильтрации

артериол

(

) → ↑

клубочкового

кровообращения клеток

→ ↓

комплекса

ЮГА

секреции ренина и

→ ↓

тонуса стенок

образования ангиотензина

стимуляция высвобождения

секреции

катехоламинов и активация2 → ↑

альдостерона,

гиперосмия плазмы

o

Реабсорбция натрия

осморефлекс

возбуждение.

осморецепторов

сосудистого русла

→

секреции

вазопрессина

→

нейронами

гипоталамуса транспорт его в заднюю

→

кровь

,

долю гипофиза и в→ ↑

o Активация тока жидкости из клеток в

межклеточное пространство по градиенту

осмотического давления в лимфатические

капилляры и далее в кровь

активации

Белковая компенсация благодаря,

протеосинтеза в печени через несколько часов после

начала кровотечения признаки:

повышенного синтеза

белков регистрируются

;в течение

недель в

зависимости от объема;

кровопотери и состояния

→

→ ↑

реактивности организма Синтез

прокоагулянтов в

1,5-3

печени

активация реакций гемостаза

гемостатического потенциала.

тромбирование дефекта

(

)

.

сосудистого русла

интенсивности кровотечения

Клеточная костномозговая

компенсация,

–

o

(

,

,

Причины

/↓

);

-

↓

в связи

гемическая циркуляторная дыхательная

со

величины.

легочной:

перфузии физико

(↑

,

,

химические изменения в тканях и биологических

клеток

) → ↑

,

жидкостях

содержания Н натрия продуктов

гидролиза АТФ

синтеза веществ

активирующих пролиферацию гемопоэтических

6.

(

.

).

костного мозга и лимфоидной ткани

ведущая роль у эритропоэтина

Принципы патогенетической терапии острой

кровопотери