
- •С гиповентиляцией альвеол, вследствие чего в них падает парциальное давление кислорода.
- •1. Гипоксемическую (паренхиматозную 1 типа) – нарушение перфузии лёгких и диффузии.
- •2. Гиперкапническая (гиповентиляционная, 2 типа) – гипоксемия и гиперкапния – гиповентиляция, нарушаются оксигенация и выделение со2
- •2.Гиперкапническая (гиповентиляционная, 2 типа) – гипоксемия и гиперкапния – гиповентиляция, нарушаются оксигенация и выделение со2.
- •2) Их спадением из-за недостатка сурфактанта
- •Нарушение легочной диффузии и перфузии.
Минакова В.И СФ2А РостГМУ 2024г – доклад по патофизиологии гипоксии
Дыхательная (легочная) гипоксия развивается при различных видах дыхательной недостаточности, когда по тем или другим причинам затруднено проникновение кислорода из альвеол в кровь.
С гиповентиляцией альвеол, вследствие чего в них падает парциальное давление кислорода.
В основе данного критерия входит понятие о дыхательной недостаточности, которое делится на:
1. Гипоксемическую (паренхиматозную 1 типа) – нарушение перфузии лёгких и диффузии.
2. Гиперкапническая (гиповентиляционная, 2 типа) – гипоксемия и гиперкапния – гиповентиляция, нарушаются оксигенация и выделение со2
При гиповентиляции альвеол развивается гиперкапния, понижающая сродство гемоглобина к кислороду, сдвигающая кривую диссоциации оксигемоглобина вправо и затрудняющая еще больше процесс оксигенации гемоглобина в легких. Вместе с тем в крови возрастает содержание восстановленного гемоглобина, что способствует появлению цианоза. Скорость кровотока и кислородная емкость при дыхательном типе гипоксии нормальны или повышены (в качестве компенсации).
3. смешанная гиперкапния и гипоксемия. Чаще всего развивается при обострении хронических неспецифических заболеваний легких с обструктивным синдромом, в крови регистрируются выраженные гиперкапния и гипоксемия.
Гипоксемическая – паренхиматозная ДН 1го типа – возникает на фоне паренхиматозных заболеваний и обусловлена нарушением диффузии газов в легких и уменьшением перфузии, понижение содержания и парциального давления кислорода в артериальной крови (гипоксемия), трудно корригируемое кислородной терапией. Наиболее частыми причинами данного типа дыхательной недостаточности служат пневмонии, респираторный дистресс-синдром (шоковое легкое), кардиогенный отек легких, анемия, приступы астмы, сердечные заболевания (недостаточный приток крови или кислорода к легким, кровь, поступающая в левую часть сердца без предварительной оксигенации (шунтирование справа налево)), низкий уровень кислорода в окружающей среде, травма лёгкого.
Из-за этих нарушений снижается рО2 в артериальной крови, уменьшается содержание оксигемоглобина, т.е. возникает состояние гипоксемии.
Основные факторы, которые могут вызвать гипоксемию, относительно схожи с факторами, вызывающими гипоксию. По сути, причиной может быть все, что снижает способность потреблять кислород или насыщать кровь кислородом.
В последнее время COVID-19 вызывает явление, называемое «тихой гипоксемией», при которой у пациента практически отсутствуют симптомы, но уровень кислорода в крови остается низким.
Люди с гипоксемией могут испытывать одышку, кашель, хрипы, головную боль, учащенное сердцебиение, спутанность сознания и цианоз. Тяжелые случаи также могут вызывать гипоксемическую дыхательную недостаточность, характеризующуюся низким уровнем кислорода в крови, но нормальным уровнем углекислого газа.
Рассказываем про ОГДН: Острая гипоксемическая дыхательная недостаточность определяется как тяжелая гипоксемия (PaO2 < 60 мм рт. ст.) в отсутствие гиперкапнии. Причиной тому является внутрилегочное шунтирование крови, что приводит к несоответствию вентиляционно-перфузионного соотношения (V/Q)
Вентиляционно-перфузионным соотношением (ВПС)называют отношение объема вентиляции к объему кровотока в каком-либо участке легкого. Другими словами, ВПС определяет, какое количество воздуха с каким количеством крови в легких одномоментно соприкасается. В норме общее ВПС составляет 0,8, то есть каждый момент времени в легких в среднем каждые 4 мл воздуха соприкасается с 5 мл крови. Чем выше ВПС, тем вышеpaO2и нижеpaCO2, поскольку чем выше вентиляция по сравнению с перфузией, тем больше в альвеолах кислорода, а чем выше перфузия по сравнению с вентиляцией (то есть, чем ниже ВПС), тем быстрее кровь забирает кислород и его в альвеоле становится меньше, то есть уменьшается градиент давлений кислорода по обе стороны альвеолокапиллярной мембраны.
вследствие заполнения или коллапса воздушного пространства (например, кардиогенный или некардиогенный отек легких, пневмония, легочное кровотечение) или, возможно, заболевания дыхательных путей (например, иногда астма, ХОБЛ); или внутрисердечным шунтированием крови справа-налево. Симптомы включают диспноэ и тахипноэ. Постановка диагноза осуществляется по результатам анализа газового состава артериальной крови и рентгеновского снимка грудной клетки. Лечение включает различные неинвазивные кислородные методики, такие как высокопоточный кислород, постоянное положительное давление в дыхательных путях или другие неинвазивные кислородные методики, или инвазивную механическую вентиляцию, когда это необходимо.
При ОРДС легочное или системное воспаление приводит к высвобождению цитокинов и других медиаторов провоспаления. Цитокины активируют действие альвеолярных макрофагов и направляют в легкие нейтрофилы, которые в свою очередь высвобождают лейкотриены, окислители, фактор активации тромбоцитов и протеазы, способствуя повреждению тканей в легких и других органах (биотравма). Эти вещества повреждают капиллярный эндотелий и альвеолярный эпителий, нарушая барьер между капиллярами и воздушным пространством. Жидкость, белок, продукты распада клеток заполняют воздушное пространство и интерстиций, вызывая разрушение ПАВ, коллапс воздушного пространства, вентиляционно-перфузионное несоответствие и легочную гипертензию. Коллапс дыхательных путей чаще всего происходит в зависимых зонах легкого. Эта ранняя фаза ОРДС называется экссудативной. Позже наблюдается пролиферация альвеолярного эпителия и фиброз, которые представляют собой фибропролиферативную фазу.
Причины ОРДС могут быть связаны с прямым или непрямым повреждением легких.
Распространенными причинами прямого повреждения легких являются
Кислотная аспирация
Пневмония
Менее распространенные причины прямого повреждения легких
Диффузное альвеолярное кровотечение
Ушиб легкого
Утопление
Трансплантацию легких
Жировая эмболия
Ингаляция раздражающими газами
Эмболия амниотической жидкостью
Распространенные причины непрямого повреждения легких включают:
Сепсис
Менее распространенные причины непрямого повреждения легких включают:
Массивная гемотрансфузия (например, > 15 единиц)
Пересадка костного мозга
Ожоги
Передозировка или токсическое воздействие препарата (например, аспирин,кокаин, опиоиды, фенотиазины, трициклические антидепрессанты)
Рентгенографический контраст (редко)
Сепсис и пневмония являются причиной около 60% случаев ОРДС.
Упорная гипоксемия
Какой бы ни была причина закупорки воздушных путей при ОГДН (ОРДС), отсутствие свободной циркуляции воздуха или коллапс дыхательных путей не позволяет поступать газу в кровь, поэтому кровь в альвеолах остается смешанной с венозным содержанием кислорода независимо от того, как высока фракция вдыхаемого кислорода (FIO2). Это обеспечивает постоянное примешивание венозной крови в кровь легочной вены и, следовательно, артериальную гипоксемию. Напротив, гипоксемия, возникшая в результате низкого соотношения вентиляции к перфузии в альвеолах (т. е. перфузия преобладает над вентиляцией, как, например, при астме или хронической обструктивной болезни легких, или, в некоторой степени, при ОРДС), быстро корректируется дополнительными дозами кислорода; таким образом, дыхательная недостаточность, вызванная бронхиальной астмой или ХОБЛ, чаще является вентиляционной, чем гипоксемической дыхательной недостаточностью.
Симптомы и признаки: Острая гипоксемия (см. также Кислородная недостаточность) может вызвать одышку, беспокойство, тревогу. Признаки включают спутанность сознания или его изменение, цианоз, тахипноэ, тахикардию, повышенное потоотделение. В результате могут возникнуть cердечная аритмия и кома.
Открытие закрытых дыхательных путей на вдохе является причиной влажных хрипов, которые слышны во время аускультации грудной клетки; хрипы, как правило, рассеянные, но иногда сильнее всего слышны области оснований легких, особенно в левой нижней доле, потому что вес сердца увеличивает ателектаз. Растяжение яремных вен говорит о высоком уровне позитивного давления в конце выдоха (ПДКВ) или правожелудочковой недостаточности.
Диагностика: Рентгенография грудной клетки, пульсоксиметрия и анализ газового состава артериальной крови (ГАК)
Лечение: Применение неинвазивной оксигенации. Если сатурация кислорода < 90% на максимальном потоке кислорода, используется механическая вентиляция.
Картинка с кардиогенным отёком лёгких. (показать!)
Острый респираторный дистресс-синдром
На рентгенограмме органов грудной клетки в вертикальном положении показаны диффузные двухсторонние области помутнения в легких, характерные для острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС).