Конспект - патофизиология ЖКТ

Патологическое усиление всасывания может быть связано с повышенной проницаемостью кишечной стенки (например, при ее артериальной гиперемии или раздражении эпителия кишечника). Усиление всасывания легко развивается у детей раннего возраста, когда проницаемость кишечной стенки довольно высока. При этом быстро всасываются и вызывают интоксикацию продукты неполного расщепления пищевых веществ. В неизмененном виде может всасываться белок коровьего молока или куриного яйца, что вызывает сенсибилизацию организма с развитием аллергических реакций.

Нарушение пищеварения и всасывания проявляются в виде ряда важнейших синдромов:

1.Недостаточность пищеварения и всасывания – обусловлена дефицитом пищеварительных ферментов и нарушением всасывания нерасщепленных веществ.

a.Причины: воспаление, опухоли желудка, поджелудочной железы, печени, кишечника, резекции различных отделов желудочно-кишечного тракта, дисбактериоз, энзимопатии (чаще всего врожденный дефицит лактазы, что делает невозможным прием молока), дискенезии

b.Проявления: понос, метеоризм, снижение массы тела, расстройства водно-электролитного обмена.

2.Синдром экссудативной энтеропатии – повышение выделения белка в кишечник из кровеносного русла и потеря его с калом.

a.Может носить врожденный характер (расширение лимфатических сосудов кишечника)

b.Вторичный – при заболеваниях кишечника, поджелудочной железы, печени, желудка

Характеристика: отеки, дистрофии внутренних органов, анемия, судороги (причина: потеря кальция вместе с белком)

7. Поносы, запоры, кишечная непроходимость.

Ускорение перистальтики. В результате ускорения перистальтики пищевая кашица продвигается по кишечнику быстрее и развивается диарея. Диарея может быть острая (не превышает 2-3 недели) и хроническая (длится 4-6 недель и более), инфекционная и неинфекционная, воспалительная и невоспалительная.

По механизму развития различают следующие типы диареи:

o гиперсекреторный (гиперэкссудативный) и гиперосмолярный:

oГиперсекреторный – повышенная секреция воды и электролитов в просвет кишки. Это связано с воздействием на слизистую кишечника бактериальных эндотоксинов (при холере, кишечных инфекциях), желчных и жирных кислот, глюкагона, простагландинов и целого ряда слабительных средств (бисакодил, касторовое масло, фенолфталеин). Патогенез бактериальной диареи обусловлен двумя механизмами: инвазией бактерий в слизистую оболочку и гиперсекрецией, вызванной энтеротоксинами. Гиперсекреторная диарея отмечается и при увеличении гидростатического давления вследствие поражения

лимфатической системы кишечника (при лимфоэктазах, амилоидозе кишечника, лимфоме, болезни Уиппла) и правожелудочковой сердечной недостаточности.

oГиперосмолярный - снижение абсорбции воды и электролитов. Такой тип диареи отмечается при нарушениях всасывания, что наблюдается при глютеновой болезни, ишемической болезни тонкой кишки, врожденных дефектах всасывания, при хроническом панкреатите, раке поджелудочной железы, дефиците желчных кислот (например, при механической желтухе), недостаточном времени контакта химуса с кишечной стенкой (при резекции тонкой кишки, энтероанастомозах) и т.д. Отмечаются полифекалия и стеаторея.

oгипо- и гиперкинетический: обусловлены стимуляцией: нейрогенной, например, при синдроме раздраженного кишечника, диабетической энтеропатии; гормональной (серотонин, секретин, панкреозимин); фармакологической (слабительные средства - изофенин, фенолфталеин). Возможно замедление транзита содержимого кишечника при склеродермии, синдроме слепой кишки. Стул обычно жидкий или кашицеобразный, необильный.

Замедление перистальтики. При замедлении перистальтики тормозится продвижение пищевого химуса по кишечнику, и развиваются запоры (увеличение интервала между актами дефекации по сравнению с индивидуальной физиологической нормой или систематически недостаточное опорожнение кишечника).

Классификация (по А.В. Фролькису)

oалиментарные;

oневрогенные (дискинетические, рефлекторные), вследствие подавления позывов к дефекации, при органических заболеваниях ЦНС;

oгиподинамические;

oвследствие воспалительных заболеваний кишечника;

oпроктогенные;

oмеханические;

oвследствие аномалий развития толстой кишки;

oтоксические;

oмедикаментозные;

oэндокринные;

oвследствие нарушений водно-электролитного обмена.

Запоры могут быть проявлением механических препятствий в кишечнике: заворот сигмовидной кишки, дивертикулиты, инвагинация, грыжи, опухоль, рубцы, каловые камни и др. Выделяют проктогенные запоры, т.е. обусловленные патологическими процессами в анальной области прямой кишки (геморрой, трещины заднего прохода и перианальные абсцессы). Возможны так называемые старческие запоры, связанные с атонией кишечника. Нарушения двигательной активности кишечника могут быть связаны и с эндокринной патологией. К запорам эндокринного происхождения относят дискинезию кишечника у женщин во время беременности, после родов, в климактерическом периоде.

По характеру двигательных нарушений выделяют:

oгиперкинетические - при спазме стенки кишки, затрудняющем продвижение пищевого химуса по кишечнику. Спазм чаще развивается в участках кишечника, где имеют место усиленные сокращения. возможен при отравлении ртутью, свинцом, сулемой, при приеме медикаментов (препараты железа, кальция, транквилизаторы, ганглиоблокаторы и др.). Возможно развитие этого типа запоров под влиянием эмоций и психотических состояний (психогенные запоры)

oгипокинетические - Изменение объема кишечного содержимого, состава кишечной микрофлоры, расстройство желудочно-кишечного рефлюкса.

Кишечная непроходимость - нарушение проходимости кишечника вследствие нарушения его функций или механического препятствия. Кишечная непроходимость может быть врожденной, что обусловлено неправильным развитием кишечной трубки во внутриутробном периоде, и приобретенной. Приобретенная кишечная непроходимость по патогенезу разделяется на механическую (причины: 1) внекишечное сдавление кишки, например при спайках брюшной полости, грыжах (наружные и внутренние); 2) внутреннее сдавление кишки (дивертикулез, рак, региональный энтерит, или болезнь Крона); 3) обтурация, например желчными камнями или при инвагинации.), динамическую (возникает при спазме (спастическая), что может наблюдаться при отравлении солями тяжелых металлов, заболеваниях желчных путей и других органов брюшной полости или параличе кишечной мускулатуры (паралитическая), когда перистальтика кишечника резко ослабевает вплоть до полного прекращения. Это возникает при тяжелых длительных операциях на брюшной полости, травмах.) и тромбоэмболическую (в результате нарушения кровообращения в кишечной стенке при тромбозе (эмболии) или параличе ее сосудов. Тромбоз или эмболия кишечных артерий может быть проявлением выраженного атеросклероза, сердечной недостаточности, может осложнять мерцательную аритмию, имплантацию искусственных сердечных клапанов или тяжелые пороки сердца. Вовлечение в процесс крупных артериальных сосудов кишечника возможно и при системных васкулитах.).

8. Защитные механизмы желудочно-кишечного тракта.

Защитный барьер слизистой оболочки желудка состоит из трех частей:

1)надэпителиальной (слизь, бикарбонаты);

2)эпителиальной (клетки эпителия и их репарация, простагландины, гормоны роста);

3)субэпителиальной (кровоснабжение, микроциркуляция).

К факторам «защиты» относят щелочную реакцию слюны, панкреатического сока, желчи; оптимальную моторику и эвакуацию желудка; а также механизм дуоденального торможения кислото- и пепсинообразования (выработка холецистокинина, секретина, энтерогастона двенадцатиперстной кишкой). Наиболее важным защитным барьером является секреция соляной кислоты в желудке и поддержание рН ниже 4,0. Это вызывает гибель большинства микроорганизмов, грибков, простейших.

Моторная и секреторная функции желудочно-кишечного тракта также являются необходимыми механизмами защиты. За счет постоянного движения и секреции микроорганизмы смываются с крипт ворсинок в просвет кишки.

На поверхности энтероцитов содержатся антитела класса IgA, IgM, а также лейкоциты. Адсорбированные на энтероцитах иммуноглобулины и лейкоциты создают защитный слой, препятствующий проникновению

микроорганизмов в кровь и лимфу, а вирусов в энтероциты, за счет явлений агглютинации, бактериостаза, фагоцитоза.

Считают, что протеолитические ферменты, особенно поджелудочной железы, могут разрушать микроорганизмы, и особенно их токсины.

Нормальная флора желудочно-кишечного тракта, за счет механизмов микробного антагонизма препятствует размножению и заселению кишечника патогенными микроорганизмами, вирусами, грибками. Микробы могут существовать в просвете кишки, в криптах или на поверхности эпителия.

9.Нарушение внешне – секреторной функции поджелудочной железы. Их последствия.

Основными причинами нарушений внешней секреции поджелудочной железы являются:

1)недостаточная продукция секретина при ахлоргидрии;

2)неврогенное торможение функции поджелудочной железы (при ваготомии, отравлении атропином);

3)развитие аллергических реакций;

4)воздействие различными химическими веществами (отравление фосфором, свинцом, ртутью, кобальтом);

5)травмы брюшной полости;

6)токсикоинфекции (брюшной тиф, паратифы);

7)хронические инфекции (туберкулез, малярия);

8)алиментарные факторы (избыточный прием пищи, животных жиров и др.);

9)разрушение поджелудочной железы опухолевым процессом;

10)закупорка и сдавление протока опухолью;

11)дуодениты - воспалительные процессы в ДПК любой этиологии (инфекционные, паразитарные и др.), ведущие к уменьшению образования секретина, с последующей гипосекрецией поджелудочной железы;

12)воздействие алкоголем, усиливающим выброс соляной кислоты, что ведет к стимуляции выработки секретина с избыточным выделением панкреатического секрета;

13)острые и хронические панкреатиты:

oОсновными этиологическими факторами (в 70% случаев) острого панкреатита являются желчекаменная болезнь и прием алкоголя (Алкоголь стимулирует выброс соляной кислоты -> усиление секреции секретина -> стимуляция панкреатической секреции -> повышение давления в протоках железы -> развитие острого панкреатита. Кроме того, крепкие алкогольные напитки способствуют отеку слизистой ДПК, что вызывает спазм фатерова соска с последующим повышением давления в панкреатических протоках. Известно и непосредственное воздействие алкоголя на сосуды поджелудочной железы, вызывающее их спазм. Это ведет к ишемии органа с гибелью ацинозных клеток и к активации ферментов в ткани железы). Более редкими причинами развития острого панкреатита являются травмы живота, гиперлипидемия (особенно I и IV типа), прием некоторых лекарственных препаратов (азотиаприн, сульфазалазин, фуросемид, кортикостероиды, эстрогены), инфекции (эпидемический паротит, болезнь Боткина, сальмонеллез), оперативные вмешательства, диагностическая ретроградная холангиопанкреатография, анатомические аномалии панкреатического протока (стриктуры,

опухоли), гиперкальциемия, уремия, сосудистые поражения, наследственная предрасположенность.

10.Этиология нарушений функции толстого кишечника.

Косновным функциям толстой кишки относятся всасывание солей, воды и формирование кала до момента его эвакуации. В толстой кишке практически полностью реабсорбируется вода, натрий, хлор. В тоже время калий в толстом кишечнике не всасывается и выделяется с калом. На всем протяжении толстой кишки всасывание неодинаково. В правой ее части более интенсивно всасываются электролиты, в левой - вода, благодаря чему в кале содержится ее небольшое количество.

Нарушения моторики кишки проявляются в виде дискинезий: они бывают первичными и вторичными. Первичные дискинезии могут быть при поражениях нервов или мышечного аппарата кишки. Наиболее часто причиной их являются психогенные факторы, расстраивающие нервную регуляцию двигательной функции кишечника. Это обычно отрицательные эмоции, употребление пищи, содержащей мало шлаков (клетчатки). Большинство таких случаев являются следствием семейной или идиопатической миопатии, поражающей проксимальную часть кишечника или весь кишечник, например, при мегадуоденум, основу которой составляет патологическая дегенерация фиброциркулярных мышц 12-ой кишки, склеродермии. В этих случаях характерно замедление или полное прекращение движения пищи по кишечнику, что сопровождается упорными нарастающими запорами, болезненностью, вследствие дисбактериоза и инфицирования тонкого кишечника и 12-ой кишки микробами, которые усиливают разложение пищи и образование газов.

Вторичные дискинезии наблюдаются на фоне заболевания других органов (сахарном диабете, заболеваниях щитовидной железы, почек, мочевыводящих путей, язвенной болезни).

При дискинезиях нарушается координация движений кишечника. В различных отделах возникают гиперкинетические (спастические) и гипокинетические (атонические) изменения. Чаще имеет место сочетание спастических и атонических проявлений. Клинически дискинезии характеризуются запорами, поносами и нередко сочетаются с болью. Запоры - наиболее частый симптом дискинезий. В случае нервной диареи испражнения жидкие, водянистые, без примеси слизи и крови, не сопровождаются болями. Диагноз дискинезии ставится после исключения органических изменений в кишечнике.

11.Последствия диареи.

oОбезвоживание организма

oМетаболический ацидоз

oОстрая почечная недостаточность

oГипокалиемия, гипокальциемия

oСудорожный синдром

oКишечные кровотечения

oШок

12.Этиология и патогенез гастрита.

Воспаление слизистой оболочки желудка. Классифицируется по течению на острый и хронический. При образовании эрозии (изъявление желудка не более 5 мм в диаметре) гастрит называется эрозивным, а при атрофических изменениях слизистой - атрофическим.

Повреждение слизистой желудка сопровождается развитием воспаления различной степени выраженности, от поверхностных до глубоких и даже некротических. Клинические проявления зависят от интенсивности воспаления и обусловлены нарушением основных функций желудка (секреторной, моторной, экскреторной, всасывательной, инкреторной), и имеют локальные (боль в желудке, дискомфорт в виде тяжести в подложечной области) и общие проявления (нарушение аппетита, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение температуры, снижение массы тела, тошнота, рвота).

13.Этиология и патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

ЭТИОЛОГИЯ. Непосредственной причиной образования эрозий и язв является дисбаланс между кислотно-пептическим фактором и защитными механизмами желудочно-кишечного тракта, что в первую очередь обеспечивается секрецией слизи железистыми клетками, начиная с нижней части пищевода, пилорических желез и желез Брюнера 12-перстной кишки, секретирующих слизь, содержащую большое количество бикарбоната. Последнее характерно для тонкого кишечника и особенно поджелудочной железы (в желудке бикарбонатов в 2-6 раз меньше). Щелочные продукты обеспечивают инактивацию соляной кислоты и опосредованно пепсина, предотвращая повреждение и переваривание слизистой.

Язва желудка отмечена и при низкой секреции соляной кислоты, что объясняют в первую очередь недостаточностью защитных механизмов желудка, чему во многом способствует заброс желчи из 12-перстной кишки, нарушающей сурфактант и защитное действие слизи.

Важное значение в возникновении язвы принадлежит нарушению регуляторных влияний блуждающего нерва и 12-ой кишки на секрецию в желудке. Поступающая в 12-ую кишку порция желудочного содержимого рефлекторно тормозит секрецию и эвакуацию пищи из желудка до тех пор, пока не осуществится инактивация соляной кислоты и пепсина. Кроме того, появление соляной кислоты в 12-ой кишке стимулирует образование секретина, а последний, кроме торможения желудочной секреции, усиливает секрецию желчи и сока поджелудочной железы, содержащих большое количество бикарбоната, инактивирующего соляную кислоту.

Нарушение рефлекторных и гуморальных влияний ведет к формированию язв особенно на передней и задней стенке 12-ой кишки.

Вышеуказанные расстройства равновесия между секрецией повреждающих факторов (соляная кислота, пепсин) и защитными механизмами желудочно-кишечного тракта могут наблюдаться при многих экзогенных влияниях

– физическом и эмоциональном стрессе, приеме аспирина, глюкокортикоидов, алкоголя, хронических железодефецитных анемиях, инфекциях, особенно компилобактерий, курении, нерегулярном и недостаточном питании. Формированию язв во многом способствует наследственная предрасположенность, что подтверждается большей частотой пептических язв у больных с первой группой крови и у потомков лиц, страдающих язвенной болезнью.

ПАТОГЕНЕЗ. В развитии пептической язвы принимает участие ряд патогенетических факторов: наследственное предрасположение, избыточная секреция соляной кислоты, недостаточное образование бикарбоната и слизи, как следствие дисрегуляторных расстройств. О роли наследственного предрасположения свидетельствует более частое развитие язвы 12-ой кишки у лиц, имеющих первую группу крови. У них отмечена более быстрая эвакуация пищевого комка в 12-ю кишку, интенсивная секреция гастрина и гистамина, ведущих к гипертрофии и секреции соляной кислоты. Гиперсекреция соляной кислоты связывается при язве 12-ой кишки с вагальной стимуляцией и действием избытка гастрина, ведущих к увеличению главных клеток.

Формирование большинства язв антральных и на малой кривизне связывают с забросом содержимого 12-ой кишки, имеющего желчь, в желудок, с разрушением слизи желудка, что увеличивает повреждающее действие соляной кислоты и пепсина.

Развития язвы наблюдается при потреблении избытка кортикостероидов, аспирина, парацетамола. Глюкокортикоиды резко стимулируют желудочную секрецию, а аспирин и парацетамол уменьшают синтез

простагландинов группы Е и как следствие, торможение секреции слизи, бикарбоната, сурфактанта. Появление компилобактерий, (С.pylori), как

показывают последние исследования, способствует развитию язвы желудка за счет их способности образовывать уреазу, расщепляющую мочевину до аммиака, а последний обладает цитотоксическим действием. И хотя ряд авторов считает наличие в желудке компилобактерий сопутствующим фактором, но эффективность использования в комплексном лечении антибактериальной терапии свидетельствует о патогенетическом значении С.pylori в развитии язвы.