2. Острая кровопотеря и постгеморрагический синдром.

Острая кровопотеря – это по сути анемия вследствие кровопотерь.

Кровопотеря- состояние, характеризующееся утратой организмом части крови. Кровопотеря – это следствие кровотечения (геморрагии) – излияния крови из кровеносных сосудов и полостей во внешнюю среду или полость организма.

Адаптационный механизм при постгеморрагическом состоянии. Во время кровопотери активируется симпатоадреналовая система, выраженность которой зависит от скорости и объема кровопотери. В этот момент происходит выброс катехоламинов, это влечет за собой снижение объема сосудистого русла, вследствие спазма сосудов кожи, легких, ЖКТ. Происходит мобилизация в кровоток межтканевой жидкости, которая компенсирует дефицит ОЦК.

Острая кровопотеря до 15-22% ОЦК – считается легкой: сокращается венозный приток к правому предсердию; уменьшение сердечного выброса, снижение АД, замедление кровотока, системная вазоконстрикция, выброс депонированной крови, тахикардия вплоть до потери в 40-45% (средняя)-> истощение адаптационных систем организма, давление снижается до критического уровня, в итоге нарушается кровоснабжение органов -> кислородное голодание -> смерть.

3. Главное звено патогенеза острой кровопотери: нарушение целостности сосудов или сердца, повышение проницаемости стенок сосудов, снижение свертываемости, активность свертывающей и противосвертывающей системы крови, реактивность организма.

4.Патогенез постгеморрагического синдрома: кровопотеря -> снижение ОЦК-> снижение притока венозной крови к сердцу -> уменьшение ударного и минутного ОК -> снижение АД -> уменьшение перфузионного давления в сосудах -> нарушение микроциркуляции -> гипоперфузия органов и тканей -> капилляротрофическая недостаточность -> гипоксия, токсемия, ацидоз, дистония -> нарушение энергетического и пластического обеспечения клеток -> полиорганная недостаточность -> расстройство жизнедеятельности организма.

5. Фазы компенсации при острой кровопотере и их краткая характеристика.

1. Сосудисто-рефлекторная (8-12ч). Происходит спазм периферических сосудов -> снижение сосудистого русла, но сохраняется кровоток в жизненно-важных органах + задержка воды почками.

2. Гидремическая фаза (1-2 день) после кровопотери. Происходит мобилизация тканевой жидкости и поступление ее в кровеносное русло -> восстановление объема плазмы. Разбавление крови сопровождается снижением эритроцитов и гемоглобина.

3. Костно-мозговая (4-5 день). Усиление процессов эритрпоэза в костном мозге в результате гиперепродукции клетками ЮГА почек в ответ на гипоксию эритропоэтина, стимулирующего активность клеток-предшественниц эритропоэза. При норме костного мозга у пациента в крови повышается содержание молодых эритроцитов.

4. белковая фаза- мобилизуется в течение нескольких часов. Усиленный синтез белков плазмы крови в печени. картина крови- олигоцитемическая гиповолемия.

Полное восстановление эритроцитов после кровопотери происходит в течение 1-2 месяцев.

6. Принципы патогенетической терапии острой кровопотери.

1) восстановление ОЦК путем переливания крови, плазмы, декстрана, гемодеза.

2) нормализация транскапиллярного обмена – уменьшается степень расстройств микроциркуляции, тоже переливают декстран, желатиноль, изотонический р-р натрия хлорида.

3) устранение сдвигов или уменьшение степени водного, белкового и ионного дисбаланса – путем введения растворов с содержанием белков и ионов.

4) коррекция КОС – устраняется путем восстановления первых 3 пунктов.

ПАТОЛОГИЯ ЭРИТРОНА