Пособие (Костюченко) - патафизиология

повреждающим эффектом на собственные ткани – вторичная альтерация. Дизиония и накоп- ление водородных ионов приводят к увеличению осмотического давления. Большой вклад во вторичную альтерацию вносят биологически активные вещества: гистамин, простагландины, лейкотриены и т.д. Эти вещества выделяются тучными и другими клетками, например лейко- цитами, которые устремляются из сосудов в очаг воспаления.

При остром воспалении на первый план выступают изменения в сосудах и клетках. Происходит кратковременное сужение артериол, затем расширение их, а так же капилляров и венул. Усиливается ток крови, повышаются внутрикапилярное давление и их проницаемость, а, следовательно, и выход из капилляров жидкости и белков (серозное экссудативное воспале- ние), а затем и форменных элементов крови: лейкоцитов (гнойное воспаление), эритроцитов (геморрагическое воспаление). Выход жидкости приводит к сгущению крови и повышению свертываемости, тромбообразованию. Вследствие нарушения микроциркуляции затрудняется удаления продуктов метаболизма, нарастает кислородное голодание, нарушается транскапил- лярный обмен. Происходит дезорганизация одонтобластов, при которой тесное расположение рядов клеток полностью утрачивается. На ранних этапах воспаления наблюдаются дистрофи- ческие изменения в клетках и в основном веществе пульпы.

Развитие микроциркуляторных нарушений при остром пульпите является классиче- ским примером динамики при воспалении, но вместе с тем имеет определенную специфику. Прежде всего, развиваясь в замкнутой полости, вскрывает несоответствие между высоким уровнем капиллярной сети и возможностями дренажной системы пульпы. Относительная не-

достаточность последней при патологии обусловлена особенностями циркуляции тканевой жидкости в пульпе, практически лишенной лимфатических микрососудов, сдавление экссуда- том тонкостенных венулярных коллекторов, проходящих в узком корневом канале.

Для пульпита характерен выраженный болевой синдром, опять-таки из-за сдавления нервных волокон вследствие высокого гидростатического давления в полости зуба в результате силь- нейшего отека.

В генезе болевого симптома важную роль играет также раздражение рецепторных окончаний ионами калия и протонами водорода - продуктами анаэробного гликолиза (резуль- тат развившейся гипоксии тканей) и повышение их болевой чувствительности медиаторами воспаления: брадикинином, простагландинами, гистамином, серотонином, производными ак- тивации системы комплемента и т.д. Острый пульпит, протекает, как правило, по гиперерги- ческому типу, т.е. носит характер воспаления на иммунной основе (аллергическое воспаление) на фоне предварительной сенсибилизации микроорганизмами и продуктами жизнедеятельно- сти. В пользу аллергического характера воспаления свидетельствует высокая скорость распро- странения эксудативно-некротических явлений, наличие геморрагического компонента, ги-

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

бель пульпы. Гиперергический характер воспаления обусловлен обильным выделением ме- диаторов воспаления. Видимо пульпит является результатом иммунокомплексного поврежде- ния (III тип аллергических реакций).

Острый пульпит может перейти в хронический или пульпа может погибнуть в резуль- тате необратимых изменений и неподатливости стенок полости зуба.

В патогенезе хронического пульпита решающее значение имеют изменения реактивно- сти организма, бывают даже случаи первично-хронического пульпита. За исключением ган- гренозного пульпита, микрофлора не играет особого значения, зачастую заболевания вызыва- ют условно-патогенные микроорганизмы.

Переход острого пульпита в подострую, а затем и в хроническую форму проявляется превалированием пролиферативных процессов над экссудативными.

Так как пульпу окружает толстый слой дентина и очень плотная эмаль, воспалительный про- цесс заканчивается обычно ее некрозом и распространением воспаления через апикальное от- верстие корня зуба в периапикальные ткани – соединительную ткань периодонта и кость.

Периодонтит является продолжением пульпита, и характер процесса в периодонте зависит от вида пульпита и от реактивности организма. Периодонтит может развиться в результате трав- мы зуба.

По клиническому течению выделяют острый и хронический периодонтит.

Острый периодонтит протекает аналогично острому пульпиту и включает в себя все те же закономерности развития воспаления. Для острого периодонтита характерна быстрая обильная инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами, что ведет к расплавлению ко- стной ткани и зачастую к образованию гнойника (периапикальный абсцесс). Ближайшие уча- стки периодонта, кость челюсти, а так же десна и мягкие ткани щеки находятся в реакции ре- активного воспаления (гиперемия и отек) и дальше возможны различные варианты течения процесса:

1.С корней малых и больших коренных зубов верхней челюсти нагноение может перейти на верхнечелюстную пазуху и вызвать ее воспаление.

2.В случае слабой иммунной реактивности может быть развитие остеомиелита, флегмон мяг- ких тканей с интоксикацией всего организма3.Гнойное содержание может найти выход через свищ десны в ротовую полость.

4.Если иммунологические защитные механизмы способны локализовать воспаление у вер- хушки зуба путем формирования защитного барьера, то процесс не распространяется и приос- танавливается на ранних стадиях своего развития, - развивается хронический воспалительный процесс. Различают хронический фиброзный периодонтит, гранулирующий, гранулематоз-

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

ный. Подобное разграничение основано на характере и степени повреждения периодонталь- ных тканей.

Самый благоприятный вариант хронический фиброзный периодонтит, который протекает бес- симптомно, и может быть исходом острого периодонтита и в результате лечения острых форм хронического периодонтита (гранулирующего или гранулематозного).

При фиброзном периодонтите отмечается уменьшение числа клеточных элементов и увеличе- ния грубоволокнистой фиброзной ткани, склероз сосудов. Беспорядочное расположение гру- боволокнистых структур в периодонте придает ему характер рубцовой ткани и сопровождает- ся диффузным утолщением верхушечного участка периодонта.

Хронический гранулирующий периодонтит характеризуется образованием грануляционной ткани, которая содержит большое количество капилляров, фибробластов, круглых плазмати- ческих клеток и лейкоцитов. Воспалению свойственна альтерация – деструкция ткани в очаге воспаления. Происходит замещение верхушечного участка периодонта грануляционной тка- нью, т.е. молодой ростовой тканью, содержащей различные клеточные элементы, продуци- рующие большое количество волокон. Структура костной ткани утрачивается. Дирижером пролиферации впрочем, как и всего воспалительного процесса выступают макрофаги, которые не только поглощают обломки разрушенной ткани, но и выделяют медиаторы – монокины, стимулирующие деление фибробластов и способствующие замещению дефекта. В этом при- нимают участие лимфоциты. Хронический гранулирующий периодонтит является самой ак- тивной формой хронического воспаления периодонта. Вследствие резорбтивного процесса в

альвеоле при хроническом гранулирующем периодонтите токсические продукты воспаления всасываются в кровь и, следовательно, вызывают общую интоксикацию организма. Однако гранулирующий периодонтит обратим, и дает более высокий процент благоприятных исходов при неоперативных методах лечения и нередко переходит в благоприятную форму – хрониче- ский фиброзный периодонтит.

Хронический гранулематозный периодонтит развивается, когда хронический воспалительный процесс не затихает, т.к. сохраняется антигенный раздражитель из корневого канала не обяза- тельно инфекционного происхождения, могут в этой роли выступать пломбировочный мате- риал или лекарственные препараты, которые помещают в корневой канал зуба. Эти вещества взаимодействуют с клетками костной ткани, на их поверхности появляются антигены. Сенси- билизация организма клеточными антигенами приводит к образованию клона сенсибилизиро- ванных Т-лимфоцитов – эффекторов. Эта популяция клеток различающихся по своим эффек- там: большую часть ее составляют клетки, выделяющие различные медиаторы – лимфокины, и клетки – киллеры, действующие повреждающе на антигеннесущую клетку непосредственно. Лимфокинов много, несколько десятков, и они имеют различное предназначение: есть с по-

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

вреждающим и разрушающим эффектом, например, ФНО (фактор некроза опухолей), интер- фероны и т.д. Среди лимфокинов есть факторы, активирующие остеокласты, которые осуще- ствляют резорбцию кости. В зоне воспаления макрофаги и нейтрофилы выделяют фермент коллагеназу, которая способствует растворению коллагеновых волокон и вызывает, деструк- цию костной ткани. Есть лимфокины, привлекающие в очаг воспаления макрофаги и нейтро- филы, заставляя работать эти клетки. Гранулема состоит преимущественно из мононуклеа- ров: моноцитов и лимфоцитов. В центре очаг некроза, вокруг лимфоциты и моноциты, фиб- робласты, продуцирующие коллагеновые волокна, отделяющие это образование от здоровой костной ткани. Большинство гранулем, помимо грануляционной ткани, содержат эпителиаль- ные тяжи или эпителиальную выстилку. Гранулемы, имеющие выстланные эпителием полос- ти, называются кистовидными (кистогранулемы). Они образуются в результате разрушения костной ткани в центре гранулемы и врастания в эту область эпителиальной ткани, которая образует выстилку из эпителиальных клеток вокруг полости, заполненной дегенеративной ко- стной тканью, разрушенной иммунными клетками.

Тема№8. Раневой процесс и регенерация. Гнойная рана в стоматологии.

Раневой процесс — совокупность клинических, патофизиологических, биохимических, бакте- риологических и морфологических изменений, характеризующих динамику заживления раны.

Вдинамике раневого процесса наблюдается 3 фазы:

1)подготовительная фаза (воспаление);

2)фаза регенерации;

3)фаза формирования рубца.

Кроме того, можно выделить (И.П. Руфанов) фазу гидратации (очищение от мертвых тканей) и фазу дегидратации, регенерации и грануляции.

Морфология раневого процесса.

Начальной реакцией организма на травму является спазм сосудов в области раны, сменяющийся их расширением, повышением проницаемости сосудистой стенки и быстро на- растающим отеком, получившим название "травматический отек". Локальная альтерация тка- ней и местное нарушение обмена веществ (ацидоз, гиперосмия, изменение состояния коллои- дов и т.д.) значительно способствуют формированию отека. Он может быть настолько значи- тельным, что просвет раневого канала суживается и исчезает, а часть его содержимого (мерт- вые ткани, пропитанные кровью) выдавливается наружу. Это так называемое первичное очи- щение раны.

Расширение сосудов сопровождается увеличением их проницаемости уже через не- сколько минут, что обусловлено выделением гистамина и серотонина. Гистамин расширяет артериолы и венулы, ускоряет капиллярный кровоток, увеличивает проницаемость капилля-

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

ров, стимулирует фагоцитоз и укорачивает время кровотечения. Повышение проницаемости сосудистой стенки сопровождается выходом воды и форменных элементов крови.

В раннем периоде воспаления (первые 2 — 3-е суток) в экссудате преобладают полиморфноя- дерные лейкоциты (нейтрофилы), позже в нем появляются мононуклеарные клетки (моноци- ты, макрофаги и лимфоциты). Нейтрофилы фагоцитируют микроорганизмы и в меньшей сте- пени некротизированные массы, лизируют нежизнеспособные ткани, выделяют медиаторы воспаления.

В цитоплазме нейтрофилов имеются гранулы двух типов: специфические и неспецифи- ческие (азурофильные). Специфические гранулы содержат катионные белки, лактоферрин (это бактерицидные белки, расходуемые на умерщвление фагоцитированных микроорганизмов). Азурофильные гранулы отличаются высокой активностью кислых гидролаз (миелопероксида- за, лизоцим, неферментные катионные белки), необходимых для внутриклеточного протеоли- за. Нейтрофильные лейкоциты, кроме микроорганизмов, активно фагоцитируют и некротизи- рованные ткани. Именно в таких нейтрофильных лейкоцитах, содержащих крупные фагосомы с тканевым детритом, возобновляется синтез РНК. Большую роль в очищении раны от некро- тизированных масс играет и внутриклеточный протеолиз, осуществляемый лейкоцитарными протеазами при рН 5,6.

В зоне некроза значительно снижается содержание нуклеиновых кислот, выявляются деструктивные изменения коллагеновых волокон — старые волокна подвергаются набуханию и частично лизируются. Среди нейтрофильных протеаз ведущую роль играют катепсины. Они могут разрушать кининогены, видоизменять кинины.

Нейтрофилы по мере выполнения своих основных функций (фагоцитоз микроорга- низмов и некротизированных тканей, протеолиз) распадаются или фагоцитируются макрофа- гами. Макрофаги образуются из моноцитов крови (трансформация моноцитов в макрофаги сопровождается ультраструктурной перестройкой клетки). В процессе очищения раны макро- фаги фагоцитируют частично разрушенные нейтрофилами некротизированные ткани, продук- ты бактериального распада.

Лимфоциты в очаге воспаления — это источник плазматических клеток, синтезирую- щих антитела. Кроме того, лимфоциты выделяют лимфокины, благодаря которым усиливается или поддерживается рост ряда клеток, в том числе фибробластов. Микробная флора — обяза- тельный участник процесса заживления раны, особенно если заживление раны протекает по типу вторичного натяжения. С одной стороны, микробы, способствуя воспалению и протеоли- зу омертвевших тканей, очищают раневой дефект, а с другой — они загрязняют рану и при определенном количестве и виде микробов, заселивших рану, и состоянии иммунной системы могут оказывать отрицательное влияние на течение раневого процесса.

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

Воспалительная реакция нарастает стремительно, и уже в первые сутки на границе жизнеспособных и омертвевших тканей формируется лейкоцитарный вал. На 3-4-е сутки по- сле ранения начинается 2-я фаза раневого процесса, характеризующаяся развитием грануля- ционной ткани, постепенно заполняющей раневой дефект. При этом в ране резко уменьшается количество лейкоцитов, макрофаги сохраняются, но главную роль во время пролиферации иг- рают фибробласты и эндотелий капилляров.

Грануляционная ткань начинает формироваться в виде отдельных очагов в дне раны. Эти очаги характеризуются интенсивным новообразованием капилляров. Эндотелий отлича- ется большим содержанием ферментов. Вокруг новообразованных капилляров появляются тучные клетки, которые секретируют биологически активные вещества, способствующие про- лиферации. Богатство кровеносных сосудов делает грануляционную ткань легко кровоточа- щей.

Важным клеточным компонентом грануляционной ткани являются фибробласты. Про- дуцируя коллаген, они обеспечивают рубцевание раны. В фазе пролиферации количество фибробластов в ране значительно увеличивается, они становятся преобладающими клетками грануляционной ткани. Начинается синтез коллагена. Важными моментами в репаративной регенерации гнойной раны являются синтез ДНК в фибробластах, новообразование нейтраль- ных мукополисахаридов и кислых гликозаминогликанов (гиалуроновая кислота, хондроитин- сульфат) и связывание их с коллагеном. Гликозаминогликаны считаются основой межуточно- го вещества соединительной ткани. В более позднем периоде (через 6—7 суток) в грануляци- онной ткани в большом количестве обнаруживаются плазматические клетки, продуцирующие антитела.

По мере увеличения количества коллагеновых волокон грануляционная ткань стано- вится все более плотной, и наступает последний период раневого процесса — фаза рубцевания (12 - 30-е сутки). Она характеризуется прогрессирующим снижением числа микрососудов и клеточных элементов (макрофагов, тучных клеток, фибробластов). Параллельно с формирова- нием коллагеновых волокон происходит их частичное разрушение, благодаря чему осуществ- ляется тонкая регуляция процесса образования фиброзной ткани, накопление и рассасывание рубцовой ткани.

Равновесие между рассасыванием грануляций и образованием рубцовой ткани лежит в основе раневой контракции — равномерного концентрического сокращения краев и стенок раны. Во 2-ю и 3-ю фазы заживления раневая контракция сочетается с интенсивной эпители- зацией, которая начинается с образования аргирофильных волокон. Постепенно эпителий над- вигается на края раны, подвергаясь частичному разрушению. В дальнейшем эпителий напол- зает на созревшую грануляционную ткань и подвергается дифференцировке.

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

Регенерация.

Регенерация (regeneratio — возрождение, возобновление) — обновление структур орга- низма в процессе жизнедеятельности и восстановление тех структур, которые были утрачены в результате патологических процессов. Процесс регенерации развертывается на различных уровнях организма: системном, органном, тканевом, клеточном и внутриклеточном. Выра- женная способность к размножению, свойственная эпителию кожи и слизистых оболочек, свя- зана с основной функцией этих клеток — непрерывным поддержанием целостности покровов на границе с окружающей средой.

Различают две формы регенерации: клеточную и внутриклеточную (с единым феноме- ном гиперплазии ядерных и цитоплазматических структур).

Заживление кожных ран — регенераторный процесс. На месте удаленного кожного лоскута образуется рубец, строение которого отличается от типичного строения кожи. В зави- симости от полноты восстановления различают типичную и атипичную регенерацию. При атипичной регенерации восстановленная ткань, орган характеризуется значительным откло- нением структуры или формы. В коже, окружающей рану происходит сначала стягивание ее краев, а затем гиперплазия и гипертрофия клеточных элементов, что в какой-то мере обеспе- чивает восполнение утраченной массы.

Регенерация кожи во многом отличается от регенерации внутренних органов и состоит из следующих сложных взаимосвязанных процессов:

1.Стягивание краев раны — контракция раны.

2.Внераневой вставочный рост.

3.Формирование новых тканей в дефекте и преобразование их в регенерат

(комплекс незрелых пролиферирующих клеток в зоне повреждения). Стягивание краев раны носит концентрический характер. Это своеобразный компенса- торный процесс, который обеспечивает сравнительно быстрое закрытие кожных дефектов ли- ца. За счет этого процесса в зону дефекта входит неповрежденная кожа вместе с ее специфи- ческими структурами: волосами, железами и т.д. Таким образом, большая часть дефекта за-

крывается полноценной кожей.

Важная роль в сокращении раневого дефекта принадлежит молодой соединительной ткани (грануляционной), заполняющей полость раны, и фибробластам, которые могут диффе- ренцироваться в клетки, структурно и функционально сходные с клетками гладкой мускула- туры.

Внераневой вставочный рост — это процесс разрастания кожи вокруг раны, направлен- ный на восполнение утраченной массы кожи. Он возникает в ответ на длительное натяжение кожи, вызванное контракцией (концентрическим стягиванием) раны. Однако в этой компенса-

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

торной реакции есть предел (площадь дефекта). После того, как завершилась эпителизация раны, еще долго сохраняется повышенная митотическая активность эпителия, что указывает на длительные и интенсивные пролиферативные процессы в коже, окружающей дефект.

Полнота восстановления кожи может быть различной. В отдельных случаях на месте дефекта формируется регенерат со специфическими придатками кожи (волосами, железами, кожными складками). Формирование регенерата — длительный процесс, который продолжа- ется еще длительное время после окончания эпителизации дефекта. Сформировавшийся реге- нерат всегда атипичен и неполноценен.

Все специфические структуры кожи закладываются в молодых тканях в ранние фазы регенераторного процесса. Перестройка соединительнотканного рубца, образовавшегося на месте дефекта, и покрывающего его эпителия в нормальную кожу невозможна. Грубая фиб- розная ткань, состоящая в основном из толстых пучков коллагеновых волокон, не может пере- строиться в нормальную дерму. Вместе с тем, в рубцовой ткани с течением времени могут от- мечаться незначительные изменения в размерах рубца и в расположении волокнистых струк- тур. В этом случае речь может идти о разной степени зрелости рубца, а не о его перестройке в нормальную дерму.

В рубцах после ожогов кожи лица переход некоторых фибробластов в фиброциты за- держивается. В этом случае фибриллогенез приводит к формированию химически неполно- ценного коллагена, легко подвергающегося дегенерации. На процессы регенерации кожи лица можно влиять гормонами. В частности, введение кортизола или АКТГ снижает митотическую активность пролиферирующего эпителия. Эти гормоны подавляют развитие воспалительного отека, угнетают фагоцитарную активность макрофагов, ограничивают развитие грануляцион- ной ткани.

Соматотропин, минералокортикоиды, тиреотропин и тироксин, наоборот, оказывают стимулирующее влияние на развитие соединительной ткани. В частности, ТТГ и тироксин усиливают окислительные процессы и способствуют размножению и дифференциации клеток. Создаются благоприятные предпосылки для репаративной регенерации кожи, так как возни-

кают хорошие условия для трофического взаимодействия соединительнотканных элементов с регенерирующим эпителием.

Данные о влиянии половых гормонов на процесс регенерации кожи противоречивы, но подавляющее большинство ученых считает, что они положительно влияют на заживление кожных ран лица. Способствует регенерации кожи витамин С. Установлено, что при недос- татке этого витамина замедляется заживление ран, так как резко снижается активность фосфа- тазы в фибробластах, прекращается синтез ими коллагена, поскольку они подвергаются жиро- вому перерождению.

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

Регенерация тканей пародонта.

Традиционное лечение болезней пародонта — удаление зубного камня и грануляцион- ной ткани из пародонтальных карманов, а это обеспечивает регенерацию тканей пародонта за

счет преобразования слоя фибробластов на оголенных корневых поверхностях зубов в цемент и волокнистую ткань в результате дифференциации и пролиферации с краев новых клеток (через стадию прецементобластов). Клетки нового прикрепления к корневым поверхностям зубов, обнаженным в ходе экспериментального формирования пародонтального кармана, формируются из клеток периодонтальной связки, располагающихся по краям раны. Их нали- чие — обязательное условие образования нового прикрепления на обнаженных корне- вых поверхностях зубов.

Таким образом, регенерация прикрепления возможна, но есть данные о том, что у чело- века этого не происходит, так как пласт эпителиальных клеток вновь прорастает внутрь паро- донтальных карманов, что приводит к повторному образованию пародонтального кармана. В этом случае показан метод направленной регенерации тканей пародонта, в основе которого лежит создание физического барьера, препятствующего врастанию эпителиальных клеток в оперированный участок.

В качестве барьера может выступать различный материал: пленка с коллагеновым покрытием, тефлон и др.

Барьеры потенциально способны содействовать миграции клеток периодонтальной связки и образованию цемента новой кости и волокон пародонта при костных дефектах с ис- ходно низкой регенеративной способностью. Под имплантатом (барьером), а не внутри него идет образование новой кости, и это препятствует прорастанию эпителия вниз.

Реорганизация костной ткани.

Заполнение альвеолы остеоидной тканью, организация кровяного сгустка и образова- ние остеоидной ткани начинается в области ее дна и особенно активно происходит там, где полость раны сообщалась с костномозговым пространством. Ведущая роль в реорганизации лунки принадлежит эндосту окружающей костной ткани. Надкостница альвеолярного отрост- ка в новообразованной ткани участия не принимает.

Заживление рано инфицированных лунок протекает более медленно. В прилежащих ко- стномозговых пространствах межзубных перегородок, сообщающихся с полостью лунки, кроме расширенных микрососудов и отека, отмечается воспалительная инфильтрация. В ин- фильтрате преобладают круглые и плазматические клетки. Кровяной сгусток, заполняющий альвеолу, обильно инфильтрирован лейкоцитами.

В альвеолах после удаления здоровых зубов образование остеоидных балок наблюдает- ся на 6 — 8-е сутки, а в первично инфицированных альвеолах — лишь на 12-е сутки. Весь ко-

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

стный дефект заполняется остеоидной тканью без инфицирования к 45-м суткам, а с инфици- рованием — через 60 суток.

Стадии развития гнойных ран.

Вразвитии гнойных ран выделяют три стадии: 1) стадия воспаления; 2) стадия регене- рации и 3) стадия реорганизации рубца.

Встадию воспаления (первые 3 - 7 суток) происходят сложные биохимические и пато- физиологические процессы, проявления которых во многом зависят от характера микрофлоры

иколичества микробных тел в ране. Угрожающим является их содержание более 100000 в 1 кубическом см, что создает потенциальные условия для генерализации инфекционного про- цесса и развития сепсиса.

Стадия регенерации с формированием грануляций начинается обычно с 3 - 5-ro дня. Тонкий слой фибробластов, покрывающих капиллярную петлю, выполняет защитную функ- цию и препятствует проникновению микробов и их токсинов в ткани раны. Воспалительная реакция идет на убыль: уменьшаются сосудистые нарушения, отек и интоксикация и улучша- ется общее состояние больного.

Втретью стадию происходит реорганизация рубца, чему способствует обилие фиброб- ластов в грануляционной ткани, образующих коллоид.

Гнойная рана в стоматологии — это не редкость. Как известно, в любой ране присутствие микрофлоры является обязательным, но если имеет место инвазия в рану патогенной микро- флоры, особенно при недостаточной резистентности поврежденных тканей или организма в целом, то это чревато формированием гнойной раны. Массивное микробное загрязнение раны

осложняет течение раневого процесса и делает невозможным заживление раны первичным натяжением. Возникает угроза развития местных (абсцесс, флегмона) и общих (сепсис, гной- но-резорбтивная лихорадка) инфекционных осложнений. В зависимости от особенностей вне-

дрившихся возбудителей и возникающих в ране изменений различают неспецифические (гнойная, гнилостная и др.) и специфические (дифтерийная, скарлатинозная) раны.

Методы медикаментозного лечения гнойных ран.

Гнойные воспалительные заболевания в хирургической стоматологии в 90% случаев имеют одонтогенное происхождение. Часто в очаге гнойного воспаления облигатные анаэроб- ные микроорганизмы (в нормальных условиях существующие в полости рта) присутствуют в ассоциации с факультативными анаэробными бактериями. Таким образом, микрофлора раны может обладать различной чувствительностью к антибактериальным препаратам.

Эффективно после вскрытия и опорожнения гнойного очагa промывание, направленное на удаление некротических наслоений, продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и бак- терицидное воздействие на микробные клетки. Для этой цели используют перекись водорода,

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com