Учебник (Овсянников) - общая патофизиология Ч1

тате чего изменяется объем внутриклеточной жидкости, и характеризуется жаждой и олигурией. В этом случае первоначально повышается осмотическое давление интерстициальной жидкости, и поэтому вода переходит из клеток во внеклеточное пространство. В связи с развивающейся олигурией количество натрия поддерживается на стабильном уровне, а калий продолжает секретироваться в дистальных канальцах и выделяться с мочой.

Истинное «солевое истощение», вторичная или внеклеточная дегидратация связана, главным образом, с недостатком натрия и воды. В этом случае уменьшается объем плазмы и интерстициальной жидкости и увеличивается гематокрит. Поэтому основным проявлением является нарушение кровообращения.

Наиболее серьезные потери натрия встречаются в хирургической практике и обусловлены потерей желудочно-кишечного секрета через обширные раневые поверхности. Состав секретов пищеварительного тракта приведен в таблице 12.19.

Основными причинами солевой дегидратации являются потеря натрия с отсасываемым из желудка секретом (например, у оперированных больных), рвота, желудочно-кишечный свищ, непроходимость кишечника. Потеря натрия может привести к критическому снижению объема внеклеточной жидкости и плазмы и нарушению кровообращения, сопровождающегося гипотензией и уменьшением клубочковой фильтрации.

При дегидратации, вызванной как дефицитом воды, так и потерей натрия, нормализация водно-электролитного баланса достигается одновременным введением натрия и воды.

271

ГЛАВА 13. БОЛЬ

Боль- это типовой, выработанный в ходе эволюции патологический процесс, возникающий при действии на организм повреждающих (ноцицептивных) факторов или ослаблении противоболевой системы и характеризующийся перцепцией, активацией вегетативных, эмоциональных, поведенческих, двигательных, антиноцицептивных реакций, направленных на защиту организма от повреждения, поддержание гомеостаза и устранение боли.

Этиология боли

Крайне важным для врача является установление причины боли, ибо наличие последней есть сигнал неблагополучия в организме. Боль, как правило, является симптомом какого-либо патологического процесса (воспаления, опухоли, рубцового раздражения или, как при головной боли, следствием утомления, сосудистого спазма, менингита, кровоизлияния). Все факторы, формирующие боль, получили название ноцицептивных или алгогенных. Их основной особенностью является способность вызывать повреждение ткани.

Они подразделяются на внешние (механические, химические, температурные, световые, звуковые и др.) и внутренние (субстанция Р, гистамин, серотонин, ацетилхолин, брадикинин, изменение концентрации ионов калия, водорода).

Раздражитель, вызывающий соответствующее чувство (модальность), может быть болевым только при достижении пороговой силы, способной вызвать повреждение, ибо только в этом случае возбуждаются болевые рецепторы и нервные проводники, имеющие высокий порог чувствительности. Отсюда становится понятным, почему боль рассматривают как сигнал неблагополучия (повреждения в организме).

Исходя из этого, причиной боли может быть раздражение болевых рецепторов, формирующих 5 основных чувств (осязание, обоняние, вкус, слух, зрение), под влиянием механических, физических, химических раздражителей, действии звука, света и т.д. Механические ноцицептивные раздражители - это удар, разрез, сдавление, со-

272

кращение или растяжение любого участка тела, например, мышцы, кишечника, мочевого пузыря, плевры и т.д.

Физическими ноцицептивными факторами могут быть тепло (свыше 40°С), холод (ниже 10°С), влияние волн различной длины (действие света, звука), барометрическое давление.

Вкачестве химических алгогенов могут выступать кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, многие другие соли, в том числе хлористый калий, а также такие вещества как субстанция Р, гистамин, серотонин, кинины (самый сильный болевой фактор, образующийся в организме - брадикинин), простагландины, вещества, раздражающие вкусовые рецепторы.

Очень важной причиной боли является гипоксия (например, при ишемии или инфаркте миокарда, рефлекторном спазме сосудов и т.д.). Обязательным условием нормального восприятия факторов среды является равновесие, которое имеется между болевой и противоболевой системой (аналгетической). Поэтому нередко причиной боли (особенно хронической) является нарушение противоболевой системы. Примером такой боли является боль при поражении на уровне заднего рога и других центральных противоболевых образований. Исследованиями Г.Н. Крыжановского в эксперименте получены боли центрального происхождения путем введения столбнячного токсина в задний рог спинного мозга или в зрительный бугор. В этих случаях нарушается тормозное влияние противоболевой системы на болевые пути, и у экспериментальных животных возникает хроническая боль. Такой же болевой эффект наблюдается при повреждении зрительного бугра и второй соматосенсорной области коры. Причем, боли, как правило, носят тяжелый характер, а при поражении второй соматосенсорной области коры формируется явление гиперпатии, когда даже тактильное раздражение вызывает боль.

Вформировании болевого ощущения имеет важное значение соотношение между болевой системой и афферентацией, поступающей

вспинной и головной мозг по нервным волокнам в результате раздражения проприорецепторов, тактильных, обонятельных, слуховых, зрительных рецепторов. Дефицит этой информации, вероятно,

273

уменьшает образование энкефалинов, эндорфинов и, таким образом, облегчается проведение ноцицептивной информации и формирование боли. Именно так, вероятно, формируются фантомные боли, каузалгии, боли при деафферентации.

Блокада опиатных рецепторов налаксоном или разрушение опиатных структур ведет к состоянию гипералгезии, что связано со снижением порога боли. Наконец, важным этиологическим фактором боли является дефицит наркотика или эндогенных опиоидов. В результате этого у наркомана в состоянии абстиненции возникает симптомокомплекс с резко выраженным болевым синдромом.

Аналогичная причина боли может возникать в состоянии депрессии (при маниакально-депрессивном психозе). В этом случае, вероятно, имеет место ослабление функций различных звеньев антиноцицептивнои системы. Важной причиной боли является стресс, который может быть вызван эмоциональным напряжением; особенно важна эта причина для возникновения головной боли.

В клинических условиях самыми частыми причинами боли являются травма, воспаление или повреждение различных отделов нервной системы. Наиболее часто больной приходит к врачу по поводу боли в области сердца, головной боли, невралгии, миозита, шейных и поясничных радикулитов, болей в суставах, метастазов рака, фантомных болей.

Классификация боли

В основу классификации боли положен ряд параметров: течение, характер, интенсивность, продолжительность, локализация.

По течению выделяют острую и хроническую (постоянную)

боль. В клинике острая боль - это преходящая боль, которая сигнализирует о повреждении ткани. Острая боль также классифицируется на первичную острую локализованную (дискриминационную) и вторичную нелокализованную (гиперпатическую). Например, при уколе, разрезе, действии тока животное или человек определяют вначале место повреждения и боли (локализованная боль), а в последующем выделяется большое количество химических веществ типа субстанции Р, гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, меняется ион-

274

ный состав и рН среды, с помощью которых формируется жгучая нелокализованная боль. Различия между первичной и вторичной болью представлены в таблице 13.1.

Хроническая боль (синонимами ее является патологическая боль, хронические болевые синдромы, длительная боль) длится часы, дни, недели. В эксперименте она может моделироваться через вживленные электроды.

По локализации выделяют кожные, головные, лицевые, сердечные, печеночные, желудочные, кишечные, почечные, плевральные, маточные, суставные, глазные, поясничные, фантомные, таламические боли. В соответствии с классификацией рецепторов выделяют поверхностную (экстероцептивную), глубокую (проприоцептивную) и висцеральную (интероцептивную) боль.

Кроме того, различают боли соматические (при патологи-

ческих процессах в коже, подкожной клетчатке, внутренних органах, мышцах, костях, суставах), невралгические (обычно локализованные) и вегетативные (обычно диффузная). Возможны так называемые иррадиирующие боли. Например, в левую руку и лопатку при стено-

275

кардии, в правое плечо при воспалении желчного пузыря, в мошонку и бедро при почечной колике; опоясывающие боли при панкреатите. По характеру боли различают приступообразные, постоянные, молниеносные, продолжительные, локализованные, размытые, иррадиирующие, отраженные, перемежающиеся. По своему качеству и субъективным ощущениям они могут быть кратковременными, длительными, тупыми, колющими, стреляющими, пульсирующими, жгучими, дергающими, давящими, сжимающими, рвущими, параксизмальными, непереносимыми.

Среди особенно тяжело протекающих болей, часто непереносимых, выделяют боли при метастазах рака, особенно в кости, фантомные боли, каузалгии (повреждение периферических нервов, корешков, чувствительных черепных нервов, области зрительного бугра).

Фантомные боли возникают в ампутированных конечностях, а каузалгия (kausis - жжение, algos - боль) - в результате длительного раздражения или повреждения нерва или спинномозгового корешка. При этом возникает жгучая, мучительная, трудно переносимая боль даже при контакте с бельем.

Патогенез боли Формирование боли - это рефлекторный процесс и как при лю-

бом виде чувствительности в ее возникновении принимают участие рецепторы (только свободные окончания А – дельта и C – волокон) , нервные проводники (А - дельта, C – волокна) и нейроны, расположенные в спинномозговом ганглии, заднем роге спинного мозга и в зрительном бугре. Следующие особенности характерны для болевых рецепторов: они возбуждаются только при повреждении клеток, не адаптируются, но чувствительность их может повышаться (сенситизация).

Теории происхождения боли.

Для объяснения происхождения боли к настоящему времени предложено несколько теорий. В конце XIX века практически одновременно появились взаимоисключающие теории механизма боли:

276

«теория специфичности» Фрея и «теория интенсивности» Гольдшейдера.

Согласно «теории специфичности» боль возникает в результате возбуждения специальных болевых рецепторов (ноцицепторов) раздражением, сила которого превышает порог. Эта теория предполагает наличие проводящих болевых путей и центральных их образований. Благодаря этому боль и расценивается как специфическое чувство.

По «теории интенсивности» формирование боли связано с раздражением рецепторов и нервных проводников, ответственных за формирование основных чувств (зрения, слуха, вкуса, обоняния, осязания), любым раздражителем, сила которого превышает определенный порог. Поэтому появление боли в результате избытка стимуляции стало основой «теории интенсивности».

Наибольшее распространение в мире получила теория Р. Мельзака и П. Уолла, получившая название теории входных ворот (воротной теории). Она была предложена ими в 1965 году и заключается в том, что желатинозная субстанция заднего рога (II и III пластины) обеспечивает контроль поступающих в спинной мозг афферентных импульсов. Отсюда она выступает в роли ворот, почему теория и получила свое название.

По современным представлениям «открытие ворот» связано с образованием субстанции Р и облегчением проведения болевых импульсов в мозг с формированием ощущения боли. По мнению авторов этой теории, соотношение афферентации, поступающей в спинной мозг по толстым миелиновым А-волокнам, и болевой импульсации по А-дельта и С-волокнам играет решающую роль, как в формировании боли, так и нормального восприятия окружающего мира.

Большой интерес представляет теория происхождения хронических болей, которая была сформулирована Г.Н. Крыжановским и заключается в том, что хроническая боль возникает в результате подавления тормозных механизмов, особенно на уровне задних рогов спинного мозга и таламуса.

Как уже говорилось ранее, в формировании острой боли выделяют первичное быстрое, локализованное болевое ощущение, и такая

277

боль получила название эпикритической. Эта быстрая локализованная первичная или эпикритическая боль является эволюционно более молодой, и ее формирование связывают с передачей ноцицептивной информации по миелиновым волокнам группы А-дельта с участием неоспиноталамического тракта. В последующем на смену острой боли приходит тупое вторичное нелокализованное диффузное чувство боли, получившее название протопатической боли. Ее формирование произошло на более ранних этапах развития и связано с образованием медиаторов боли и медленной передачей болевой информации по безмиелиновым волокнам группы С, преимущественно по палеоспиноталамическому тракту. В классическом виде эпикритическая и далее протопатическая боль наблюдается при уколе, ожоге, разрезе. При анализе болей различной локализации отмечено, что внутренние органы очень скудно снабжены ноцицепторами. Они реагируют только на растяжение или сокращение соответствующих органов или их сосудов и не дают болевого эффекта при уколах, разрезах (сердце, печень, почки, селезенка, яичники, плевра, перикард, брыжейка, мочевой пузырь). Висцеральные боли характеризуются как протопатические. Они более диффузны, носят аффективный характер и легко провоцируются дополнительными воздействиями. Как показали исследования Г.Н. Крыжановского, соматические боли при блокаде тормозных синапсов также носят протопатический характер.

На рис.13.1 представлен патогенез острой боли. Ее возникновение связано с активацией ноцицепторов и передачей болевой информации по специфическим чувствительным нервным волокнам и существенной интеграцией болевой информации на уровне спинного мозга, ретикулярной формации среднего мозга, таламуса, а также соматосенсорной области коры и лимбических образований переднего мозга. При действии на ноцицепторы болевых раздражителей возникает их деполяризация, и импульсы, в первую очередь, поступают по быстропроводящим волокнам группы А-дельта с последующей активацией безмиелиновых С-волокон. Передача импульсов осуществляется с помощью медиатора боли - субстанции Р, которая, высвобождаясь из пузырьков в области ноцицепторов, вызывает дополни-

278

тельное возбуждение, с резким увеличением притока в мозг болевой информации, что неразрывно связано с другими биохимическими изменениями (гистамин, ацетилхолин, серотонин, кинины, простагландины, изменение рН) и приводит к смене острой локализованной боли на разлитуюпротопатическую. (Рис 13.1)

Вещество Р выделяется не только в области рецепторов, но и в задних рогах спинного мозга, а также в местах переключения болевой информации (в верхней части мозгового ствола, среднего мозга, особенно в области сильвиевого водопровода). Причем, в вышеуказанных местах имеются вещества, оказывающие противоположное влияние на проведение боли, а, следовательно, и ее формирование. Так, субстанция Р, глютамат возбуждают ноцицептивные нейроны, а глицин, серотонин, норадреналин, дофамин, энкефалины, соматостатин, холецистокинин, нейротензин тормозят их активность. Ноцицептивная информация, поступившая в задние рога спинного мозга (преимущественно желатинозную субстанцию), проходит в головной мозг по восходящим ноцицептивным путям (спиноталамический тракт, спиноретикулярный и спиномезэнцефалический), которые находятся в антеролатеральном (переднебоковом) квадранте спинного мозга. Перерезкой его (хордотомия) можно добиться обезболивания, хотя у человека затем болевое чувство может восстановиться, что говорит об участии в передаче боли и других путей.

279

Рис. 13.1. Патогенез острой боли

Показано, что нейрохирургические перерезки медиальной части среднего мозга ослабляют боль, повреждение центрального серого околоводопроводного вещества вызывает гипералгезию.

Болевая информация поступает и по спиноцервикальному тракту, который начинается от III, IV и V пластинок заднего рога спинного мозга и поступает в шейные ядра, а уже оттуда по аксонам этих ядер, которые перекрещиваются, поступает к медиальным лемнискам.

Таким образом, в головном мозге вся болевая информация поступает в верхнюю часть мозгового ствола, среднего мозга, особенно

280