Учебник (Овсянников) - общая патофизиология Ч1

Отморожение обычно развивается в выступающих частях тела — пальцах рук и ног, кончиках ушей, носа, щеках, лбу и пр., т.е. там, где расстройства кровообращения, а вместе с этим и обменные нарушения в клетках, проявляются быстрее.

Способствуют отморожению не только низкая температура, но и такие факторы, как высокая влажность, сильный ветер, ограничение движений, истощение организма.

Общая гипотермия. Развивается при снижении температуры тела ниже 36°С. В клинических условиях она возможна у обездвиженных больных в состоянии наркоза, при шоке, кровопотере, часто наблюдается у детей, особенно недоношенных, температурный гомеостаз которых несовершенен, а также при длительном действии низкой внешней температуры в сочетании с высокой влажностью, ветром, ограничением движений, сниженной реактивностью организма.

Формированию гипотермии предшествует мобилизация компенсаторных реакций. В связи с раздражением холодовых рецепторов кожи и слизистых, поток информации, поступающий в ЦНС, изменяет активность различных зон коры мозга и подкорковых образований. Это ведет к активации адаптационных систем организма - симпатоадреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, щитовидной железы. Первоначально изменяются поведенческие реакции (человек уменьшает поверхность отдачи тепла — застегивает одежду, съеживается, уходит в помещение и т.д.). Одновременно с этим включаются физиологические механизмы компенсации: уменьшается частота дыхания, в связи с активацией симпато-адреналовой системы возникает спазм сосудов кожи, уменьшается кровоток, что ограничивает отдачу тепла в окружающую среду. В крови увеличивается количество глюкозы — основного энергетического субстрата. Это связано со стимуляцией процессов гликогенолиза и глюконеогенеза в печени и почках, под действием усиленного выброса в кровь контринсулярных гормонов - катехоламинов и глюкокортикоидов.

Если ограничения теплоотдачи недостаточно для поддержания температурного гомеостаза, включаются механизмы усиления теп-

41

лопродукции. Появляется гусиная кожа, а затем и мышечная дрожь. Известно, что при мышечном сокращении выделяется большое количество тепла. Кроме того, за счет избытка тироксина, с одной стороны, усиливаются окислительно-восстановительные процессы, с образованием первичной теплоты, а с другой, под действием избытка катехоламинов и тироксина наблюдается набухание митохондрий с формированием разообщения сопряжения дыхания и окислительного фосфорилирования и также увеличение продукции первичной теплоты. Сочетается это обычно с потреблением большого количества кислорода. Если и эти процессы остаются недостаточными для обеспечения температурного гомеостаза, возможен распад АТФ до АДФ с выделением так называемой «вторичной теплоты».

Одновременно с этими изменениями за счет активации симпатоадреналовой системы отмечается увеличение системного артериального давления.

Если вышеописанные поведенческие, физиологические, биохимические компенсаторные реакции недостаточны для поддержания температурного гомеостаза, температура тела начинает снижаться и только в этом случае начинает формироваться гипотермия.

Уменьшается биоэлектрическая активность мозга, частота сердечных сокращений и МОК, нарушается проводимость, артериальное давление начинает снижаться. При температуре тела, равной 28°С и ниже, возможно развитие фибрилляции сердца. Дыхание урежается, появляются периодические типы и остановка дыхания. В крови регистрируется гипогликемия. В зависимости от интенсивности снижения температуры тела выделяют следующие степени гипотермии:

1.Умеренную (температура тела снижается до 30 °С).

2.Среднюю (температура тела снижается до 25 °С).

3.Глубокую (температура тела меньше 24 °С).

При умеренной гипотермии снижается болевая чувствительность, что дало основание назвать это состояние холодовым наркозом.

В связи с угнетением биохимических процессов в клетке понижается и потребление кислорода и выделение углекислого газа (на 5- 6 % при снижении температуры тела на 1 °С). Это явление наблюда-

42

ется при глубокой гипотермии, на фоне выключения терморегуляторных реакций. Именно этот феномен лежит в основе использования гипотермии в медицине при хирургических операциях и в качестве важнейшего консерванта (в холодильных установках).

Важное значение придается расстройствам микроциркуляции и нарушениям обмена веществ в клетках и тканях, а также усилению аутоиммунных процессов.

Опасной для жизни человека является снижение температуры его тела до 24-25 °С. Это так называемый биологический нуль, т.е. та предельно допустимая низкая температура, при которой прекращается деятельность органов и организма в целом, но еще возможно восстановление нарушенных функций.

Крайним выражением гипотермии является замерзание, когда в клетках, тканях и органах образуются кристаллы льда. Основной причиной смерти при замерзании являются прекращение биологических процессов в клетках и необратимые изменения, прежде всего, в нервной системе.

Переохлаждение. Временное охлаждение отдельных участков тела (особенно дыхательных путей, ног, спины) или всего организма, вероятно, ведет к угнетению защитных механизмов организма (фагоцитоза, лизоцима, комплемента, иммунитета). Это создает благоприятные условия в организме для размножения микробов и вирусов, что лежит в основе появления так называемых простудных заболеваний. Известна их большая распространенность в холодное время года. Переохлаждение может наблюдаться и в жаркую погоду при приеме холодной воды, интенсивном ветре, при нахождении в холодном месте, особенно когда у человека наблюдается интенсивное потоотделение.

Переохлаждение способствует возникновению пневмонии, бронхита, нефрита, часто проявляется острыми респираторными заболеваниями, как правило, вирусной этиологии.

Действие высокой температуры

Патогенное действие высокой температуры проявляется при непосредственном контакте с тканями предметов, температура ко-

43

торых выше 45-46 °С или же при повышении температуры окружающего воздуха выше температуры тела, т.е. 33-34 °С.

Основными проявлениями патогенного действия высокой температуры являются: ожог, ожоговая болезнь, гипертермия. Ожог — это местный процесс, а гипертермия и ожоговая болезнь — это процессы организменного уровня.

Термический ожог - это повреждение ткани или органа в результате местного действия высокой температуры. Показано, что при температуре, равной 50°С, повреждение эпидермиса кожи возникает через 10 минут, а при 70 °С - в течение 90 с. Гемолиз эритроцитов in vitro отмечен при 50 °С, а в организме - при повышении температуры крови до 42,5 °С.

Различают четыре степени ожога. Первая степень характеризуется покраснением и небольшой припухлостью обожженного участка. Вторая степень - повреждение дермы с образованием пузырей, заполненных серозным экссудатом. Третья степень - это некроз обожженного участка, а при четвертой наблюдается обугливание тканей.

При этом, если поверхность ожога будет больше 10-12 % площади тела, кроме местного процесса, развивается общий процесс, получивший название ожоговой болезни. Она включает несколько стадий: ожоговый шок, токсемия, ожоговая инфекция, ожоговое истощение и реконвалесценция.

Формирование ожогового шока связано с чрезмерной афферен-

тацией за счет раздражения многочисленных рецепторов в месте обширного термического повреждения. За счет возбуждения симпатоадреналовой системы и образования других прессорных факторов первоначально повышается системное артериальное давление. Однако в связи с образованием большого количества биологически активных веществ типа гистамина, кининов, простагландинов, депонирования крови, нарушения функции сердца и регуляции сосудистого тонуса артериальное давление снижается. Возникают метаболические нарушения. (Более детально патогенез шока см. в разделе «Шок»),

44

Период токсемии связан с накоплением и токсическим действием, с одной стороны, биологически активных веществ, с другой, продуктов распада белков вследствие усиления процессов протеолиза. Об этом свидетельствует следующее наблюдение: введение сыворотки обожженных собак интактным мышам вызывает их гибель. Если первоначально источником токсинов является обожженная ткань, то позже присоединяются токсины микроорганизмов, и болезнь переходит в следующую стадию.

Период инфекции. В связи с развитием вторичного иммунодефицита и слабости неспецифических факторов защиты (фагоцитоза, лизоцима, комплемента) в этот период наблюдается развитие инфекционных процессов типа воспаления и сепсиса.

Период истощения. Обусловлен, с одной стороны, усиленной мобилизацией эндогенных резервов: углеводов, жиров и белков, а с другой, — подавлением аппетита и нарушением процесса расщепления и всасывания пищевых веществ в ЖКТ.

Период реконвалесценции характеризуется постепенным восстановлением нарушенных функций.

Гипертермия или перегревание - это патологический процесс, основу которого составляет нарушение терморегуляции организма, сопровождающееся повышением температуры тела. По происхождению выделяют:

1.Эндогенное перегревание.

2.Экзогенное перегревание.

При эндогенном перегревании первичным звеном патогенеза является превалирование процесса теплопродукции за счет разобщения дыхания и окислительного фосфорилирования. В этом случае энергия пищевых веществ не аккумулируется в виде макроэргов, а усиливается процесс образования «первичной» теплоты, механизмы теплоотдачи не справляются с выделением ее из организма, и температура тела повышается. Это наблюдается при избыточной продукции в организме тироксина, катехоламинов, а в экспериментальных условиях при введении 2-, 4-динитрофенола.

45

Экзогенное перегревание связано с ограничением теплоотдачи (например, очень теплая одежда, нередко в сочетании с физической работой) и наличием внешнего источника, температура которого выше температуры тела. В первом случае нарушается выделение «первичной» теплоты из организма, а во втором — тело человека становится акцептором тепла. Но в обоих случаях имеет место несостоятельность механизмов теплоотдачи даже при максимальном уровне их функционирования. В клинических условиях гипертермия возникает при повреждении гипоталамических центров в результате наркоза, кровоизлияния, опухоли, травмы, приеме избытка аспирина и др.

Способствуют перегреванию нарушения сердечно-сосудистой системы, высокая влажность, прием алкоголя, т.е. условия, при которых возникает изначальное перенапряжение компенсаторных реакций. В этих условиях срыв компенсаторных реакций произойдет раньше.

При опасности перегревания рефлекторно мобилизуются компенсаторные реакции организма. В первую очередь изменяются поведенческие реакции. Человек постарается увеличить теплоотдачу за счет усиления движения воздуха, снимет верхнюю одежду, расстегнет пуговицу на рубашке, уйдет в тень или прохладное место. Если поведенческих реакций недостаточно, включаются физиологические рефлекторные реакции типа расширения сосудов кожи, ускорения кровотока, повышения кровяного давления, учащения ритма сердца и дыхания, усиления потоотделения.

Только при недостаточности физиологических механизмов, когда, несмотря на значительное усиление теплоотдачи, они неспособны поддерживать температурный гомеостаз организма, температура тела начинает повышаться. Именно с этого момента формируется процесс гипертермии.

При повышении температуры тела, вследствие перенапряжения компенсаторных механизмов, регистрируется повышение системного артериального давления, ударного и минутного объема сердца, наблюдается тахипное и тахикардия, гипергликемия, лейкоцитоз, увеличено потоотделение, которое постепенно приведет к выраженной гемоконцентрации. Одновременно нарастает возбуждение нерв-

46

ной и эндокринной систем. Важным патогенетическим фактором этой стадии перегревания является присоединение повышения теплопродукции вследствие функционирования органов и систем, а также активации обменных процессов под влиянием роста температуры тела.

При подъеме температуры до 39 °С, вследствие дефицита хлористого натрия и воды, потоотделение может спонтанно прекращаться, что способствует дальнейшему повышению температуры тела, ибо практически блокируется отдача тепла путем испарения пота. При достижении температуры тела у взрослых 41 °С, а у детей и ослабленных больных и при меньшей температуре, возникает тепловой удар. Основными клиническими проявлениями его являются потеря сознания, звон в ушах, галлюцинации, судороги, кома. Считают, что это связано с прямым повреждающим действием высокой температуры на клетки мозга, расстройствами кислотно-основного и водноэлектролитного баланса.

В тяжелых случаях возможна гибель человека. Летальный исход является следствием очень быстрого, практически катастрофического нарушения сердечно-сосудистой системы и падения артериального давления. При вскрытии людей, погибших от гипертермии, обнаруживается полнокровие сосудов мозга и кровоизлияния различного размера и локализации.

Учитывая, что в основе перегревания лежит неспособность физиологических механизмов теплоотдачи поддержать нормальную температуру тела, назначают наружное охлаждение или гипотермические средства. Последние, снижая обмен веществ, понижают образование «первичной» теплоты.

Действие механической травмы

Разрушение клеток и тканей возможно при действии механических факторов различного характера (удар, разрез, ссадина, укол, разможжение, разрыв, повреждение пулей, осколком и т.д.). Имеется определенная зависимость тяжести травмы от характера повреждающего фактора, его силы, продолжительности действия, локализации, возраста и реактивности организма, наличия патологических процессов, состояния иммунитета, нервной и эндокринной систем. Основ-

47

ными проявлениями патогенного действия механической травмы являются кровотечение, воспаление, а при действии чрезвычайно сильных механических факторов — травматический шок.

Влияние измененного атмосферного давления на организм

Атмосферное давление на уровне моря равно 760 мм рт. ст. При изменении погодных условий, высоты пребывания человека, а также определенных производственных условий атмосферное давление изменяется, и это сказывается на функции органов и систем организма. Причем эти изменения могут быть как в сторону увеличения, так и уменьшения. Особенно чувствительны к небольшому изменению атмосферного давления и магнитным бурям больные с нарушениями сердечно-сосудистой системы (гипер-, гипотензия, ишемическая болезнь сердца, инфаркт), недостаточностью антиноцицептивной системы. У них отмечена повышенная активность симпато-адреналовой системы, системы свертывания крови, угнетения фибринолиза.

Поэтому в условиях изменения атмосферного давления могут наблюдаться головные боли, усиливаются боли в сердце, слабость, развиваются гиперили гипотонические кризы.

Более значительные сдвиги атмосферного давления определяют формирование специфических клинических проявлений, которые во многом зависят от направленности изменений атмосферного давления, скорости изменения и продолжительности его действия. Причем организм человека и животных более устойчив к повышенному, нежели к пониженному атмосферному давлению.

Влияние пониженного атмосферного давления

Как показал еще в прошлом веке французский ученый Бэр, формирование всех симптомов при понижении атмосферного давления связано с дефицитом кислорода в тканях, т.е. гипоксией. Например, при подъеме на высоту или имитации эффекта высокогорья в барокамере дефицит кислорода является первичным стрессовым фактором для организма, в результате чего происходит активация нервной и других адаптивных систем организма типа симпато-адреналовой, ги- поталамо-гипофизарно-надпочечниковой, щитовидной железы, с последующим нарушением обмена веществ в тканях. Поэтому будут

48

наблюдаться тахикардия и тахипноэ, увеличение системного артериального давления и давления в малом круге кровообращения, бледность кожных покровов и слизистых, нарушения нервной системы первоначально с явлениями возбуждения (эйфория), а в последующем торможения, ограничения движения. Возможно развитие отека легких и мозга. В связи с тахипноэ формируется газовый алкалоз и гипокалиемия.

При длительном действии пониженного давления возможны такие долговременные компенсаторные реакции, как увеличение количества митохондрий и их размеров, количества альвеол, активация ферментов тканевого дыхания, увеличение количества эритроцитов и гемоглобина, возможна гипертрофия сердца. Однако в связи с нарушением питания развиваются дистрофические процессы. В легких развивается пневмония или гиалиноз.

При быстром подъеме на высоту (например, на самолете) объем воздуха в полостях, обычно сообщающихся с окружающим воздухом, увеличивается, и это может приводить к его механическому давлению на окружающие ткани, нарушению в них кровотока и проявляться болью (например, в области уха или гайморовой полости).

При быстром подъеме на различную высоту резко изменяется величина атмосферного давления. Так, на высоте 16 000 м атмосферное давление снижается до 80 мм рт. ст. Сознание теряется через 20 с, а гибель наступает через 4-5 минут.

На высоте 19 200 м атмосферное давление снижается до 47 мм рт. ст. В крови и ткани образуется большое количество газовых пузырьков (закипание крови). Гибель практически мгновенна как вследствие гипоксии, так и эмболии сосудов жизненно-важных органов.

При медленном снижении атмосферного давления (подъем в горы) или нахождении на высоте в течение 8-24 часов и более развивается «горная» болезнь, которая проявляется головной болью, бессонницей, раздражительностью, тошнотой, рвотой. Обнаруживается отечность мозга и легких. Эти симптомы проявляются на высоте 2 500 м и усиливаются при физической работе. В то же время при длительной адаптации к горным условиям в связи с формированием ком-

49

пенсаторных реакций жизнь человека возможна и на больших высотах. Так, в Гималаях и Андах имеются поселения людей на высоте до

5 500 м.

Влияние повышенного атмосферного давления

С повышенным атмосферным давлением связана деятельность кессонных рабочих, водолазов, аквалангистов. Патогенный эффект при этих работах определяется не самим повышением атмосферного давления, а резким перепадом давления от высокого к нормальному (при нарушении инструкции декомпрессии или подъеме при глубоководных работах, у пилотов и космонавтов в случае разгерметизации кабины летательного аппарата). В этом случае нормальное атмосферное давление практически становится нулевым. Формируется симптоматика кессонной болезни.

Патогенез кессонной болезни обусловлен следующим. При нормальном атмосферном давлении и при его повышении в крови и тканях (особенно в жировой и липидах мозга) растворяется определенное количество газов, особенно азота. При медленном подъеме водолаза или медленной декомпрессии в кессоне растворенный в крови газ постепенно, без образования пузырьков, удаляется через легкие.

В случае же быстрой декомпрессии (будет ли это водолаз, пилот или космонавт) начинается интенсивное образование пузырьков азота. При образовании их в крови возникают множественные газовые эмболии, а в тканях газовые пузырьки оказывают механическое давление на окружающие клетки и ткани. Симптоматика в зависимости от локализации эмболии самая разнообразная, нередко с серьезными нарушениями функций органов и систем и гибелью организма.

Важнейшим принципом лечения является срочное помещение больного в барокамеру, подъем давления в ней до того уровня, при котором находился пострадавший, с последующим медленным снижением до нормального (в соответствии с инструкцией по декомпрессии).

50