Пособие (Костюченко) - патафизиология

Обнаружена принципиальная разница в строении сосудов под оральным и щелевым эпителием (эпителий борозды). Под щелевым эпителием сосуды расположены не в виде ка- пиллярных петель, а плоским слоем, они расположены ближе к поверхности эпителия, более предрасположены к проницаемости, что является необходимым для продукции десневой жид- кости. Но это делает их и более уязвимыми. При гингивите в первую очередь повреждаются капиллярные клубочки десны из-за их более поверхностного расположения и нежной структу- ры. Десневая жидкость – это сывороточный экссудат из сосудистого сплетения, которое нахо- дится под десневым краем, и содержит все то, что содержит сыворотка крови. Отток крови из капиллярной сети происходит по посткапиллярам и венулам. Особенности гемодинамики в

этом отделе микрогемоциркуляторного русла обусловили появление в венулярных сосудах специализированных структурных приспособлений - клапанов, препятствующих возврату крови. Венулярный отдел микроциркуляторного русла обеспечивает эвакуацию продуктов тканевого обмена, дренирование тканей пародонта и поддержание их тургора за счет способ- ности вмещать большие количества крови.

Кровоснабжение десны регулируется нервными и гуморальными факторами. Импуль- сация поступает к артериолам от сосудодвигательного центра по нервным волокнам, отходя- щим от верхнего шейного симпатического узла. В окончаниях симпатических нервных воло- кон освобождается норадреналин, вызывающий сужение сосудов. Обнаружены вазомоторные эффекты при стимуляции нижнечелюстного нерва, сопровождающиеся расширением сосудов нижней челюсти.

Количество функционирующих капилляров определяется деятельностью прекапилляр- ных сфинктеров, функция которых контролируется по принципу обратной связи тканевыми метаболитами. Молочная и пировиноградная кислоты, адениловые производные оказывают местный сосудорасширяющий эффект. Ослабление регуляторных механизмов прекапилляр- ных сфинктеров является одним из факторов развития отека тканей пародонта при воспале- нии.

В десне различают поверхностную и глубокую сеть лимфатических сосудов. Первая состоит из тонких стволиков, местами снабженных лакунарными расширениями. Глубокая сеть крупнопетлистая, ее отводящие пути снабжены клапанами. Лимфатические сосуды десны связаны с лимфатическими сосудами пульпы, периодонта, альвеолярного отростка. Отводя- щие сосуды этой системы сливаются в подбородочные, подчелюстные, околоушные и меди- альные заглоточные лимфатические узлы.

Так как сосуды имеют преимущественно симпатическую α-адренергическую иннерва- цию, при возбуждении симпатического отдела вегетативной нервной системы во время стрес- са наблюдается сужение сосудов слизистой и кожи (ангиоспастическая ишемия). Известен тот

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

факт, что стрессовые ситуации приводят к обострению язвенного стоматита. Вообще состоя- ние тканей напрямую зависит от их кровоснабжения. Так, при атеросклерозе артерий (частич- ная обтурационная ишемия) наблюдается атрофия пародонта. Существуют атеросклеротиче- ские теории возникновения остеопороза и пародонтоза. Однако сосуды лица, шеи, верхних отделов грудной клетки у многих людей имеют холинергическую симпатическую иннерва- цию, т.е. у симпатических волокон, - медиатором является ацетилхолин. Поэтому во время стресса у многих людей лицо краснеет (нейротоническая артериальная гиперемия). Парасим- патической иннервацией обладают слюнные железы и их сосуды. Что вполне закономерно. Во время приема пищи, увеличение притока крови необходимо для усиления секреции слюн- ных желез. Многие физиопроцедуры направлены на улучшение кровоснабжения тканей за счет притока артериальной крови (артериальной гиперемии), однако состояние тканей зависит и от оттока венозной крови, содержащей углекислоту и другие метаболиты. При сердечной недостаточности развивается застойная венозная гиперемия: слизистые отечны, цианотичны, в них идут дистрофические процессы.

Основным источником кровоснабжения челюстей является наружная сонная артерия и ее ветви. Вены, сопровождающие артерии, впадают во внутреннюю яремную вену. Челюстная кость обильно кровоснабжается, несмотря на то, что значительную ее часть составляет неор- ганическое вещество. Мелкие сосуды и капилляры заключены в ригидных стенках гаверсовых каналов, что препятствует быстрым изменениям их просвета.

Сосудистая система челюстной кости включает в себя кровоснабжение заключенного в ней костного мозга, имеющего кроветворную функцию. Сосудистое ложе костного мозга ха- рактеризуется наличием широких своеобразных синусов, в которых кровоток замедлен из-за большой площади поперечного сечения. Их стенки очень тонкие и фрагментированы, а про- светы широко контактируют с внесосудистым пространством, и это создает условие для прак- тически свободного обмена, включая и клеточные элементы – эритроциты и лейкоциты.

Кровоток в костях обеспечивает снабжение клеток не только питанием, но и минерала- ми, столь необходимыми для механической прочности. В челюстных костях кровоток значи- тельно интенсивнее, чем в других костях скелета.

Челюстные сосуды обладают собственным миогенным тонусом, иннервируются сим- патическими сосудосуживающими волокнами, идущими от верхнего шейного симпатического узла.

Тема №6. Патология гемостаза.

Система гемостаза - биологическая система, обеспечивающая поддержание жидкого состояния циркулирующей крови и остановку кровотечений. Нарушения в гемостазе могут идти в двух направлениях: в сторону гиперкоагуляции и в сторону гипокоагуляции. Врач-

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

стоматолог чаще столкнется в своей практике с проблемами нарушения остановки кровотече- ний. Слизистые имеют обильное кровоснабжение, поверхностное расположение, что делает их практически незащищенными. Сосуды же в костной ткани заключены в ригидные стенки га- версовых каналов, что препятствует быстрым изменениям их просвета, а следовательно и спо- собствует длительному кровотечению.

Гипокоагуляция или геморрагические заболевания и синдромы 1.Нарушение сосудистого гемостаза (гемангиомы, геморрагические телеангиоэктазии, наслед- ственный микроангиоматоз, геморрагический васкулит)

2.Нарушения тромбоцитарного гемостаза а) тромбоцитопении

б) тромбоцитопатии - качественная неполноценность или дисфункция тромбоцитов. 3.Нарушение коагуляционного гемостаза:

а) наследственный дефицит факторов коагуляции (гемофилия А, В, С) б) нарушение синтеза факторов свертывания (заболевания печени)

Поскольку большинство прокоагулянтов (за исключением фрагмента восьмого фактора) обра- зуется в печени, то при тяжелых инфекционных заболеваниях, токсических и алкогольных по- ражениях печени развивается геморрагический синдром, причем раньше всего нарушается синтез витамин К-зависимых факторов. При более глубоких расстройствах функции печени может снижаться уровень фибриногена.

в) дефицит витамина К (VII, X, II, IX – витамин К-зависимые факторы). Витамин К поступает с пищей (зеленые овощи) и образуется в организме за счет бактериального синтеза в кишеч- нике. Дефицит витамина К возникает в результате неадекватного питания, заболеваний под- желудочной железы, закупорки желчных путей, нарушенного всасывания, лечения антибио- тиками, антикоагулянтами.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание ДВС-синдром - типовой патологический процесс с образованием микротромбов, нарушением функции органов и тканей и кровоточивостью.

ДВС – всегда явление вторичное, следствие основного патологического процесса, сопровож- дающегося выделением в кровь прокоагулянтов (повреждение тканей – травма, разрушение собственных клеток – опухоли, все виды шоков).

Стадии:

1.Гиперкоагуляции (блокада микроциркуляции в легких, почках, печени). Образование тром- бина способствует развитию фибриновых микротромбов, которые вызывают обструкцию микроциркуляторного русла и полиорганную недостаточность.

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

2.Гипокоагуляции (коагулопатия потребления). Позднее кровотечение вызвано потреблением тромбоцитов и истощением факторов свертывания I, II, V, VIII, XIII и фибринолизом 3.Исходы: выздоровление, остаточные явления (тромбозы, деструктивные явления в органах), почечная или печеночная недостаточность, смерть.

Клинически ДВС-синдром проявляет себя или гиперкоагуляцией с тромбообразовани- ем (невозможно взять кровь на анализ, так как кровь свертывается в игле) или гипокоагуляци- ей с различными кровотечениями.

Изменения слизистой полости рта при ДВС-синдроме: включают петехии геморрагии, слив- ные геморрагии, десневые кровотечения.

Проявления патологии гемостаза в стоматологии.

Болезнь Рандю-Ослера:

Наследственная врожденная патология сосудистой стенки с деструкцией артериол и капилля- ров, образованием телеангиоэктазий на коже, слизистых оболочках, в том числе и в полости рта, на губах, языке. Они являются источником кровотечения при травмировании. Особенно часто возникают носовые кровотечения и в полости рта, способные приводить к дефициту железа и железодефицитной анемии.

Лечение заключается в гемостатической терапии в момент кровотечения, криотерапии, иссе-

чении ангиомы с последующей пластикой

Геморрагический васкулит Шенлейн-Геноха. Системное поражение капилляров, артериол,

венул главным образом кожи, суставов, брюшной полости и почек. Заболевание возникает по- сле перенесенной инфекции, чаще стрептококковой, введения сывороток и вакцин, в связи с лекарственной непереносимостью. Наиболее вероятен иммунокомплексный генез болезни с повреждением эндотелия, микротромбозами и геморрагиями.

Заболевание часто проявляется триадой: 1) высыпанием на коже, 2) поражением суставов, 3) абдоминальным синдромом (брюшная пурпура). Кожная пурпура представлена мелкоточеч- ными, красными часто сливными высыпаниями на коже разгибательных поверхностей конеч- ностей, туловище, заканчивающихся остаточной пигментацией.

На слизистой оболочке полости рта наряду с петехиальными геморрагическими изменениями могут наблюдаться изъязвления, отличающиеся крайне медленной эпителизацией. Проявле- ния в полости рта могут быть выражены более ярко, чем кожные.

С-авитаминоз (скорбут) - это патологическое состояние, обусловленное дефицитом витами- на С. Для него характерно поражение капилляров, приводящее к повышенной проницаемости сосудистой стенки и диапедезу эритроцитов.

Поражение слизистой оболочки полости рта начинается с межзубных сосочков. Они разбу- хают, кровоточат при прикосновении. При наличии хронической травмы (разрушенные зубы,

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

протезы) отмечается гипертрофия зубодесневых сосочков. При длительном аскорбиновом де- фиците слизистая десен, щек, губ, языка становится синюшно-красной, легко изъязвляется, присоединяется вторичная инфекция, развивается язвенно-некротический гингиво-стоматит. На слизистой оболочке выявляются геморрагические высыпания, которые могут сливаться. При лечении назначают большие дозы витаминов С, Р. Хирургические манипуляции в полос- ти рта желательно проводить в период ремиссии.

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП) или болезнь Верльгофа относится

к группе первичных иммунных тромбоцитопений с аутоиммунным механизмом разрушения тромбоцитов. Снижение количества тромбоцитов в периферической крови связано с синтезом аутоантител класса IgG к тромбоцитарной мембране. Предполагается, что механизм разруше- ния кровяных пластинок связан с фагоцитозом, клетками ретикулоэндотелиальной системы тромбоцитов, покрытых аутоантителами.

Клиническая картина заболевания у взрослых достаточно типична и включает: - различные проявления остро возникшей кровоточивости со стороны кожи и слизистых. Для ИТП харак- терен петехиально-пятнистый, или микроциркуляторный тип кровоточивости с главным обра- зом поверхностными, капиллярными геморрагиями. На коже спонтанно возникают мелкото- чечные кровоизлияния (петехии) и более крупные – экхимозы или синяки. Наблюдается кро- вотечения из слизистых оболочек – носовые, десневые, а у девочек пубертатного возраста – нередко тяжелые маточные. Отсутствуют гематомы и гемартрозы, оперативные вмешательст- ва проходят, как правило, без большой кровопотери, серьезную опасность представляют лишь отоларингологические операции.

Изменения слизистой полости рта наиболее выражено проявляют себя в случаях острого на- чала заболевания с быстрым падением тромбоцитов и могут включать единичные, сливные геморрагии на различных участках слизистой полости рта, десневые кровотечения. В случаях недостаточного ответа на терапию глюкокортикоидами и спленэктомию у больных с хрониче- ской тромбоцитопенией существует угроза кровотечений при различных лечебных манипуля- циях в полости рта, особенно при удалении зубов.

Основным методом лечения является базисная терапия заболевания, направленная на повы- шение количества тромбоцитов. Глюкокортикостероиды и спленэктомия составляют базис в терапии данного заболевания. Эффект от такого лечения колеблется от 60 до 90%. Перелива- ния тромбоцитарной массы не показаны. В качестве местной терапии применяют полоскания и аппликации раствором ε-аминокапроновой кислоты. При хронической форме ИТП удаление зубов следует проводить в стационаре под прикрытием препаратов, стимулирующие другие звенья гемостаза, таких, как памба (антифибринолизный эффект), этамзилат или дицинон (ак- тивирующее действие на синтез тромбопластина). Применяют также замороженную нативную

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

плазму (активация всех звеньев коагуляционного гемостаза, до 600 мл в сутки).

Гемофилия А – наследственное рецессивное заболевание, сцепленное с X-хромосомой.

Этот наиболее часто встречающийся наследственный геморрагический диатез коагуляционно- го генеза, обусловленный дефицитом или молекулярными аномалиями (дефект прокоагулянт- ной активности) фактора VIII. Дефицит VIII фактора приводит к нарушению внутреннего ме- ханизма образования тромбина, что лабораторно подтверждается удлинением активированно- го частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) по коагулограмме. Это оказывает свое влияние и на собственно процесс свертывания крови: превращение фибриногена в фибрин, выявляемое по удлинению тромбинового времени.

Заболевание, как правило, проявляет себя с детства или даже с момента рождения у мужчин. Клинически характерен гематомный тип кровоточивости с обширными, напряженными и бо- лезненными кровоизлияниями в подкожную клетчатку, мышцы, под апоневроз, кровоизлия- ниями в полости (брюшную, грудную клетку), кровоизлияниями в мозг, суставы. Гематомы нередко вызывают расслоение и деструкцию тканей, сдавление нервных стволов с развитием парезов и контрактур. Наблюдаются запоздалые, упорные длительные кровотечения, возни- кающие через некоторое время после травмы, операции, экстракции зубов. По мере увеличе-

ния продолжительности заболевания и его активного лечения в клинике могут проявляться типичные осложнения гемостатической терапии. К ним относится развитие ингибиторной формы гемофилии с образованием антител против VIII фактора, формирование аутоиммунно- го поражения суставов по типу вторичного ревматоидного синдрома, а также инфицирование вирусами гепатита с последующей клиникой хронического гепатита.

Спонтанные кровотечения со стороны слизистой полости рта не характерны. Исключение со- ставляют дети, у которых кровотечения могут возникать при прорезывании молочных зубов и их смене на коренные зубы.

Следует помнить, что кровотечения в полости рта у больного гемофилией неизбежны при ме- дицинских манипуляциях: экстракции зубов, экстирпации либо ампутации сосудисто- нервного пучка, удалении миндалин, вскрытии абсцессов и др.

Основным методом лечения является заместительная терапия. С этой целью наиболее широко применяется криопреципитат — криоконсервированная и криоконцентрированная донорская плазма. С середины 70-х годов получает распространение заместительная терапия фактором VIII-рекомбинантным лекарственным препаратом или выделенным из плазмы крови. Эффек- тивность, точность дозирования, иммунологическая и вирусологическая безопасность препа- рата намного превышает таковые при лечении компонентами крови.

Все манипуляции в полости рта следует проводить только в условиях стационара под прикры- тием гемостатической терапии - заместительная терапия (криопреципитат, замороженная

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

плазма, VIII фактор) в сочетании с антифибринолитическими средствами (раствор эпсилон- аминокапроновой кислоты).

Тоже касается и санации полости рта. При гемофилии даже в случаях, когда у больного имеет место гнойно-воспалительный процесс, требующий обязательной эвакуации гноя, начинать лечение необходимо с заместительной терапии, назначения антибиотиков широкого спектра и только после этого решать вопрос о медицинской манипуляции.

Удаление зубных отложений и пломбирование зубов требует предварительного (непосредст- венно перед манипуляцией) однократного внутривенного введения VIII фактора в дозе 20 ед./ кг массы тела больного, Операции в полости рта предполагают предварительное введение VIII фактора в дозе 40 ед.кг/массы тела, затем 20 ед./кг каждые 24 часа дважды. Одновременно на- значается э-аминокапроновая кислота по 6 г каждые 6 часов в течение 4-6 дней.

Гемофилия В - заболевание, сцепленное с Х-хромосомой, обусловлено недостаточной актив- ностью фактора IX (плазменного компонента тромбопластина). По симптоматике, степени тяжести и осложнениям, а также общим принципам лечения гемофилия В идентична гемофи- лии А.

Болезнь Виллебранда (БВ) обусловлена количественной и качественной патологией ФВ. Зрелая форма ФВ выполняет две основные в плазме: 1) обеспечивает адгезию тромбоцитов к коллагену сосудистой стенки; 2) ФВ стабилизирует молекулу ФVIII, увеличивая период ее по- лусуществования и транспортируя в места активного образования гемостатической пробки.

Болезнь Виллебранда - это геморрагический диатез, имеющий признаки нарушения как сосу- дисто-тромбоцитарного гемостаза (удлинение времени кровотечения), так и коагуляционного по типу гемофилии. Длительное время его называли ангио- гемофилией. Отличия от гемофи- лии в том, что болеть могут и женщины, а геморрагический синдром не гематомного типа, а часто петехиально-пятнистого или смешанного. Это неоднородное заболевание, а скорее группа геморрагических диатезов.

В классическом варианте заболевание обусловлено нарушением синтеза фактора Виллебранда

— гликопротеина, входящего в структуру антигемофильного фактора (VIII фактора свертыва- ния), и связанного с ним антигена в эндотелии сосудов. Частота заболевания высокая, воз- можно сравнимая с частотой гемофилии, но в связи с обычно легким и стертым течением за- болевания оно может оставаться не диагностированным. При тяжелых формах в клинике мо- гут иметь место множественные подкожные кровоизлияния, тяжелые маточные, носовые, же- лудочно-кишечные кровотечения, гемартрозы. Возможны длительные кровотечения при экс- тракции зубов, обильные кровотечения из слизистых при малейшем их травмировании.

Тема №7. Воспаление.

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

Воспалением называется типовой патологический процесс, развивающийся в ответ на местное повреждение, и проявляющийся в виде поэтапных изменений микроциркулярного русла, системы крови и соединительной ткани, направленных на локализацию и уничтожение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани. Воспаление на- блюдается только в васкуляризованных органах.

Воспаление, по-видимому, самый распространенный патологический процесс. Врач любой специальности нередко имеет дело с его проявлениями. Причиной воспаления может быть различные факторы: физические, химические, биологические. Независимо от свойств повреждающего (флогогенного) агента, при их огромном разнообразии, ответная реакция ор- ганизма, в основных чертах протекает однотипно. Феноменологические основные признаки воспаления были охарактеризованы Галеном и Цельсом около 1800 лет назад, как “rubor (краснота), tumor (отек), calor (активизация обмена веществ в очаге воспаления), dolor (боль) et functio laesa”(нарушение функции).

Воспаление характеризуется аутохтонностью, т.е. свойством раз начавшись протекать до конца, через все стадии, независимо от продолжения действия повреждающего агента. Воспаление развивается по присущим ему внутренним законам, при участии каскадного принципа, когда предыдущая стадия порождает последующую.

Воспаление при любых условиях включает три основных компонента: альтерацию, экссудацию с расстройствами микроциркуляции и пролиферацию. Компоненты воспалитель- ной реакции не представляют собой сменяющие друг друга процессы, они наблюдаются одно- временно. Однако, начальным звеном воспаления всегда служит первичная альтерация, а про- лиферативные процессы достигают наибольшего развития на поздних стадиях воспаления.

Воспаление в челюстно-лицевой области развивается согласно общим закономерностям вос- палительного процесса, однако необходимо отметить следующие

Особенности воспаления в стоматологии:

1)Воспалительные процессы, как правило, инфекционной природы (входными воротами для микроорганизмов служит: одонтогенный путь; стоматогенный; тонзилогенный; риногенный; отогенный; дерматогенный)

2)В лицевой области - обилие рыхлой клетчатки и хорошая васкуляризация, поэтому воспа- ление сопровождается выраженным экссудативным компонентом.

3)Возможность распространения воспалительного очага в смежные клетчаточные простран- ства (медиастиниты, в ретробульбарную клетчатку, в клетчатку основного сосудисто-нервного пучка шеи и т.д.).

4)Возможность распространения воспаления в придаточные пазухи: решетчатой кости, гай- моровы, лобные, клиновидные.

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

5)Через евстахиевы трубы во внутреннее ухо.

6)Множество регионарных лимфоузлов (реактивные лимфоадениты).

Многие разлитые гнойные воспалительные процессы (флегмоны подглазничной области; крылонебной ямки и т.д.) возникают как следствие осложнений заболеваний зубов, поэтому как терапевту-стоматологу, так и челюстно-лицевому хирургу, стоматологу-ортопеду обяза- тельно нужно знать специфику возникновения и развития этих заболеваний с целью своевре- менного лечения и профилактики.

Зуб морфологически состоит из коронки, шейки (клинической и анатомической) и кор- ней; гистологически из эмали, дентина и “мягкой” части – пульпы (коронковой и корневой). Воспалительные процессы в зубе имеют своеобразные черты - эмаль не содержит сосудов и нервов поэтому воспаление эмали не бывает, возможно, только возникновение альтерации - разрушение этой ткани: ярким, самым распространенным заболеванием (без воспаления) в па- тологии зуба является кариес (гниение или костоеда зубов) - заболевание, проявляющееся на- растающей деминерализацией твердых тканей зуба с образованием в них дефекта в виде по- лости. Кариес начинается с неинтактных зон зуба (ямок, фиссур, в пришеечной области). В этиологии кариеса первостепенную роль играют микробы Streptococcus mutans et mitis. В па- тогенезе данного заболевания выделяют 4 стадии:

1)кариозное пятно - на блестящей поверхности появляется непрозрачное матовое пятно. На эмали снаружи в норме располагается оболочка Насмита, которая очень устойчива к воздейст- вию кислот. При кариозном пятне она набухает и отслаивается от поверхности эмали, в эмали уменьшается содержание минералов. Данный процесс обратимый - реминерализация и по- верхность остается гладкой.

2)Поверхностный кариес характеризуется нарастающей деминерализацией дентиноэмалевой границы, но это соединение не нарушено.

В эмали нарастают деструктивные изменения в форме деминерализации межпризменного ве- щества и призм, зуб превращается в мелкозернистую массу - благоприятные условия для раз- вития микроорганизмов. При медленном течении возможна реминерализация. При быстром течении поражается дентин → переход кариеса в следующую стадию.

3)Средний кариес - разрушается соединение эмалево-дентинной границы, кариес распро- страняется на дентин (главная масса зуба, появляющаяся в онтогенезе раньше эмали и цемен- та, твердость дентина зависит от содержания минералов, которых 70% и органических ве- ществ до 30%.). Дентин в области коронки покрыт эмалью, а в области корня цементом. По структуре дентин напоминает грубоволокнистую кость, но тверже и без клеток. Одонтобла- сты посылают отростки в дентин. Обызвествление дентина идет неравномерно, есть участки не обызвествленные. Предентин участок дентина, который прилежит к пульпе. Предохра-

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

няющая реакция от проникновения инфекции в пульпу в виде отложения предентина идет всю жизнь, поэтому у пожилых людей пульповая камера уменьшена в объеме, а толщина твердых тканей увеличена - это имеет огромную значимость при лечении. При среднем ка- риесе 2 зоны: размягченного дентина, прозрачного дентина, если достигает предентин то это - глубокий кариес.

Стоит отметить, что существуют не кариозные поражения твердых тканей зубов, так- же сопровождающихся только альтерационными изменениями, без воспалительного процес- са. К ним относятся: патологическая стираемость, клиновидный дефект, эрозия. Некариозные поражения могут стать причиной возникновения воспаления пульпы, но в меньшей степени, чем кариес.

Когда кариес достигает дентина или цемента, процесс начинает распространятся быст- ро, так как эти ткани в отличие от эмали менее прочны, тем более, что микроорганизмы и про- дукты их жизнедеятельности могут распространяться по дентинным каналам достигая пульпы, поэтому возможно воспаление пульпы еще до того, как станет заметным разрушение дентина. Воспаление пульпы - пульпит. Различают коронковую и корневую пульпу. Она состоит из рыхлой соединительной ткани, а на периферии слой одонтобластов. Вдоль стенок сосудов в пульпе волокна соединительной ткани. Кровоснабжение происходит в замкнутой полости. В корневой пульпе - магистральный тип сосудов, в них отсутствует адвентиция, капилляры с непрерывными пенентрированными стенками, нервы по ходу сосудов безмиелиновые типа С - 72 % скорость проведения импульса 0,5-2 м/с и миелиновые типа А дельта 28 % от 5 - 20 м/с. Проникновение микроорганизмов и их токсинов происходит из: 1) кариозной полости в по- лость зуба 2) через верхушечное отверстие при наличии патологического кармана в десне. 3) гематогенным путем 4) при травме 5) контактным, если зуб расположен в зоне остеомиелити- ческого очага.

По течению выделяют пульпит: острый, хронический, хронический с обострением. По локализации: коронковый, корневой, тотальный.

Острый пульпит: очаговый, диффузный.

Хронический: гранулирующий (гипертрофический), гангренозный, фиброзный.

Воспаление пульпы (пульпит), как и любого соединительнотканного образования, имеющего сосуды и нервы, развивается по общим закономерностям. В ответ на повреждаю- щий фактор возникают сложные сосудисто-тканевые реакции.

При остром воспалении пусковым моментом является первичная альтерация – под влиянием ферментов бактерий, продуктов их жизнедеятельности, изменения рН среды их оби- тания происходят деструктивные процессы в тканях пульпы. Часть клеток погибает с выделе- нием их содержимого: калия, лизосомальных ферментов, свободных радикалов, обладающих

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com