Пособие (Костюченко) - патафизиология

грибковые, лекарственные препараты, пищевые вещества). Образующиеся антитела относятся главным образом к классам Ig G, М.

ИК взаимодействует с комплементом. Образующие его активные фрагменты обладают хемотаксической активностью, стимулируют активность нейтрофилов, повышают проницае- мость сосудов и способствуют развитию воспаления. Нейтрофилы фагоцитируют ИК и при этом генерируют супероксидные радикалы, выделяют лизосомные ферменты. ИК активируют калликреин–кининовую систему, систему свертывания и т. д. В результате происходит повре- ждение тканей – реакция на повреждение воспаление.

III тип аллергических реакций является ведущим в развитии сывороточной болезни, некото- рых случаев лекарственной и пищевой аллергии, ряда аутоиммунных заболеваний (ревмато- идный артрит, системная красная волчанка). Острый пульпит является примером иммуноком- плексного типа воспаления.

IV. Аллергические реакции замедленного типа или гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ), или клеточный иммунный ответ. Этот тип реакции бывает, когда Ag располагается внутриклеточно (микобактерии, бруцеллы, листерии, вирусы) или когда антигеном являются сами клетки (микробы, простейшие, грибы, клетки собственных тканей при приобретении ими аутоантигенных свойств: опухолевые, стареющие клетки, эпителий кожи или слизистых при включении в состав их мембран гаптенов при контактном дерматите или стоматите). В ответ на клетки-аллергены образуются сенсибилизированные или Ag-реактивные Т–лимфоциты.

При повторном попадании аллерген соединяется с сенсибилизированными лимфоци- тами, что сопровождается секрецией различных медиаторов лимфокинов, с помощью которых происходит мобилизация фагоцитов: макрофагов и полиморфно–ядерных клеток к месту на- хождения аллергена, и усиление их фагоцитарной активности. Особый вид лимфокинов ока- зывает токсическое и угнетающее действие на клетки – мишени. Накопление клеток и клеточ- ная инфильтрация области, где произошло соединение лимфоцита с соответствующим аллер- геном, развивается на протяжении многих часов и достигает максимума через 1–3 суток. В этой области идет разрушение клеток–мишеней, их фагоцитоз, повышение проницаемости со- судов. Всё это проявляется в виде воспалительной реакции продуктивного типа, которая обычно проходит после элиминации аллергена. Если не происходит элиминации Ag, то вокруг них начинают образовываться гранулемы, с помощью которых идёт отграничение аллергена от окружающих тканей. В состав гранулем могут входить прежде всего мононуклеары (лим- фоциты и моноциты - макрофаги), различные мезенхимальные клетки – эпителиоидные клет- ки, фибробласты. Обычно лимфоцитов, сенсибилизированных к данному аллергену, образует- ся небольшое количество – 1–2%, а остальные клетки рекрутируются из числа не сенсибили- зированных за счёт действия лимфокинов местно.

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

Основными медиаторами аллергических реакций замедленного типа являются лимфо- кины, в настоящее время их описано около 30.

Например, следующие:

∙МУФ – миграцию угнетающий фактор.

∙Интерлейкины: ИЛ1 образуется макрофагами и действует на Т–хелперы, которые в свою очередь выделяют ИЛ2 или фактор роста Т-клеток и т. д.

∙Хемотаксические факторы отдельно для макрофагов, нейтрофилов, эозинофилов, базофи- лов.

∙Лимфотоксины вызывают повреждение или разрушение клеток–мишеней.

∙Интеферон j или фактор переноса выделен из диализата сенсибилизированных лимфоци- тов при введении интактным человеку или животному передает «иммунологическую память» об Ag и сенсибилизирует организм к данному Ag.

ГЗТ лежат в основе реакции отторжения трансплантата, аутоиммунного энцефаломие- лита, аутоиммунного тиреоидита, инфекционно–зависимой бронхиальной астмы. Они играют ведущую роль в развитии инфекционно – аллергических заболеваний (туберкулез, лепра, бру- целлез). В стоматологии примером гранулематозного воспаления является апикальный перио- донтит.

Аллергические реакции на пластмассовые и металлические протезы бывают двух видов: в ви- де аллергии I или IV типа, причем чаще IV типа.

Непереносимость металлических сплавов может быть обусловлена не аллергическими реак- циями, а гальваническим синдромом (действие гальванического тока и продуктов коррозии металла).

Помимо истинных аллергических реакций существуют ещё псевдоаллергические или неиммунные, аллергоидные – клинически похожие на аллергию, но не имеющие иммунной ста- дии в своем развитии; остальные 2 стадии: освобождения медиаторов – патохимическая и ста- дия клинических проявлений при псевдоаллергии и истинной аллергии совпадают.

Причиной псевдоаллергии является какое–либо вещество, действующее непосредст- венно на клетки–эффекторы (тучные клетки, базофилы) и вызывающее освобождение из кле- ток медиаторов. Довольно часто такие реакции дают рентгеноконтрастные вещества, многие лекарственные и пищевые вещества.

На каждый случай пищевой аллергии приходится до 8 случаев псевдоаллергии. Причем причиной могут быть как сами пищевые вещества, так и многочисленные химические; краси- тели, консерванты, антиокислители, добавляемые в продукты. Самой частой псевдоаллергиче- ской реакцией является хроническая крапивница, и встречаемый в стоматологии отек Квинке.

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

Отек лица и шеи называют отеком Квинке. Он может быть разного происхождения: аллерго- идного или атопического (обусловлен главным образом действием гистамина) и вызванного дефицитом С1-ингибитора комплемента. Гистаминовые отеки развиваются и проходят быстро

– в течение 30-40 минут, а комплемент зависимые держатся несколько суток.

Вместе с тем необходимо различать псевдоаллергические реакции и сходные состоя- ния, при которых отсутствует патохимическая стадия и, следовательно, не относящиеся к псевдоаллергическим. Например, при дефиците лактазы в составе кишечного сока люди не переносят молоко, его прием вызывает диарею. Клиническая картина похожа на таковую при аллергии и псевдоаллергии. Однако механизм разный. Это энзимопатия.

На лекарственные вещества бывают не только аллергические, но и токсические реак- ции. Например, на местные анестетики (новокаин, лидокаин), широко используемые в стома- тологии, очень часто развиваются такие осложнения, как падение артериального давления и ослабление сердечной деятельности. Для этих веществ важна не только доза, но и концентра- ция. Именно концентрированные растворы анестетиков вызывают нарушение регуляции сосу- дистого тонуса и очень часто - шок. Поэтому современная фармацевтическая промышлен- ность стала выпускать комбинированные препараты, содержащие адреналин и анестетик.

Тема№11. Опухоли.

Каждый год в США выявляют приблизительно 30000 новых случаев рака органов по- лости рта (главным образом плоскоклеточного). Это заболевание составляет около 5 % случа- ев рака у мужчин и 2 % случаев у женщин Прогноз при такой локализации рака зависит в большей степени от стадии, чем от других факторов. Опухоли менее 1 см в диаметре легко поддаются лечению, но чаще всего рак не диагностируют раньше 3 или 4 стадии, когда бо- лее 50% больных уже имеют метастазы в лимфоузлы. Поэтому пятилетняя выживаемость ос- тается на уровне 30 – 40 %. Такая печальная ситуация – следствие недостаточной осведомлен-

ности врачей в вопросе о скрининговых обследованиях и глубоко укоренившихся ошибочных представлений.

Группы риска Особое внимание нужно уделять лицам, принадлежащим к группам риска. К факторам риска относятся: Возраст старше 40 лет, курение сигарет, трубки или сигар, регу- лярное употребление алкогольных напитков. У выкуривающего 11 сигарет в день частота опухолевых заболеваний полости рта выше в 10 раз, а при выкуривании одной пачки в день уже в 15 раз.

Опухоль (новообразование, онкос, тумор, бластома, неоплазма) – типовой патологический процесс, характеризующийся патологическим, неконтролируемым разрастанием клеток, обла- дающих атипизмами (непохожестью на нормальные клетки), отличающийся от других разрас-

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

таний (гипертрофия, гиперплазия, регенерация) наследственно закрепленной способностью к неограниченному, неконтролируемому росту.

Два основных типа опухолей:

Доброкачественные - характеризуются экспансивным ростом (раздвигающий). Как правило, не оказывают выраженного влияния на весь организм, ограничиваясь местными эффектами. Опасно в мозге, простате и др.

Доброкачественные опухоли слизистой оболочки рта состоят из дифференцированных клеток, сходных по строению с исходной тканью. Наблюдается только тканевой атипизм, т.е. наруше- но соотношение клеточных и неклеточных элементов, отсутствуют другие атипизмы. Эти опухоли растут медленно, четко ограничены, никогда не врастают в окружающие ткани, не метастазируют.

В стоматологии среди доброкачественных поражений встречаются травматическая «фибро- ма», папиллома, гранулема (в том числе опухоль беременных), гемангиома и лимфангиома, фиброзная гипертрофия десны, ксантоматоз, торус, гипертрофия листовидных сосочков языка, одонтогенная радикулярная киста, амелобластома. Самое распространенное доброкачествен- ное образование полости рта – бляшка курильщиков.

Бляшка курильщиков - плотное, коричневатое, ороговевшее образование в области красной каймы нижней губы - распространена среди курильщиков, которые держат сигарету или трубку всегда в одном положении. Исключить плоскоклеточный рак можно только с по- мощью биопсии.

Второе по частоте доброкачественное образование – травматическая фиброма. Она чаще всего обнаруживается на внутренней поверхности щеки в виде плотного, узловатого, безболезнен- ного образования, покрытого внешне нормальной слизистой - возникает вследствие хрониче- ского прикусывания щеки.

Рабдомиома представляет собой пальпируемое образование внутри языка.

Амелобластома – самая распространенная эпителиальная одонтогенная опухоль, развиваю- щаяся обычно в задней части нижней челюсти отличается медленным инвазивным ростом, ме- тастазирует редко (иногда ведет себя как злокачественная).

Одентомы происходят из зубного фолликула или тканей зуба и чаще всего возникают на ниж- ней челюсти у лиц молодого возраста. Различают фиброзные одентомы и цементомы. Добро- качественная опухоль слюнных желез – аденома бывает в околоушных и подчелюстных желе- зах. Все опухоли подъязычных желез – злокачественные.

Злокачественные - опухоли характеризуются инвазивным ростом (внедряющийся), способны к метастазированию, сопровождаются нарушением гомеостаза организма.

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

Злокачественные опухоли построены из мало – и недифференцированных клеток и мало по- хожи на материнскую ткань. Характерен не только тканевой, но и клеточный атипизм: изме- нение формы клеток, укрупнение ядра, полиморфизм, появление гигантских клеток. Злокаче- ственные опухоли быстро растут, склонны к метастазированию и рецидивам. Критерием ма- лигнизации служит классическая триада: атипия, полиморфизм, инвазивный рост.

Самой распространенной формой рака является плоскоклеточный рак. Возникает, как прави- ло, в области красной каймы нижней губы в виде незаживающей язвы с возвышающимися плотными краями, реже – в виде ороговевшей бляшки. Образование может быть крепко спая- но с подлежащими тканями. Кроме губы возможен плоскоклеточный рак языка и щек.

Если рано начать лечение,- оно может быть успешным. Однако, больные у которых в по- лости рта обнаружен плоскоклеточный рак , подвержены высокому риску возникновения но- вой плоскоклеточной опухоли другой локализации : глотки, гортани, пищевода или легких ( вероятность до 33 % ).

Поэтому для своевременного выявления роста новой опухоли больные этой группы риска должны подвергаться ежегодным обследованиям.

К другим злокачественным новообразованиям полости рта относятся лимфоэпителио- ма, меланома, аденокарцинома больших и малых слюнных желез, миело- и лимфолейкоз.

При лейкозе десны утолщены вследствие инфильтрации лейкозными клетками и склонны к кровоточивости.

Опухоли возникают, как правило, на фоне хронических заболеваний. Выделяют еще такое понятие как предрак (заболевание, предшествующее раку, часто переходящее в рак). Большинство стоматологов привыкли считать наиболее распространенным предраковым за- болеванием в полости рта – лейкоплакию («белый» гиперкератоз). В действительности же менее 5 % таких изменении оказываются в конечном итоге злокачественными. Ранним бес- симптомным проявлением рака чаще всего служит эритроплакия («красный» гиперкератоз). Чаще всего это не предраковое состояние, а ранняя стадия карциномы. Поражение выглядит как зона воспаления. Любой вид эритроплакии, не поддающийся лечению в течении 14 дней, требует гистологического обследования.

К предракам ротовой полости относится атипический хеилоз. Встречается у взрослых (в ос- новном рыжеволосых с белой кожей), которые много времени проводят на улице. Губы у больных сухие с участками эрозии.

Более актуально в плане патологии – злокачественные опухоли.

Гистологические типы опухолей. Подразделяются на раки (из эпителиальных тканей) и сар- комы (из соединительной ткани). Частота возникновения опухолей из тканей зависит от ин- тенсивности их пролиферации. Наиболее интенсивно делятся эпителиальные клетки (ссадины

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

заживают мгновенно), лейкоциты (срок жизни - несколько дней). Поэтому чаще всего встре- чаются опухоли из эпителия (раки – канцер, доброкачественные – аденомы и др.) - 95% всех случаев. Опухоли белой крови - лейкозы (соединительная ткань). В каком-то смысле опухоль это расплата за хорошую регенерацию повреждений.

Опухоли соединительной ткани – саркомы, фибромы, гемангиомы. Саркомы подразделяют по локализации на саркомы костей, мягких тканей и органов; по типу исходных клеток на фибро- саркомы, липосаркомы, лейомиосаркомы, рабдосаркомы (из мышечных элементов), лимфо- саркомы, хондросаркомы.

Часто для обозначения типа опухоли называют тип ткани и прибавляют - ома: неври- нома, миома, фиброма, остеома, аденома.

Распространенность – вторая причина смертности в Алтайском крае и России после сердеч- но-сосудистй патологии. По поражаемым органам лидируют легкие (13-16%), простата (32%), молочные железы (32%), кишечник (12-13%).

Этиология.

В подавляющем большинстве случаев создается впечатление, что опухоли у человека появляются спонтанно, т.е. без видимых причин. По мере выяснения механизмов канцероге- неза становится все более очевидным, что, во-первых, возникновение опухоли — процесс многостадийный (причем каждый последующий «шаг» может быть спровоцирован разными факторами) и, во-вторых, почти все канцерогены генотоксичны, т.е. вызывают повреждения ДНК (давно бытует убеждение, что «рак — болезнь генов»). Канцерогены повреждают ДНК случайно (т.е. неспецифичны в отношении ее нуклеотидных последовательностей), но при возрастании дозы канцерогенного воздействия растет, естественно, и вероятность того, что в одной из десятков триллионов клеток организма окажутся «задетыми» гены, управляющие делением клетки. Поскольку и в окружающей, и во внутренней среде организма существует великое множество канцерогенов, то выявить конкретный этиологический фактор в большин- стве случаев не представляется возможным.

Представление о канцерогенных факторах как генотоксических агентах способствует унифи-

цированному представлению о механизме канцерогенеза в противоположность еще недавно существовавшим, не связанным друг с другом и оспаривавшими друг у друга пальму первен- ства теориям вирусного, химического и физического канцерогенеза. Ясно, что этиологических факторов много, тогда как патогенез (в принципиальном плане) — един и сводится к наруше- нию механизма регуляции клеточного деления на одном из его многочисленных этапов.

Вирусный канцерогенез. Известно множество вирусов, вызывающих опухоли у животных, например, все лейкозы (опухоли крови) у них вирусного происхождения. Хотя в целом роль вирусов в возникновении опухолей человека, по-видимому, не очень велика, получены свиде-

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

тельства вирусной этиологии в отношении лимфомы Беркитта, рака носоглотки (вызывает ДНК-содержащий вирус Эпштейна — Барр), рака шейки матки (вирус папилломы), а также Т- клеточного лейкоза взрослых (ретровирус HTLV-1) и некоторых других.

Химический канцерогенез. Первые экспериментальные опухоли при помощи химического вещества вызвали Yamagiva и Ishikava (1915) — рак у кроликов, индуцированный каменно- угольной смолой. В настоящее время известно примерно 20 химических канцерогенов, в том числе производственных, лекарственных (гидразид изоникотиновой кислоты), природных, способных вызвать опухоли у человека. Установлено широкое распространение в окружаю- щей среде бензпирена (БП), основного представителя многочисленной группы полицикли- ческих ароматических углеводородов (ПАУ), который образуется не только в результате дея- тельности человека, но и представляет собой природный канцероген — содержится в почве, в выбросах вулканов. К ПАУ относятся метилхолантрен, ди-метилбензантрацен и др.

Как отмечалось выше, наиболее опасно в канцерогенном отношении табакокурение. В 100 си- гаретах содержится 1,1 — 1,6 мкг БП, а примесь мышьяка в 15 раз превышает его мак- симально допустимое количество. Кроме того, в табачном дыме (состоящем из газовой фазы и твердых частиц) находятся дибензантрацен и никель, канцерогенные для человека. Смерт- ность от рака легкого прямо пропорциональна числу выкуриваемых в день сигарет: у людей, выкуривающих 16—25 сигарет в день, риск заболеть раком легкого в 30 раз выше, чем у неку- рящих. В табачном дыме есть канцерогены полициклические углеводороды, они повышают активность цитохрома Р – 450. Канцерогенным действием обладают чаще не исходные фор- мы алкилирующих ксенобиотиков, а те продукты, в которые они превращаются в организме. Канцерогены окисляются кислородом в системе микросомальных оксидаз цитохромом Р – 450. При этом образуются либо свободные радикалы, либо эпокиси. Эти продукты намного превосходят по активности исходные, родительские молекулы и связываются с азотистыми основаниями ДНК. Результатом является неправильное спаривание оснований при транскрип- ции, т.е. возникают соматические мутации.

Химические канцерогены подразделяются на проканцерогены (составляют абсолютное боль- шинство) и прямые канцерогены. Проканцерогены превращаются в истинные, конечные кан- церогены только после метаболических превращений, катализируемых тканевыми фермента- ми (неспецифическими оксидазами).

Представители второй группы прямых канцерогенов, например, нитрозамины, р- пропионлактон, диметилкарбамил-хлорид, действуют как таковые, не подвергаясь метаболи- ческой модификации.

Большое значение имеют также канцерогенные нитрозосоединения, широко распространен- ные в природе и синтезируемые в организме человека из нитритов (нитратов) и вторичных

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

аминов, содержащихся в пище. Кроме того, вторичные амины могут образовываться в толстой кишке при участии бактериальной флоры, которая в то же время способна переводить нитра- ты в нитриты.

Все химические канцерогены реагируют с клеточной ДНК; индуцируя одно- и двунитевые разрывы.

Коканцерогены – способствующие действию канцерогенов (ятрогенные - глюкокортикоиды, иммунодепрессанты).

Синканцерогенез (совместное действие двух или нескольких канцерогенов, возможное потен- цирование...) В табачном дыме присутствует несколько химических канцерогенов плюс дей- ствие физического фактора - высокой температуры (на конце сигареты – 300 градусов).

Радиационный канцерогенез. О канцерогенном действии ионизирующего излучения стало известно уже вскоре после открытия рентгеновских лучей и естественной радиоактивности. В настоящее время известны индуцированные радиацией опухоли практически всех органов. Однако чаще всего возникают опухоли кожи и костей, лейкозы, а также эндокринозависимые опухоли (рак молочной железы и яичников), причем в коже и костях они появляются преиму- щественно после местного облучения, в остальных же органах — после общего.

Опухолевые маркеры — соединения, обнаруживаемые в биологических жидкостях онкологи- ческих больных и синтезируемые либо собственно раковыми клетками, либо клетками нор- мальных тканей в ответ на инвазию опухоли. Маркерами опухоли могут быть различные бел- ки (ферменты, гормоны, антигены — внутриклеточные или ассоциированные с поверх- ностными мембранами) и метаболиты, концентрация которых в среде коррелирует с массой опухоли, с ее пролиферативной активностью и иногда со степенью злокачественности.

Современные методы позволяют выявить опухолевые маркеры в столь малых (фемтамоляр- ных, 10~15 М) концентрациях, что это дает возможность в ряде случаев следить за ходом забо- левания и эффективностью лечения. Опухолевые маркеры можно подразделить на две основ-

ные группы: продуцируемые самой опухолью и ассоциированные с опухолью.

Среди маркеров, продуцируемых опухолью, — α-фетопротеин (повышенное его содержание в сыворотке крови может служить указанием на гепатоцеллюлярный рак); раковоэмбриональ- ный антиген (отмечен у значительной части больных раком толстой кишки, поджелудочной железы, молочной железы и легкого); тканевый полипептидный антиген (обнаруживается при раке мочевого пузыря, предстательной железы и почек); хориогонический гонадотропин (при опухолях трофобласта).

Иммуноглобулины одного типа – белки Бенс-Джонса (Immunoglobulins Bence Jones protein) – при В-лейкозе.

Prostate - specific antigen (PSA) tumor associated Ag. Простатоспецифический антиген.

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

Маркеры, ассоциированные с опухолью, — белки острой фазы воспаления (церулоплазмин, гаптоглобин, а2-глобулины, С-реактивный белок), некоторые ферменты (нормальные энзимы в высоких концентрациях. ЛДГ, КФК или их изоформы), иммунные комплексы.

III. Паранеопластический синдром – проявление генерализованного воздействия опухоли на организм. Иммунодепрессия, гиперкоагуляция, мышечная дистрофия, раковая кахексия. Низ- кая толерантность к глюкозе. В патогенезе раковой кахексии главная роль отводится - кахек- тину – фактору некроза опухолей – он вызывает распад белков скелетных мышц, истощение жировых депо, отвращение к пищи (анорексию).

VI. Источник БАВ. Ростовые и ангиогенные факторы, эктопические гормоны (АКТГ – рак легкого). Опухоли эндокринных желез.

Патогенез

Канцерогенез — длительный процесс накопления генетических повреждений; латентный пе- риод (период от начальных изменений в клетке до первых клинических проявлений) может составлять 10—20 лет. Возникновение опухоли — процесс многостадийный; выделяют три основные стадии канцерогенеза: инициации, промоции и прогрессии

1. Индукция (инициация) – изменение в геноме. Мутация нескольких генов, регулирующих клеточное деление, под действием канцерогенов. Такая клетка с измененным геномом может находиться долго вне деления (фаза покоя G0) и в таком случае не происходит реализации ее измененной генетической программы, - поэтому после действия канцерогенного фактора и появлением опухоли может пройти много лет.

2.Промоция (ускорение) - стимуляция клеточного деления различными факторами, которые не являются канцерогенами и не повреждают ДНК, но обеспечивают воздействие на ДНК и де- ление клетки (гормоны, трефоны и т.д.). Включение промотора. (промотор - уч-к ДНК для связи с РНК полимеразой, активирует транскрипцию гена). Начало деятельности онкогенов – синтез особых онкобелков, стимулирующих бесконечное деление клеток, т.е. происходит ау- тостимуляция клеток к делению. Экспрессия – продукция поврежденных генов.

3.Прогрессия – озлокачествление – малигнизация (предпочтительное развитие более агрес- сивных клонов, т.е. селекция). Существовавшее когда-то представление о том, что рост опу- холи — лишь количественное увеличение числа однородных клеток, чрезвычайно далеко от действительности. На самом деле наряду с количественным увеличением массы опухоли она постоянно претерпевает качественные изменения и приобретает новые свойства — все боль- шую автономность от регулирующих воздействий организма, деструктивный рост, инвазив- ность, способность к образованию метастазов (обычно отсутствующую на ранних этапах) и, наконец, ее поразительную приспособляемость к меняющимся условиям.

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

В настоящее время доказано клональное происхождение опухоли. Опухоль (клон) - потомство одной первичной клетки, которая в результате стадийного процесса приобрела способность нерегулируемого роста. Размножение вертикальное (свойства своим потомкам), а не горизон- тальное, как при инфекции. Метастазы – то же потомство той самой клетки. Клональная гете- рогенность опухоли происходит из-за генетической нестабильности опухолевой клетки (не- стабильность генома – новые мутации). Это приводит к появлению новых клонов, различаю- щихся генотипически и фенотипически. Селекция отбирает самые живучие и злокачественные клоны. После химиотерапии остается всего 0,1% клеток опухоли, но так как клеточный цикл равен 24 ч, то опухоль может восстанавливаться через 10 суток и быть резистентной к химио- терапии.

Развитие опухоли — интерактивный процесс (акты «агрессии» со стороны опухоли чередуют- ся с ответными «контрмерами» организма). Исход этой борьбы предопределен громадным по- тенциалом «агрессивности» опухоли, с одной стороны, и ограниченностью защитных ресур- сов организма — с другой.

Тема№12. Боль.

Боль - субъективное неприятное ощущение, вызванное угрозой повреждения или по- вреждением тканей, сопровождающееся изменением двигательной, вегетативной и эмоцио- нальной сфер организма для защиты от повреждения. Боль – это наиболее частый, а иногда и единственный симптом большинства нозологических форм в стоматологии. Именно она, ли- шая больного покоя и ощущения комфорта, приводит его к врачу. Одна из основных целей лечебных мероприятий в стоматологии – устранение боли.

Боль – типовой адаптивно-приспособительный и патологический процесс. Процесс обеспечи- вается системой формирования боли - алгической системой (альгос – боль) или ноцицептив- ной (цепере – восприятие, ноцере – повреждение). В организме существует и антиноцицеп- тивная (противоболевая) система.

Боль – рефлекторный процесс, поэтому включает все основные звенья рефлекторной дуги: рецепторный аппарат, болевые проводники, образования спинного и головного мозга, медиаторы, осуществляющие передачу болевых импульсов. Болевые рецепторы бывают двух видов: поверхностные (кожа, слизистые, пульпа зуба) имеют низкий порог и глубокие (инте- рорецепторы внутренних органов, миокарда, паренхиматозных органов) имеют высокий по- рог, а в ткани мозга и в костной ткани рецепторы отсутствуют.

В зависимости от способа возбуждения рецепторы подразделяются: мономодальные (реаги- руют на механическое воздействие), бимодальные (реагируют на механо - и термо - воздейст- вие) и полимодальные ( реагируют на механо-, термо- и хемо- воздействие). В зубах рецепто- ры в основном в периодонтальной связке (механические), в пульпе – полимодальные,. т.е.

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com