Пособие (Костюченко) - патафизиология

Нормальные жизненные функции могут осуществляться только при постоянстве внутренней среды. Однако сохранить гомеостаз в полости рта непросто для организма. Сдвиг КОС в ту или иную сторону может быть обусловлен принимаемой пищей, профессиональны- ми факторами, курением, употреблением алкоголя, использованием средств гигиены и лекар- ственных препаратов, зубными протезами и пломбами. В то же время от стабильности КОС существенно зависит состояние зубов и мягких тканей, функция органов челюстно-лицевой области, полости рта и нижележащих отделов желудочно-кишечного тракта.

Все изменения КОС в полости рта могут быть с преобладанием ацидоза и алкалоза. Это либо 1) физиологические изменения в границах гомеостаза, не приводящие к нарушению фи-

зиологических процессов и не вызывающие изменений структуры и функции тканей полости рта; 2) патологические изменения, выходящие за границы гомеостаза и приводящие к сущест- венным нарушениям структуры и функции тканей полости рта (очаговая деминерализация эмали зубов и образование в них полостей, эрозии твердых тканей, десквамация эпителия сли- зистой оболочки, отложение зубного камня, пародонтит).

От рН в полости рта зависят нейтрализующие и минерализующие свойства слюны, ак- тивность ротовой микрофлоры, градиент и скорость ионообменных процессов. В полости рта в норме рН в среднем равен 7,07 и может снижаться до 6,8. Водородный показатель опреде- ляют потенциометрическим методом с использованием рН-метра, рН зубного налета можно оценивать in situ путем окраски индикаторами.

Регуляция КОС в полости рта.

В обычных условиях жизнедеятельности организм человека за счет саморегуляции поддерживает КОС полости рта в норме. Саморегуляция осуществляется путем взаимодейст- вия целого ряда механизмов и факторов регуляции, главным образом слюной за счет ее бу- ферных свойств. Буферная емкость (способность нейтрализовать кислоту или основание) обеспечивается тремя основными буферными системами: бикарбонатной, белковой и фосфат- ной. Бикарбонатная буферная система обеспечивает около 80% буферных свойств слюны. Бу- ферная емкость слюны значительно варьирует в зависимости от характера питания, времени суток, состояния желудочно-кишечного тракта.

Водородный показатель слюны также изменчив. С увеличением скорости слюноотде- ления его величина повышается, поэтому днем он выше, чем ночью. Однако, для каждого че- ловека характерно свое стойкое длительное постоянство рН смешанной слюны.

Заметное влияние на КОС полости рта оказывают противомикробные свойства ротовой жид- кости. Они обусловлены присутствием в смешанной слюне антимикробных факторов.

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

Пища является важнейшим фактором, изменяющим КОС в полости рта. С одной сто- роны, пища стимулирует слюноотделение, а с другой, в силу своих физико-химических свойств компоненты пищи влияют на КОС в полости рта.

Кислотосодержащие пищевые продукты и напитки (фрукты, соки и др.) вызывают рез- кое изменение реакции ротовой полости в кислую сторону — до 4 и даже до 3 единиц рН. Ес- ли пищевой продукт недолго задерживается в полости рта, это изменение кратковременно и быстро ликвидируется секретируемой слюной. Более длительное воздействие таких продуктов может вызвать разрушающее воздействие, например эрозию твердых тканей зубов: эмали и дентина.

Алкалогенные пищевые продукты (например: сыр, орехи, ментол) вызывают изменения рН в полости рта в щелочную сторону. Это объясняется присутствием в них аммонийсодер- жащих веществ, мочевины и ионов, связывающих ионы водорода. Обычно изменения реакции смешанной слюны в сторону алколоза незначительны и рН не превышает 8,0. Более длитель- ны и серьезны по своим последствиям изменения водородного показателя зубного налета по- сле употребления углеводов. Метаболизируя их, микрофлора зубного налета продуцирует большое количество органических кислот. Концентрация последних в зубном налете длитель- но сохраняется высокой, и лишь через 15—30 мин начинает медленно снижаться. Наиболее ацидогенны в полости рта ди- и моносахариды. В порядке убывания удельного кислотопроду- цирующего потенциала В.А.Румянцев (1989) расположил их в следующем порядке: сахароза, сахар, глюкоза, фруктоза, мальтоза, галактоза, лактоза.

Зубной налет — мягкая, липкая субстанция, плотно фиксированная на поверхности зу- бов. Основными элементами зубного налета являются: микроорганизмы, экстрацеллюлярные бактериальные полисахариды, слущенный эпителий слизистой оболочки, гликопротеиды слюны. Влажная среда полости рта, постоянство температуры и пищевые субстраты способст- вуют быстрому росту микрофлоры. Преобладают стрептококки и дидотероиды. Бактерии про- дуцируют кислоты, главным образом, в результате гликолиза. В противовес расщеплению уг- леводов с образованием кислоты в налете идет процесс утилизации мочевины, смещающей реакцию в щелочную сторону. Однако по интенсивности он недостаточен, чтобы противосто- ять мощному "метаболическому взрыву" углеводов.

Буферные системы зубного налета, из которых наиболее мощной является фосфатная, не способны содержать натиск кислот, а так как диффузные свойства зубного налета слабо выражены, слюна очень медленно восстанавливает КОС в толще налета и на поверхности эмали зуба, покрытой им. Кроме того, в промежутках между приемами пищи субстратом для микробной гликолитической кислотопродукции в налете могут являться внеклеточные поли- сахариды: декстан, леван, глекан. Они составляют около 16% от его массы.

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

Влияние на КОС в полости рта оказывает язычный налет. Его микрофлора состоит из значительной доли анаэробных микроорганизмов. Он принимает участие в формировании зубного налета.

Зубной камень образуется более чем у 80°/о людей и является минерализованным зуб- ным налетом, активное участие в его образовании принимает микрофлора, ротовая и десневая жидкости. Камнеобразование осуществляется при повышении концентрации электролитов в ротовой жидкости (катионов; кальция, калия, магния; анионов: хлоридов, фосфатов), при не- достаточном синтезе защитных белков или при нарушении их структур. Эти изменения при- водят к снижению агрегативной устойчивости ротовой жидкости. В полости рта зубной ка- мень выполняет роль буферной системы, участвуя в поддержании должного КОС.

Эмаль, как и зубной камень, способна связывать ионы водорода, являясь своеобразной буферной системой. Этот процесс идет более активно при деминерализации эмали. Эта высо-

кая активность при кариозном процессе является отчаянной попыткой организма сохранить гомеостаз при недостаточности регуляторных механизмов.

Десневая жидкость, постоянно поступая в полость рта из десневой бороздки или паро- донтального кармана, препятствует смещению реакции в зубном налете, камне и ротовой жидкости в кислую сторону. Десневая жидкость алкалофильна, ее рН колеблется в среднем от 7,9 до 8,3 за счет высокого содержания мочевины и аммиака. Однако более существенным яв-

ляется непрямое нейтрализующее кислоты действие десневой жидкости за счет содержания в ней целого ряда активных противомикробных факторов.

Мышечная система челюстно-лицевой области и полости рта является немаловажным фактором регуляции КОС. Жевание, моторика губ и щек способствуют более интенсивному слюноотделению, активной экскурсии ротовой полости (кончик языка распределяет во рту слюну, ускоряет ионные процессы). Мышечные сокращения, обеспечивающие жевание, гло- тание и речь, способствуют опорожнению слюнных желез.

Все элементы регуляции гомеостаза КОС связанны между собой, но так как ротовая жидкость является главной средой полости рта, изменение ее рН является наиболее информа- тивным показателем КОС в полости рта. Подтверждением этого является кривая рН Стефана. Под влиянием углеводов микробная кислотопродукция в ротовой жидкости, зубном и языч- ном налете вызывает резкое снижение рН в течение нескольких минут и последующее мед- ленное восстановление.

Установлено, что при снижении рН смешанной слюны ниже 6,76 в ней начинают преобладать нерастворенные соединения фосфора. Они не участвуют в минерализации, препятствуя этому процессу. Такое изменение рН смешанной слюны, рассматривают как расстройство КОС 1-го типа. Установлено, что при снижении рН ротовой жидкости до 6,2—6,0, она превращается из

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

жидкости пересыщенной ионами кальция и фосфора в недонасыщенную, то есть, из ремине- рализующей жидкости — в деминерализующию. При этом процесс реминерализации эмали приостанавливается. Изменения такого рода рассматриваются как нарушения КОС 2-го типа.

При снижении рН зубного налета до критического уровня (5,7—5,5) происходит деми- нерализация эмали.

Искусственное воздействие на КОС в полости рта.

Особенности жизни, характер питания современного человека таковы, что механизмы саморегуляции КОС не всегда справляется со своей задачей.

Влияние на ротовую микрофлору и ее метаболическую активность.

Так как микрофлора полости рта является главным продуцентом кислот, то этот путь воздействия является наиболее эффективным. Одно из направлений воздействия на ротовую микрофлору — механическое удаление ее с помощью средств гигиены (флоссинг, чистка язы- ка).

Подавление ацидогенности ротовой микрофлоры можно достичь при использовании противомикробных фармакопрепаратов. Наилучшими являются катионные антисептики (хлоргексидин, алексидин и др.), соли олова и аммония, некоторые детергенты и фитопрепа- раты. Фториды также подавляют ацидогенность микрофлоры зубного налета. Очень эффек-

тивные является ограничение поступления в полость рта легко метаболизируемых углеводов (снижение или замена высокоацидогенных сахаров на не- и слабоферментируемые микрофло- рой заменители, такие как ксилит, сорбит, сластелин ).

Влияние на ротовую жидкость.

Оно может быть двояким:

1.Влияние на слюноотделение (увеличение слюноотделения). Этому способствует мышеч- ная активность. Поэтому более жесткие пищевые продукты, требующие более интенсивного пережевывания, при том же количестве углеводов будут вызывать меньшее снижение рН в полости рта, чем мягкие продукты, не требующие интенсивных жевательных движений. Так- же полезен массаж слюнных желез, стимулирующий их активность. Целесообразным является добавление в продукты и напитки небольшого количества кислот (особенно лимонной кисло- ты). Не вызывая длительного снижения рН она способствует стимуляции слюноотделения, по- этому добавление слабых пищевых кислот целесообразно в продукты и напитки, рецептура которых не позволяет отказаться от использования сахара.

2.Влияние на ее буферные и противомикробные свойства. Повышению буферной жидко- сти секретируемой слюны способствует увеличение в рационе питания белковых, минераль- ных, растительных компонентов и ограничение углеводов.

Влияние на твердые ткани зубов и десневую жидкость.

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

Коррекция КОС в полости рта может осуществляться на зубы и пародонт. Насыщение эмали зубов кальцием, фтором и фосфатами способствуют нормализации рН полости рта. Эти ионы, являясь конкурентами ионов водорода, в итоге приводят к снижению их проникновения в эмаль, повышая ее кислотоустойчивость.

При заболеваниях пародонта возникает задача противоположной направленности — снижение минерализации потенциала и увеличение агрегативной устойчивости ротовой жид- кости. Несомненно, что эффективное влияние на десневую экссудацию и коррекцию свойств десневой жидкости может оказать противовоспалительная терапия и активное медикаментоз- ное воздействие на ткани пародонта.

Тема №17. Патология красной крови.

Темы патология красной и белой крови очень важны для стоматологов, так как гематоло- гические нарушения зачастую являются фоном, на котором развиваются такие стоматологиче- ские заболевания как пародонтоз, кариес, стоматит и др.

Изменения со стороны красной крови могут быть в двух направлениях: в сторону увели- чения количества эритроцитов и гемоглобина (эритроцитозы) и в сторону их уменьшения (анемии). Соответственно изменения слизистой оболочки полости рта при анемиях и эритро- цитозах достаточно типичны: бледность при анемиях и темно-красная плетора при эритроци- тозе. При длительной анемии к бледности слизистой могут присоединяться различного рода трофические нарушения и воспалительные процессы в ротовой полости. Очень важно пом- нить, что целый ряд анемий сопровождается не только снижением гемоглобина и эритроци- тов, но и лейкоцитов (нейтрофилов) и тромбоцитов, что может приводить к язвенно- некротическим и геморрагическим изменениям со стороны слизистой. Врач-стоматолог может быть первым специалистом, к которому обращается пациент именно в связи с симптомами со стороны полости рта, являющимися при этом патогномоничными для той или иной анемии.

Анемии развиваются в результате следующих причин:

1)кровопотеря (постгеморрагические)

2)нарушение синтеза (дизэритропоэтические)

3)повышенное разрушение (гемолитические)

Особую группу составляют анемии со сложным многофакторным патогенезом, например: - у новорожденных, анемия беременных и т.д.

Постгеморрагические анемии подразделяют на острые (острая потеря не менее 10% от ОЦК) и хронические. Острая кровопотеря проявляет себя прежде всего гемодинамическими наруше- ниями.

Хроническая постгеморрагическая анемия. Хроническая кровопотеря неизбежно приводит к дефициту железа, поэтому анемия вследствие хронической кровопотери является ничем иным

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

как железодефицитной анемией, т.е. относящейся к группе анемий, обусловленных нарушени- ем кровообразования. Эта группа анемий заслуживает со стороны стоматологов особого вни- мания, так как все дизэритропоэтические анемии сопровождаются серьезными нарушениями структуры костной ткани,- образованием очагов склерозирования из-за неэффективного гемо- поэза.

Анемии, обусловленные нарушением кровообразования.

Железодефицитная анемия (ЖДА) возникает при дефиците железа в организме. Она занима- ет особое место среди всех анемий. Это обусловлено, прежде всего, ее высокой распростра- ненностью среди лиц любого пола и всех возрастов, но особенно с преобладанием у женщин детородного возраста, в связи с хронической кровопотерей. Это гипохромная, нормо- или микроцитарная анемия, до начала терапии препаратами железа - гипорегенераторная. Степень тяжести ее может быть от легкой до крайне тяжелой.

Существует целый ряд причин, приводящих к дефициту железа в организме. На первом месте по значимости стоит повышенная кровопотеря. Кроме этого как возможные причины дефици- та железа может иметь место неадекватное поступление железа в организм в условиях повы- шенной потребности в нем (беременность, период интенсивного роста организма, лактации), нарушение всасывания железа при массивной резекции тонкого кишечника, болезнях мальаб- сорбции, а также врожденное железодефицитное состояние.

Установлено, что в организме взрослого человека весом 70 кг содержится 4,5 г железа. Основ- ная масса его содержится в гемоглобине эритроцитов, в мышечной ткани в виде миоглобина и обратимом соединении — ферропротеиде — ферритине, создающем основное депо железа в организме.

Ежедневно с пищей в организм железо поступает с мясными и растительными продуктами. Как много бы железа ни поступало в организм с пищей, максимальная всасывательная спо- собность кишечника составляет 2—2,5 мг в сутки. Всасывание железа из продуктов животно- го происхождения (гемовое железо в комплексе с порфириновым кольцом) происходит более интенсивно, чем негемового железа, содержащегося в растительных продуктах. Место всасы- вания железа — двенадцатиперстная кишка и начальная часть тощей кишки, хотя в условиях дефицита железа в организме весь кишечник, включая толстый, может участвовать в этом процессе.

Физиологические суточные траты железа в виде потери его с калом, мочой, желчью, потом составляют 1 мг для мужчин и женщин. Дополнительно к этому женщины теряют железо с менструальной кровопотерей. Так как 2 мл крови содержат 1 мг железа, то в зависимости от объема кровопотери, дополнительные потери железа в пересчете на одни сутки у женщин мо- гут достигать от 15 мг (при 30 мл кровопотери) до 60 мг (при 120 мл кровопотери). В послед-

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

нем случае суточные потери железа будут превышать максимально возможное его всасыва- ние.

Закладка депо железа в организме новорожденного происходит в последнем триместре бере- менности, и особенно в последнем месяце. Дети, рожденные недоношенными, или от второй, третьей беременности с коротким интервалом между родами, или рожденные женщиной, страдающей дефицитом железа, имеют врожденное железодефицитное состояние, которое может стать фактором развития тяжелой железодефицитной анемии особенно у девочек в пе- риод начала менструальной функции.

Исходя из вышесказанного, становится понятно, почему ЖДА - удел, прежде всего, женщин детородного возраста. Они могут не иметь никакой дополнительной патологии кроме повы- шенной кровопотери при менструации, в сочетании (или без) с высокими некомпенсирован- ными затратами железа в период беременности и лактации. Наличие ЖДА у мужчин всегда требует исключения дополнительной органической патологии, сопровождающейся хрониче- ской кровопотерей.

Анемия - не единственное проявление дефицита железа в организме. Помимо участия в синтезе гемоглобина, железо является составной частью важной для организма ферментатив- ной системы — цитохромоксидаз, участвующих в обменно-метаболических процессах. Кли- ника складывается из сочетания двух клинических синдромов: гемической и циркуляторной гипоксии + сидеропении. Проявлениями гипоксического синдрома являются: головные боли, головокружение, шум в ушах, мушки перед глазами, обморочные состояния, слабость, уча- щенное сердцебиение, боли в сердце, одышка при незначительной физической нагрузке. Син- дром гипоксии объединяет достаточно большое количество симптомов, которые в совокупно- сти, а иногда и неосознанно для пациента вызывают картину общей слабости, пониженной ра- ботоспособности, значительного снижения жизненного тонуса.

Сидеропенический синдром в сочетании с трофическими нарушениями объединяет сле- дующие симптомы: койлонихия (истонченные, исчерченные, ломкие ногти), сухость и шелу- шение кожи, глоссит и ангулярный стоматит, заеды в углах рта, нарушение глотания, эзофа- гит, ахлоргидрия, ночное недержание мочи, извращение вкуса, повышенная склонность к ин- фекционно-воспалительным заболеваниям. В развитии воспаления десны и пародонта важную роль играют микроорганизмы, им требуются ионы железа для их жизнедеятельности. В рото- вой жидкости железо находится в связанном с белками состоянии, и вне связи с белками. Фак- торы неспецифической иммунной защиты: лактоферрин, трансферрин, переводя ионы железа в связанное состояние, затрудняют размножение микроорганизмов. Многие ферменты (ката- лаза, пероксидаза и др.), находящиеся в слюне и фагоцитах, содержат в своем составе железо.

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

Для железодефицитной анемии характерно увеличение количества кариозных зубов у больных, при этом преобладает декомпенсированная форма кариеса. Эмаль зубов теряет есте- ственный блеск, наблюдается дисколорит эмали зубов (эмаль серого, серо-белого, светло- коричневого, коричневого цвета). Выявляется патологическая стираемость зубов.

Характерны гиперемия языка и его отек, увеличение в размере. Больные отмечают па- рестезии и сухость слизистой оболочки полости рта, которая становится бледной, истончен- ной. Имеет место атрофия нитевидных и грибовидных сосочков, иногда гладкий язык (поли- рованный, глоссит Гунтера—Меллера). Все это приводит к нарушению и извращению вкусо- вой чувствительности.

Так как у пациентов с дефицитом железа много проблем с зубами, деснами и слизи- стыми, врач-стоматолог должен знать основные принципы терапии железодефицитной ане- мии:

I) Устранение причины возникновения дефицита железа. Диета не способна устранить раз- вившийся дефицит железа. Сбалансированное питание может быть фактором профилактики развития железодефицита в случаях повышенной потребности организма в железе, но не в случаях наличия патологической хронической кровопотери. Терапия препаратами железа пе- рорального применения является единственным оптимальным и эффективным способом лече-

ния ЖДА

2)Применение препаратов железа парентерально имеет строго очерченные показания.

3)Переливание эритроцитарной массы только по жизненным показаниям.

Кроме хронической железодефицитной анемии к анемиям из-за нарушенного кровообразова- ния относятся В12-дефицитные, фолиеводефицитные (мегалобластные) анемии, а также апла- стические анемия и миелодиспластические синдромы, опухолевая метаплазия костного мозга (анемия при остром лейкозе, терминальной стадии хронического лейкоза, метастазах рака в костный мозг), дефицит эритропоэтина и миелотоксический эффект аммиака (анемия при хронической почечной недостаточности и циррозах печени).

В12-дефицитная анемия

Заболевание, обусловленное дефицитом витамина В12, характеризуется появлением в костном мозге мегалобластов, внутрикостномозговым разрушением эритрокариоцитов, панцитопенией в периферическом крови, гиперхромией эритроцитов, атрофическими изменениями слизистой желудочнокишечного тракта и изменениями нервной системы в виде фуникулярного миелоза. Витамин В12 содержится в мясе, яйцах, сыре и молоке, в печени и почках и связан с белком. Содержание витамина В12 в организме взрослого здорово- го человека составляет 2—5 мг. Печень — основной орган-депо витамина В12. Требуется 3—6 лет для развития дефицита витамина В12 при нарушении его поступления. Основная масса ви-

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

тамина В12 всасывается при участии гликопротеина, секретируемого париетальными клетками желудка — фактора Кастла.

В организме витамин В12 участвует в двух основных процессах. Во-первых, он необхо- дим для нормального эритробластического кроветворения. При его дефиците нарушается син- тез ДНК и появляются признаки мегалобластического кроветворения. Во-вторых, — для нор- мального обмена жирных кислот в нервной ткани. При его нарушении наступает обратимый демиелинизирующий процесс.

Причина дефицита витамина В12 состоит в нарушении его всасывания, которое может возни- кать:

1)при нарушении секреции внутреннего фактора Кастла: атрофия слизистой вследствие ауто- иммунного гастрита (анемия Аддисона-Бирмера).

2)при нарушении проникновения витамина В12 через стенку тощей кишки (общее снижение кишечного всасывания), либо при наследственном изолированном нарушении всасывания ви- тамина В12.

3)при конкурентном поглощении большого количества витамина В12 в кишечнике: глистные инвазии широким лентецом (паразит поглощает большое количество витамина В12, синдроме "слепой петли" и множественном дивертикулезе тонкой кишки, когда имеет место наличие кишечной трубки выключенной из процесса естественного пассажа пищевого комка. В этих участках развивается большое количество кишечной микробной флоры, поглощающей вита- мин В12).

Клиническая картина дефицита витамина В12 характеризуется поражением кроветворной тка- ни, пищеварительной и нервной систем.

Убольных с дефицитом витамина В12 имеются признаки глоссита разной степени вы- раженности. При тяжелой форме анемии в полости рта отмечается полная атрофия сосочков языка и его слизистой, вплоть до атрофии мышечного слоя. Объем языка уменьшается, он становится гладким, «лакированным». Атрофия может распространяться на сосочки, окру- женные валом, что сопровождается нарушением вкусовой чувствительности. При усилении процесса на поверхности языка появляются продольные полосы, а затем множественные мел- кие изъязвления или пузырьки. Больные предъявляют жалобы на чувство жжения язык Апла-

стическая анемия

Апластическая анемия (ДА) и гипопластическая по сути одно и то же заболевание. Концепция АА была представлена в 1888 г. Эрлихом, который описал быстропрогрессирующий случай тяжелой анемии и лейкопении с лихорадкой, изъязвлением десен и меноррагией у молодой женщины. На аутопсии активного костного мозга не было обнаружено, и Эрлих отнес этот случай к первичной депрессии костномозговой функции [Young.N.S 1996].

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

Различают врожденные, наследственные и приобретенные формы АА. В зависимости от ха- рактера кроветворения выделяют формы с поражением всех ростков (истинная апластическая анемия), к ним относятся наследственная АА с общим поражением гемопоэза и врожденными аномалиями развития (анемия Фанкони) и наследственная АА с общим поражением гемопо- эза без врожденных аномалии развития (анемия Дамешека). Помимо этого выделяют наслед- ственную АА с угнетением только эритропоэза (парциальная красноклеточная аплазия.

Патогенез АА до конца не изучен и на сегодня объясняется иммунными механизмами подав- ления кроветворения, при возможном предварительном воздействии на костный мозг ряда химических веществ (бензол), лекарственных препаратов, вирусов (вирусы гепатита), а также наследственной предрасположенности.

Клиника представлена анемическим или циркуляторно-гипоксическим синдромом, геморра- гическим и инфекционно-воспалительным при отсутствии спленомегалии и/или лимфадено- патии.

Изменения в полости рта при АА включают проявления трех основных ее клинических синдромов, аналогичны таковым в разгаре острого лейкоза, за исключением гиперпластиче- ских изменений. Степень тяжести поражений слизистой, длительность их течения при АА за- частую более выраженные, чем при остром лейкозе, в связи с более длительным периодом ци- топении.

Анемический синдром. Пациенты предъявляют жалобы на боли и жжение в языке. Ха- рактерна малокровная слизистая оболочка полости рта. Возможны глубокие трещины в углах рта, сухость слизистой оболочки ротовой полости и губ. Может быть атрофия нитевидных со- сочков, в результате чего поверхность языка становится блестяще-полированной.

Геморрагический синдром. В полости рта наблюдаются мелкие или более крупные кровоизлияния на слизистой щек, неба, десен. Мелкие кровоизлияния на десневой кайме при- дают ей темно-красную с коричневым оттенком окраску. Окрашен в бурый цвет и зубной ка- мень. Часто отмечаются спонтанные кровотечения из носа и рта. Но бывают кровотечения от легких ушибов, мелких травм слизистой, при стоматологических манипуляциях.

Инфекционно-воспалителъныи синдром проявляется лихорадкой, язвенно- некротическими изменениями в полости рта, эрозивно-язвенным гингиво-стоматитом Венса- на, генерализованным пародонтитом средней и тяжелой степеней некрозами слизистых обо- лочек полости рта, десен, миндалин либо сепсисом.

Язвенно-некротический гингивостоматит Венсана отличают боли в полости рта, осо- бенно при приеме пищи, кровоточивость десен, усиленное слюноотделение, запах изо рта. Некрозы слизистой оболочки полости рта отмечаются в области десны, с возможным перехо- дом на участки щеки, ретромолярную область. Язвы часто сливаются, поражая поверхность до

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com