Пособие (Костюченко) - патафизиология

реагируют на образующиеся при воспалении ионы K, H, Ca, некоторые пептиды – брадики- нин, субстанция Р, ацетилхолин, гистамин, простагландины, а также на механическое воздей- ствие, обусловленное повышенным внутрипульпарным давлением. От рецепторов к нейрону импульсы распространяются по афферентным волокнам. Существует два основных типа: А - дельта волокна, миелинизированные, обеспечивающие быстрое проведение, в основном – от мономодальных рецепторов, имеющие скорее информационное значение для организма и С - волокна – не миелинизированные, дающие медленные потоки импульсации, для вторичной острой и хронической боли.

Первичная боль обусловлена раздражением поверхностных рецепторов и распространяется по А-дельта волокнам. Морфин купирует проведение вторичной боли, а при первичной боли бес- полезен (рвать зуб под морфиновым обезболиванием – неэффективно).

В основе проведения боли лежит 3-х нейронный проводящий путь: 1 нейрон находится в спинномозговом узле 2 нейрон – в задних рогах спинного мозга 3 нейрон – в таламусе

Далее импульсы могут расходиться веером – корковый анализатор, вегетативные под- корковые центры.

Особенности проведения зубной боли:

Основная афферентная импульсация – по тройничному нерву, поэтому и ганглий тригеми- нальный, а не спинномозговой. 2 нейрон – чувствительные ядра тригеминуса.

Второй по значимости нерв в лицевой области – языкоглоточный (задняя часть языка, глотки, миндалины, мягкое небо).

Третий нерв в лицевой области – промежуточная ветвь лицевого нерва, свой ганглий, через ядро единичного пути.

Но для всех нервов – переключение в таламусе, там находится (III нейрон). Соответственно существуют проводящие пути: спиноталамический, тригеминоталамический.

Медиаторы ноцицептивной системы Т.е. с помощью чего передается информация с клетки на клетку: субстанция Р (пэйн-боль),

нейротензин, брадикинин, холецистокинин, глютамат, простагландины.

Помимо химических медиаторов - сильная деформация нервных окончаний, сжатие, растяже- ние раздражают рецепторы ноцицептивной системы.

Существуют медиаторы антиноцицептивной системы (поэтому люди по-разному переносят боль): благодаря эндогенным нейропептидам (эндорфины и энкефалины) и нейромедиаторам. В организме человека образуются эндогенные опиаты: эндорфины, энкефалины. Энкефалины локализованы в среднем, продолговатом и спинном мозге. Норадреналин является медиа-

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

тором нисходящей антиноцицептивной системы. Он подавляет активность ноцицептивных нейронов задних рогов спинного мозга и ядер тройничного нерва! (Добавляют в местные ане- стетики при анестезии тройничного узла). Кроме того, НА подавляет болевые механизмы и на супраспинальном уровне. Его аналгезирующее действие связано с активацией α- адренорецеп- торов, а также с вовлечением серотонинэргической и эндорфинэргической систем. Поэтому активатор центральных α- адренорецепторов, клофелин, вызывает аналгетический эффект. Такой механизм имеет место при сильном стрессе - во время опасности человек может бежать, не испытывая боли, несмотря на серьезную травму или в кресле стоматолога перестать испы- тывать боль в зубе на некоторое время, которая до этого «терзала» несколько дней.

К медиаторам антиноцицептивной системы относятся ГАМК и ацетилхолин, а также серото- нин на спинальном уровне. Серотонин в головном мозге наоборот вызывает боль.

Можно встретить и двоякое действие медиатора в разных клетках (холецистокинин, серото- нин).

Вегетативные и эмоциональные компоненты боли Обусловлены влиянием веера импульсов из таламуса в гипоталамус. Происходит возбуждение

симпатических центров – пот, учащение сердцебиения, повышение артериального давления; возбуждение парасимпатических центров – саливация, усиление моторики кишечника. Отрицательные эмоции связаны с проникновением импульсов в лимбическую систему.

Особую группу составляет нейропатическая боль, т. е. боль, вызванная неврологиче- ским повреждением, так как при этой категории боли отсутствует ноцицептивная стимуляция, то обычные антиноцицептивные мероприятия бывают неэффективны. Нейропатическая боль возникает при повреждении проводника в результате травмы (неврома), демиелинизации, формировании ложных синапсов. Примерами нейропатической боли являются невралгия и неврит тройничного нерва.

Невралгия тройничного нерва – пароксизмальный болевой синдром в области периферических ветвей чувствительного черепно-мозгового нерва. Пусковой механизм болевого синдрома – демиелинизация волокон сенсорного корешка в месте его входа в ствол мозга. Атрофия и ги- бель клеток, образующих миелин, может происходить из-за мягкой длительной компрессии пульсирующим сосудом, растущей опухолью, изменениями в костях челюстей после травмы, воспаления, травматичной экстирпации зубов, внутрикостных кист, фистул, операций на че- люстях и придаточных пазухах носа. Такие демиелинизированные волокна, во-первых, очень чувствительны к различным агентам, во-вторых , обладают высокой спонтанной активностью, что лежит в основе болевого пароксизма в области всего дерматома. В участках демиелиниза- ции генерируются спонтанные импульсы. В то же время демиелинизированные аксоны ко- решка непосредственно контактируют друг с другом, и возникают дополнительные «искусст-

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

венные синапсы», создаются «короткие замыкания». В норме ствол мозга отвечает определен- ным количеством импульсов на каждый афферентный раздражитель, а при наличии «искусст- венных синапсов», на пути от ствола мозга к ганглию этот разряд импульсов вновь возвраща- ется в ствол мозга, который отвечает повторным увеличением разрядов (цепная реакция), возникает приступ сильнейшей боли, который прекращается, когда истощаются нейроны ствола.

Неврит тройничного нерва. Болевой синдром при неврите тройничного нерва отличается от такового при невралгии. Боль носит постоянный характер, усиливается при резком раскрыва- нии рта, приеме твердой пищи, сопровождается гипестезией всех видов чувствительности в зоне иннервации ветви, онемением в зубах, деснах и на коже губ, подбородка, чувством пол- зания «мурашек». Иногда боль носит приступообразный характер, но приступы не сопровож- даются спазмами и судорогами в области лица как при невралгии. После приступа боль окон- чательно не проходит. Неврит лицевого нерва в стоматологической практике обусловлен из- менениями в нерве воспалительного характера на фоне хронического пародонтита, обуслов- ленного сложным удалением зубов, хирургическими вмешательствами на челюсти, травмой при проводниковой анестезии. Сужение костного канала, в котором проходит нерв или его ветви вследствие хронического воспаления придаточных пазух носа, зубочелюстного аппарата также приводят к невриту.

Принципы обезболивания

1.Психологические методы (гипноз, внушение). Они направлены на снятие напряжения, страха, который понижает болевой порог.

2.Физические (акупунктура, горчичники, физиолечение).

3.Хирургические методы направлены на устранение источника ноцицептивной импульса- ции (иссечение рубцов, неврином, репонирование отломков при переломе челюсти, экстирпа- ция пульпы, удаление зуба при неэффективности консервативного лечения периодонтита).

4.Нейрохирургические ( электрокоагуляция гассерова узла при невралгии тройничного нер- ва, стереотаксическая коагуляция или стимуляция нервных образований)

5.Фармакологические

Фармакотерапия боли Фармакологическое устранение боли подразделяется на методы, направленные на: 1) наруше-

ние проведения боли по афферентам периферической нервной системы и 2) нарушение прове- дения или торможение болевых нейронов в центральной нервной системе.

К первым относятся т.н. местноанестезирующие вещества, применяемые в области бо- левых терминалей (рецепторов), нервных проводников в виде инфильтрационной, проводни- ковой, плексусной, корешковой анестезии (анестезин, новокаин, лидокаин).

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

Местноанестезирующая группа препаратов применяется также в виде эпи-, субдураль- ной и субарахноидальной анестезии для блокады тел вторых боль-проводящих нейронов и проводников на уровне спинного мозга. Для действия на центральную нервную систему при- меняются, кроме того, группа анальгетиков, которая подразделяется на наркотические и не- наркотические. Наркотические анальгетики являются аналогами эндогенных медиаторов ан- тиноцицепции - энкефалинов и эндорфинов (морфин, фентанил). Действуя на опиатные ре- цепторы, они вызывают гиперполяризацию мембран нейронов, проводящих боль, поэтому хо- роши только при хронической, или так называемой вторичной, патологической боли. Острая же боль плохо снимается группой наркотических анальгетиков, поскольку сильная афферен- тация может вызвать деполяризацию даже гиперполяризованного нейрона. Из минусов этой

генных опиатов, поэтому после прекращения введения морфиноподобных препаратов в орга-

низме ощущается острая нехватка этих важных медиаторов не только в центральной нервной системе (психическая зависимость), но и во многих внутренних органах (физическая, сомати- ческая зависимость).

Аналогичное показание (хроническая боль) имеет и группа ненаркотических анальге- тиков, тормозящих восприятие боли на уровне преимущественно третьего боль-

воспринимающего нейрона − таламического (парацетамол, фенацетин). Некоторые пре- параты этой группы оказывают обезболивающий эффект и путем периферического противо- воспалительного действия, тормозя синтез медиаторов ноцицепции в тканях (анальгин, бута- дион). Эти препараты не вызывают лекарственной зависимости, так как действуют не через опиатные рецепторы.

Используются также иные подходы торможения боли по аналогии с медиаторами ан- тиноцицептивной системы. Так, весьма перспективно направление, основанное на стимуляции “тормозных” центральных альфа - 2 - адренорецепторов наподобие эндогенных катехолами- нов (клофелин, трамадол, трамал).

Идея торможения боли путем стимуляции адренорецепторов нашла свое применение в использовании некоторых центральных адреномиметиков самостоятельно даже для общего обезболивания или для потенцирования действия других обезболивающих (кетамин, каллип- сол).

Другой подход − создание препаратов - аналогов тормозного нейромедиатора ГАМК. Сама гамма-аминомасляная кислота плохо проходит через гемато-энцефалический барьер, но ее аналоги, в частности, производные оксимасляной кислоты, применяются даже для общего обезболивания (оксибутират натрия). С последней целью широко применяются и другие

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

средства для наркоза, грубо угнетающие активность практически любых нейронов, в том чис- ле, следовательно, и нейронов, проводящих болевые импульсы (средства для ингаляционного и неингаляционного наркоза).

Естественно, в качестве обезболивающих применяют также и средства, влияющие на первичное звено патогенеза боли, в зависимости от причины. Так, при почечной, кишечной или печеночной колике стремятся разными путями действовать на тонус гладкой мускулату- ры, соответствующего органа, при головной боли - изменять тонус сосудов и т. д.

Надо учитывать, что боль имеет свои эмоциональные и вегетативные компоненты, по-

этому комплексная фармакотерапия боли должна включать подчас назначение некоторых групп психотропных препаратов (антидепрессанты, психостимуляторы), а также препаратов, снимающих нежелательные вегетативные реакции.

В практике стоматолога острая боль встречается наиболее часто. Например, болевой синдром при пульпите. Ведущая роль в его патогенезе принадлежит воспалению, а значит альтерации компонентов пульпы, эффектам биологически активных веществ, образованию экссудата. Особенностью воспаления одонтогенной природы является то, что развитие отека происходит в замкнутом пространстве, окруженном твердыми костными тканями, поэтому

даже небольшое увеличение давления в пульпарной камере ведет к развитию выраженного болевого синдрома. В этой ситуации применение препаратов, блокирующих проведение по нервному стволу, нежелательно, так как отек в очаге воспаления нарастает, что усугубляет ме- таболические сдвиги и усиливает боль. Патогенетически обоснованным является назначение препаратов, обладающих местным противовоспалительным действием с целью уменьшения выраженности отека, например, за счет угнетения синтеза простагландинов (нестероидных противовоспалительных средств).

Тема№13. Патология углеводного обмена.

Сахарные диабеты.

Углеводы являются главным источником энергии в организме, обеспечивая не менее 50% суточного энергетического потребления (около 67%), и энергетическим запасом (глико- ген).

Углеводы кости представлены гликогеном и гликозаминогликанами. Они являются основным источником энергии и важным фактором кальцификации. Содержание гликогена в костной ткани составляет 5-8 мг в 100 г кости. Однако, роль его чрезвычайно важна как ис- точника энергии. Присутствие гликогена - необходимое условие для процесса минерализа- ции. Эксперименты с удалением гликогена из клеток хряща, подготовленного к минерализа- ции, путем обработки амилазой, которая расщепляет гликоген, лишает возможности его обыз- вествления, показали невозможность формирования костной ткани. АТФ необходима для

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

процессов кальцификации. Снижение гликогена в костной ткани у любителей диет сопровож- дается развитием остеопороза.

Углеводам кости присуща пластическая функция – продукты обмена участвуют в син- тезе липидов, аминокислот, мукополисахаридов тканей: не менее важны в жизни костной тка- ни мукополисахариды (гликозаминогликаны). Они являются высокополимеризованными, от- рицательно заряженными коллоидами. Этим определяется их участие в регуляции водного и электролитного обмена, а также способность вступать в соединения с белком-коллагеном и ионами кальция. Кроме того, гликозаминогликаны выполняют функцию стабилизации и це- ментирования волокнистых структур. Они участвуют в процессах минерализации костной ткани. Так, отложению минеральных солей предшествует синтез серосодержащих мукополи- сахаридов-хондроитинсульфатов.

Слюна подчелюстной железы отличается повышенным содержанием муцина. Муцины содержат около 60% углеводов. Углеводный компонент представлен сиаловой кислотой и N- ацетилгалактозамином, фруктозой и галактозой. Агрегаты муцина образуют структуры, отли- чающиеся значительной протяженностью, прочно удерживающие воду внутри молекулярного матрикса, благодаря этому растворы муцина обладают значительной вязкостью. Муцины участвуют в образовании пищевого комка.

Хотя моносахара являются питательной средой для микроорганизмов ротовой полости и способствуют кариесу, отсутствие поступления углеводов в организм из-за нарушений пере- варивания и всасывания или на фоне голодания будет сопровождаться нарушениями остео- синтеза и проблемами в пародонте. Костная ткань обновляется постоянно и требует постоян- ного энергообеспечения, что подтверждается давно известным фактом: низкокалорийные диеты являются важным фактором риска остеопороза.

Патология углеводного обмена.

I. Энзимопатии

1.Врожденная или наследственно обусловленная недостаточность лактазы, - в результате - неусвоение даже материнского молока, молоко -питательная среда для микрофлоры толстого кишечника, что вызывает размножение микроорганизмов, - диспепсию. Неусвояемые углево- ды – осмотические вещества - вздутие живота, кислая реакция кала, раздражение кишечника – диарея, гипотрофия. Дефицит кальция – проблемы с костями и зубами. С возрастом наблюда- ется падение активности лактазы и, соответсвенно, формируется непереносимость молока у взрослых.

2.Гликогенозы. 6 типов. Необычная структура гликогена или его избыточное накопление. Накопление гликогена в печени, почках, нервной системе, костях. Гепатоспленомегалия, за- держка роста.

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

3. Мукополисахаридозы Основной вариант - гаргоилиз – отложение в печени, мозге, селезен- ке, соединительной ткани и роговице мукополисахаридов, выделение с мочой хондроитин- сульфата В. Грубая деформация скелета. Задержка прорезывания и формирования зубов.

II. Сахарный диабет. 50 % всей эндокринной патологии, 5% населения – явный, 10-12% - скрытый. Больные сахарным диабетом являются постоянными пациентами врачей- стоматологов от начала заболевания и до конца.

Явный сахарный диабет бывает двух видов:

1.Юношеский, I тип, инсулинзависимый (основное звено патогенеза – недостаток инсулина)

2.Старческий (пожилых), II тип, инсулинонезависимый, (инсулинорезистентный) (основное звено патогенеза – дефект рецепторов к инсулину в клетках)

Общее важнейшее звено – гипергликемия.

Этиология

1.Генетически обусловленные (предрасположенность к аутоиммунным нарушениям (тип1 – гибель клеток островков Лангерганса, вырабатывающих инсулин, в результате аутоиммунного процесса) или к нарушению рецепции (тип11). Дефекты инсулина

2.Необусловленные генетически (травмы, воспаления и др. с гибелью гормонопродуцирую- щих клеток).

Условия: стресс (физический, психологический), интоксикация, воспаление, инфекция, пере- едание, сладкая и жирная пища и др.

Функции инсулина:

∙обеспечивает поступление глюкозы и аминокислот в клетки (голод среди изобилия при диабете)

∙активирует окисление глюкозы

∙гликогеногенез в печени, мышцах, костях.

∙липогенез (ожирение при 2 типе) Есть сведения, что тормозит липазу. Но при 2 типе ожи- рение по андроидному типу (жир легко запасается и легко расщепляется), т.к. активируется

липогенез и не тормозится липолиз

∙протеиногенез

∙тормозит гликогенолиз, липолиз, глюконеогенез

∙инсулин усиливает синтез гликозаминогликанов остеобластами и хондробластами. Суммарно: снижает уровень глюкозы в крови

Патогенез (эффекты)

1. Гипергликемия. Вызвана нарушением транспорта глюкозы в клетки.

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

2.Чувство жажды (полидипсия) – гиперосмолярность крови, раздражение осморецепторов, дегидратация клеток.

3.Глюкозурия и полиурия. Почечный порог для глюкозы – 8,8 мм/л в крови, если больше, глюкоза выделяется с мочой.

4.Полифагия (повышенный аппетит из-за энергодефицита, усиливается метаболизм жирных кислот)

5.Кетонемия и кетонурия. Перекос в сторону использования в качестве источника энергии липидов. Ац-КоА усиленно образуется при сгорании жиров, но не может бать использован полностью в ЦТК (ферменты цикла трикарбоновых кислот активируются инсулином) и часть идет на синтез кетоновых тел. Из кетоновых тел синтезируется холестерин, что способствует развитию атеросклероза. “Жиры сгорают в пламени углеводов”. Похудение, т.к. тормозится липогенез. Жир в печень - жировая инфильтрация печени.

6.Нарушение КОС в связи с кетоацидозом (ацетоуксусная и бетта-оксимасляная кислоты) + лактат (анаэробный гликолиз – не работает цикл Кребса т.е. аэробный гликолиз)

7.Отрицательный азотистый баланс. Глюконеогенез из аминокислот.

8.Гиперосмотическая дегидратация. Клеточная дегидратация (мозг - гиперосмолярная кома) из-за гиперосмолярности плазмы.

9.Накопление гликозилированного гемоглобина. Это гемоглобин, в котором молекула глюко- зы конденсируется с гемоглобином А. Гемическая гипоксия.

10.Диабетическая ангиопатия. Повышенное содержание глюкозы в крови приводит к взаи- модействию глюкозы с белками базальной мембраны сосудов. Гликозилированные белки на- бухают, легко пропитываются липидами,- этому способствует гиперлипидемия, имеющаяся у больных с сахарным диабетом. Поражаются преимущественно периферические (мелкие) со- суды – микроангиопатия, ретинопатия, нефропатия.

11.Полинейропатия. Страдает кровоснабжение нервов, гликозилирование белков нервных волокон.

Клиника: полиурия, полидипсия, полифагия, исхудание (1тип-сахарный диабет), или ожирение по андроидному типу – верхняя часть туловища (2 тип), ангиопатия, ретинопатия, нефропатия, полинейропатия, атеросклероз.

При инсулинорезистентности развивается метаболический Х – синдром, который включает тканевую инсулинорезистентность (в основном мышцы) с компенсаторной гиперг- ликемией, дислипопротеинемия с накоплением атерогенных липидов, артериальная гиперто- ния и ожирение. Первична инсулинорезистентность. Синдром играет ведущую (или важней-

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

шую) роль в патогенезе сахарного диабета 11 типа, гипертонической болезни, атеросклероза, ИБС и ИБМ.

Дислипопротеинемия связана с влиянием инсулина на обмен липидов и приводит к увеличению в крови ХС ЛПОНП (реже общего ХС и ХС ЛПНП) и понижение уровня ХС ЛПВП. Это приводит к росту атерогенности крови и ускорению развития атеросклероза.

Изменения в полости рта при сахарном диабете.

Характерна прямая зависимость тяжести воспалительных изменений слизистой обо- лочки полости рта от течения сахарного диабета, давности его развития и возраста больного. У больных сахарным диабетом отмечается гипосаливация и сухость в полости рта, что являет- ся одним из ранних и основных симптомов сахарного диабета. Сухость кожи и слизистых обу- словлена дегидратацией клеток из-за повышенной осмолярности плазмы крови. Атрофические процессы развиваются в слизистых и слюнных железах на фоне микроангиопатий и преобла- дания катаболического эффекта в организме (инсулин – анаболический гормон). Вследствие атрофических изменений в слюнных железах - гипосаливация. Псевдопаротит при сахарном диабет встречается в 81% случаев, при этом наблюдается увеличение подчелюстных и около- ушных слюнных желез. Слизистая полости рта гиперемирована, блестящая, истончена. Язык, как правило, покрыт белым налетом, шершавый, как бы потрескавшийся, с очагами десквама- ции в виде географической карты, иногда с участками гиперкератоза, хотя иногда бывает ат- рофичный красный, «лакированный». Истонченная слизистая и диабетическая нейропатия со- провождаются болевыми ощущениями: глоссалгией, парестезией, резко повышенной чувстви- тельностью шеек зубов (обнажение шеек зубов на фоне атрофии слизистой).

Гипосаливация в сочетании с уменьшением выработки белков слюны – факторов неспецифи- ческой иммунной защиты плюс неполноценность слизистых приводят к различным инфекци- онным осложнениям. Чрезмерному размножению микрофлоры способствует наличие сахаров в слюне. В условиях энергетического голода затруднена работа фагоцитов, как впрочем и всех других иммунных и неиммунных клеток. Поэтому легко развиваются инфекционные воспали- тельные процессы в ротовой полости: катаральный гингивит и стоматит при сахарном диабете встречаются в 40,7% случаев. Проявления гингивита - гиперемия, отек, колбообразное вздутие десневых сосочков, наблюдается склонность к некрозу десневого края.

Для пациентов с сахарным диабетом характерно развитие хронического генерализованного пародонтита, с большой подвижностью зубов. Это объясняется нарушением образования му- кополисахаридов − важной составной части костной ткани и зубов и белков связочного аппа- рата периодонта. Проблемы остеосинтеза обусловлены еще и энергодефицитом остеобластов. На ортопантомограмме определяется смешанный тип деструкции костной ткани с преоблада- нием вертикального типа деструкции над горизонтальным, кратерообразные и воронкообраз-

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

ные костные карманы. При осмотре зубов можно отметить повышенную стираемость зубов, нередки нарушения структуры тканей зуба - гипоплазия, больные предъявляют жалобы на повышенную чувствительность к холодной пище и горячей пище, потом присоединяется кро- воточивость десен, отложение зубного камня, неприятный запах изо рта. Запах изо рта обу- словлен деятельностью микрофлоры в ротовой полости и накоплением кетоновых тел (бета-

оксимасляной, ацетоуксусной кислот, ацетона → запах ацетона) в организме больных сахар- ным диабетом.

Возможно появление пролежней от протезов. Атрофичные слизистые легко травмируются, плохо регенерируют.

Не редки грибковые поражения слизистой: острый псевдомембранозный кандидоз, острый и хронический атрофический кандидозы, кандидозный глоссит, характеризующийся застойной гиперемией, плотным серовато-белым налетом на поверхности языка, атрофией нитевидных сосочков. Ангулярный грибковый хейлит (микотическая заеда), выражающийся истончением красной каймы губ и интенсивной гиперемией зоны Клейна, в углах рта инфильтрированные, длительно не заживающие трещины.

У больных, страдающих декомпенсированной формой сахарного диабета, возможно развитие декубитальных язв слизистой оболочки. В окружении язвы слизистая без изменений, в облас- ти дна язвы - инфильтрация, заживление идет медленно и долго.

Тема №14. Нарушения белкового обмена.

Вколичественном отношении белки образуют самую важную группу макромолекул. В организме человека массой 70 кг содержится примерно 10 кг белка. По сравнению с белками доля других азотсодержащих веществ в организме незначительна. Поэтому баланс азота в ор- ганизме определяется метаболизмом белков, который регулируется несколькими гормонами, прежде всего тестостероном, кортизолом, соматотропным гормоном и инсулином.

Ворганизме взрослого человека метаболизм азота в целом сбалансирован, т.е. количе- ства поступающего и выделяемого белкового азота примерно равны. Если выделяется только часть вновь поступающего азота, баланс положителен. Это наблюдается, например, при росте организма. Отрицательный баланс встречается редко, главным образом как следствие заболе- вании.

Полученные с пищей белки подвергаются полному гидролизу в желудочно-кишечном тракте до аминокислот, которые всасываются и кровотоком распределяются в организме. 8 из 20 белковых аминокислот не могут синтезироваться в организме человека. Эти незаменимые аминокислоты должны поступать с пищей.

Через кишечник в небольшом объеме, а также через почки организм постоянно теряет белок. В связи с этими неизбежными потерями ежедневно необходимо получать с пищей не

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com