2.Гиперкапническая (гиповентиляционная, 2 типа) – гипоксемия и гиперкапния – гиповентиляция, нарушаются оксигенация и выделение со2.

Развивается при первичном уменьшении эффективной лёгочной вентиляции. Обусловлена: а) нарушением функции дыхательного центра; б) нарушением функции нервно-мышечного аппарата дыхания; в) поражением костно-мышечного каркаса грудной клетки; г) затруднением растяжимости легких; д) поражением воздухоносных путей.

Вентиляционной недостаточностью называют повышение PaCO2 (гиперкапнию). Наиболее распространенными причинами являются тяжелое обострение астмы и хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ), передозировка лекарствами, подавляющими дыхательную активность, и состояния, вызывающие слабость дыхательной мускулатуры (например, синдром Гийена – Барре, миастения, ботулизм). Симптомы включают в себя одышку, тахипноэ и спутанность сознания. Это состояние может привести к смерти. Диагноз ставится на основании исследования газов артериальной крови и наблюдения за пациентом; рентген грудной клетки и клиническая картина могут помочь в поиске причины. Лечение зависит от состоянии, но часто включает в себя ИВЛ.

Двумя наиболее распространенными причинами дыхательной недостаточности являются:

• Тяжелое обострение бронхиальной астмы (т.е., астматический статус)

• Обострения ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких)

Дыхательная недостаточность, возникающая на фоне ХОБЛ, указывает на обострение хронической дыхательной недостаточности (ОХДН).

Патофизиология дыхательной недостаточности

Гиперкапния наступает в случае, когда альвеолярная вентиляция либо падает, либо неадекватно растет в ответ на повышение выделения углекислого газа. Падение альвеолярной вентиляции происходит за счет уменьшения минутной вентиляции или увеличения вентиляции мертвого пространства без надлежащей компенсации за счет увеличения минутной вентиляции.

Остановка вентиляции может возникать при чрезмерной нагрузке на органы дыхания (например, резистивные нагрузки или нагрузки на упругость легких и грудной стенки) по сравнению с адекватной нервно-мышечной функцией, эффективно усиливающей вдох. Динамическая гиперинфляция у пациентов с усилением экспираторного ограничения воздушного потока (как при острых обострениях бронхиальной астмы или ХОБЛ) также может увеличить внутреннюю нагрузку на мышцы вдоха и привести к слабости. При увеличении объема минутной вентиляции (например, при сепсисе) скомпрометированная дыхательная система может быть не в состоянии обеспечить условия для такой нагрузки (для причин, см. рисунок Баланс между нагрузкой и нервно-мышечной компетенцией).

Физиологическое мертвое пространство является частью дыхательной системы, которая не участвует в газообмене. Оно включает:

• Анатомическое мертвое пространство (ротоглотка, трахея и дыхательные пути)

• Альвеолярное мертвое пространство (т.е., альвеолы которые вентилируются, но не перфузируются)

Физиологически мертвое пространство может возникать вследствие шунта или снижения вентиляции/перфузии (В/П), если пациенты не могут соответственно увеличить минутную вентиляцию. Физиологически мертвое пространство обычно составляет от 30 до 40% дыхательного объема, но увеличивается до 50% у интубированных пациентов и до > 70% при массивной тромбоэмболии легочной артерии, тяжелой эмфиземе и астматическом статусе. Таким образом, чем больше мертвое пространство, тем хуже выводится углекислый газ.

Увеличение выделения углекислого газа, как это происходит при лихорадке, сепсисе, травмах, ожогах, гипертиреозе и злокачественной гипертермии, не является основной причиной дыхательной недостаточности, поскольку пациенты должны сами увеличить вентиляцию для компенсации этих состояний. Дыхательная недостаточность, связанная с этими нарушениями, возникает только тогда, когда способность к компенсации снижается.

Гиперкапния снижает рН артериальной крови (респираторный ацидоз). Тяжелая ацидемия (рН < 7,2) способствует

• Вазоконстрикция легочных артериол

• Системная дилатация сосудов

• Снижение сократительной способности миокарда.

• Гиперкалиемией

• Гипотензия

• Сердечная возбудимость с возможностью развития опасных для жизни аритмий

Со временем ткани организма, а также почечная компенсация могут в значительной степени исправить ацидоз. Однако внезапное увеличение PaCO2 (парциальное давление углекислого газа) может произойти быстрее, чем сработают компенсаторные механизмы (PaCO2 поднимается от 3 до 6 мм рт. ст./минуту до полного апноэ пациента).

Острая гиперкапния также вызывает церебральную вазодилатацию и повышение внутричерепного давления, что является серьезной проблемой у пациентов с черепно-мозговой травмой.

Симптомы и признаки дыхательной недостаточности

Преобладающим симптомом дыхательной недостаточности является

• Одышка

Симптомы вентиляционной недостаточности представляют собой энергичное участие вспомогательных дыхательных мышц, тахипноэ, тахикардию, усиленное потоотделение, тревожность, снижение дыхательного объема, неритмичное дыхание или его агональный тип, а также парадоксальные движения мышц живота.

Если дыхательная недостаточность обусловлена нарушением активности дыхательного центра, то это будет проявляться гипопноэ и/или низкой частотой дыхания.

Вентиляционная недостаточность приводит к гиперкапнии, вызывая различные проявления со стороны центральной нервной системы, начиная от незначительных изменений личности и до выраженной спутанности сознания, оглушения или комы. Хроническая гиперкапния лучше переносится, чем острый ацидоз, и имеет меньше симптомов.

Диагностика дыхательной недостаточности

• Рентгенография грудной клетки. При острой гиперкапнической недостаточности на фоне ХОБЛ или бронхиальной астмы определяется картина «чистых» легких. Другие причины нарушений состава газов крови могут визуализироваться в виде диффузных двусторонних затемнений, лобарного или сегментарного поражения. На рентгенограммах также можно определить травмы ребер.

• Спирометрия. Исследование функциональной способности легких необходимо пациентам с хронической гиперкапнией для поиска возможных провоцирующих факторов. При эмфиземе наблюдается необратимое снижение ОФВ и ФЖЕЛ, тогда как для бронхиальной астмы типична частично обратимая обструкция.

• ЭКГ. При исследовании определяются признаки перегрузки правых отделов сердца, ишемии миокарда, гипертрофии левого желудочка. У пациентов с длительно существующей пульмонологической патологией диагностируется типичная картина хронического легочного сердца.

• КТ головного мозга. Исследование проводится для исключения неврологических причин гиперкапнии, при подозрении на развитие отека легких на фоне острой быстропрогрессирующей дыхательной недостаточности. Для уточнения диагноза назначается МРТ головного мозга.

• Анализ газового состава крови. По результатам исследование определяется повышение уровня СО2 при одновременном снижении содержания кислорода. Дополнительно исследуется уровень бикарбонатов: возрастание значение более 26 ммоль/л указывает на хроническую гиперкапнию, поскольку для активации компенсаторных механизмов требуется время.

Лечение причины заболевания

При острой гиперкапнии назначаются неотложные лечебные мероприятия, которые направлены на стабилизацию дыхательной функции. Терапия проводится в ОРИТ и начинается с восстановления адекватной вентиляции: проверки проходимости дыхательных путей, назначения неинвазивной или инвазивной респираторной поддержки с положительным вентиляционным давлением. Фармакотерапия гиперкапнии включает такие группы препаратов:

• Бронходилататоры. Лекарства расширяют просвет бронхов и облегчают вентиляцию легких, уменьшают размеры мертвого пространства, благодаря чему избыток СО2 быстрее выводится из организма.

• Муколитики. Медикаменты усиливают дренажную функцию бронхов, способствуют выведению вязкой мокроты из дыхательных путей, которая может препятствовать нормальному газообмену.

• Диуретики. Препараты используются при осложнении гиперкапнии отеком мозга и перегрузкой кардиоваскулярной системы. Назначаются под постоянным контролем водного баланса, иногда в комбинации с внутривенной инфузионной терапией.

После стабилизации состояния пациентам проводится этиопатогенетическая терапия, направленная на ликвидацию основного заболевания, вызвавшего гиперкапнию. Помимо медикаментов, в комплексном лечении применяются методики постурального дренажа, лечебной физкультуры, физиотерапии. При некоторых нервно-мышечных болезнях длительная ИВЛ является единственно возможным способом поддержания баланса газов крови.