Пособие (Костюченко) - патафизиология

Для оценки резорбции костной ткани большое значение в клинических условиях имеет определение экскреции кальция и гидроксипролина. А степень угнетения активности остео- бластов определяют по содержанию суточного остеокальцина и костно-специфической ще- лочной фосфатазы.

Патология слюнных желез, как и патология поджелудочной железы, сопровождается изменением концентрации амилазы сыворотки крови.

Тема №3. Реактивность, резистентность, адаптация.

Реактивность – способность организма как целого реагировать на воздействие внешней среды изменениями жизнедеятельности. Различают виды: гипо-, норм-, гиперергия, дизергия. Реактивность зависит от возраста, пола, конституции, наследственности, тренированности, наличии или отсутствии психических или соматических заболеваний и многих других факто- ров. Например, один и тот же патологический процесс – воспаление десны будет протекать по-разному, в зависимости от возраста. У маленьких детей от двух до шести лет симптомы за- болевания ярко выражены, зачастую присутствует не только местная, но и общая симптомати- ка: слабость, вялость, потеря аппетита, повышение температуры тела. У взрослого человека наиболее адекватная реактивность. У пожилых людей развивается ареактивность на пирогены (вещества, повышающие температуру тела), более слабые сосудистые реакции, клиника, как правило, стертая, однако заболевание склонно к хроническому течению. Хорошая реактив- ность обычно обеспечивает и хорошую резистентность.

Резистентность – это устойчивость организма к действию болезнетворного фактора. Разберем более подробно, что представляет резистентность зубов. В этой связи необходимо уточнить терминологию, так как появившиеся определения «резистентность зубов», «кариес- резистентность», «кислотная резистентность» иногда принимают как синонимы, хотя смысло- вое значение их различно.

Известно, что в молодом возрасте зубы поражаются кариесом чаще, чем в пожилом. Это связывают с накоплением минеральных компонентов (кальций, фосфор и др.) в эмали, а процесс называют «созреванием эмали». При этом происходит уплотнение эмали и снижение вариабельности структуры вследствие уменьшения микропористости.

Важная роль в повышении устойчивости к кариесу принадлежит фтору, который созда- ет устойчивость эмали, особенно его поверхностного слоя, к действию кислот за счет замеще- ния фтором гидроксильной группы или карбоната апатита, ингибирует микрофлору полости рта.

В формировании и поддержании резистентности к кариесу значительная роль принад- лежит ротовой жидкости. При этом следует указать на несколько механизмов: минерализую-

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

щая способность за счет содержания в ней ионов кальция, фосфора, фтора, различной актив- ности ферментов слюны и ротовой жидкости, буферной емкости, неспецифических (лизоцим) и специфических (секреторные иммуноглобулины) факторов защиты. Из представленных данных следует, что резистентность и восприимчивость к кариесу формируются многими факторами и на различных уровнях: молекулярном, тканевом, органном и системном. Моле- кулярный уровень – устойчивость или восприимчивость, обусловленная особенностями хими- ческого состава апатита эмали. Тканевый уровень – структурные особенности: полноценность органической матрицы, расположение кристаллов и призм (соотношение ионов Са2+ /Р4+), на- личие дефектов строения. Органный уровень – анатомические особенности зуба, размер и форма фиссур, промежутков между зубами. Системный уровень – состояние органов и систем организма, в том числе слюнных желез, характер слюноотделения, неспецифические и специ- фические факторы защиты.

Из представленных данных следует, что «кариесрезистентность» и «кислотная рези- стентность», «резистентность эмали» понятия разные. Если «кислотная резистентность» и «резистентность эмали» определяют устойчивость эмали к действию кислоты, то «кариесрези- стентность» есть состояние организма и полости рта, которое обусловливает устойчивость эмали зубов к действию кариесогенных факторов, в том числе кислот, образующихся на ее поверхности. Кариесогенность определяется составом и структурой эмали, факторами защиты полости рта (специфическими и неспецифическими), количественными и качественными по- казателями слюны, характером слюноотделения, особенностями диеты, наличием вредных привычек, свойствами зубного налета и т.д.

Бывают случаи, когда высокая реактивность не обеспечивает должную резистентность организму. Например: система иммунитета бесспорно нужна для защиты от инфекции, но ал-

лергическая реакция на лекарственное вещество может закончится анафилактическим шоком (реактивность высокая, резистентность низкая). Тем не менее, с помощью реактивности орга- низм адаптируется, т.е. приспосабливается, приобретает резистентность.

Стресс – «напряжение», реакция организма на сильный раздражитель (боль, инфекция, холод, голод, гипоксия, психическое воздействие и т.д.). В зависимости от продолжительности действия стрессового фактора может быть развитие соответствующей реакции. На непродол- жительный раздражитель формируется срочная адаптация в виде симпато-адреналовой реак- ции (САР), продолжительность которой от нескольких до тридцати минут. В течение одного дня можно перенести несколько симпато-адреналовых реакций.

Механизм САР заложен в самом термине: возбуждение коры – возбуждение симпати- ческих центров гипоталамуса – симпатические нейроны спинного мозга – мозговое вещество надпочечников – выброс адреналина и далее все эффекты адреналина, его действие на α и β

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

адренорецепторы, плюс возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы: тахипноэ, тахикардия, спазм сосудов и ишемия тканей, повышение артериального давления. В крови наблюдается лейкоцитоз (мобилизация лейкоцитов из маргинального слоя), гипергли- кемия (распад гликогена) и усиление ее сгорания в клетках (аденилатциклазный механизм). Адреналин вызывает липолиз – гиперлипидемию и усиление тромбоцитарно-сосудистого ге- мостаза.

Все эти изменения в организме способствуют адаптации к физической нагрузке (опас- ность – бегство).

Нужна ли симпатоадреналовая реакция в кресле стоматолога? Конечно, нет, наоборот возможны проблемы со здоровьем у человека, страдающего гипертонической болезнью или ишемической болезнью сердца.

Если стрессовый фактор продолжительный (болезнь, условия военного времени, кли- матический стресс – проживание на севере и т.д.) развивается общий адаптационный синдром

1.Стадия тревоги, она складывается из симпатоадреналовой реакции плюс короткий период

24– 48 часов, необходимый для выработки либеринов, АКТГ, синтеза, выделения и эффекта глюкокортикоидов на клетки. Но увеличивается концентрация и других гормонов СТГ, ТТГ, гормонов щитовидной железы, половых гормонов. Все эти гормоны принимают участие в адаптации.

2.Стадия повышенной резистентности обусловлена действием этих гормонов, главным обра- зом, глюкокортикоидов.

3.Стадия истощения. Дистресс. Цена за адаптацию, - те метаболические изменения, которые обеспечивали резистентность организма во второй стадии, требовали больших энергетических трат и привели к преобладанию процессов катаболизма над анаболизмом. Элементы повреж- дения могут иметь место и во 2 стадию, но особенно выражены в третьей стадии – стадии ис- тощения функции коры надпочечников, что приводит к болезням адаптации.

Тем не менее, глюкокортикоиды широко применяются в лечебной практике врачей всех спе- циальностей, включая стоматологов. Правда, стоматологи используют гормоны в основном местно, например, для профилактики образования гранулем и кист, - добавляют в мази при обработке верхушки корня зуба, а так же лечения слизистых, и аллергических процессов.

Механизм действия глюкокортикоидов:

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

Глюкокортикоиды – стероидные гормоны, т.е. проникают внутрь клетки и действуют на ге- ном, стимулируя синтез ферментов глюконеогенеза. Глюконеогенез - это образование глюко- зы из аминокислот и жирных кислот, что сопровождается гипергликемией. Глюкокортикоиды оказывают катаболический эффект, снижая синтез структурных белков, и замедляют регене- рацию. Подавляется и синтез белков – ферментов, что очень важно для организма. Уменьше- ние количества ферментов – разрушителей (фосфолипазы, лизосомальных ферментов), приво- дит к противовоспалительному и мембраностабилизирующему эффекту, обеспечивает рези- стентность клетки к повреждению. Снижение синтеза МАО – моноаминооксидазы (фермента, разрушающего адреналин, норадреналин) сопровождается усилением действия катехолами- нов, в этом заключается пермиссивный эффект глюкокортикоидов.

Продолжительные стрессорные воздействия могут приводить к заболеваниям, или ускорять их развитие. Одним из таких заболеваний является остеопороз. Его развитию при дистрессе спо- собствует целый ряд факторов. Во-первых, гормональные нарушения с увеличением катабо- лических гормонов (глюкокортикоиды, адреналин, тироксин). Межклеточное вещество кост- ной ткани содержит большое количество волокон, пептидогликанов. Снижается синтез бел- ков-переносчиков в слизистой желудочно-кишечного тракта, а, следовательно, и поступление в организм необходимых для костной ткани веществ: кальция, фосфатов, фтора, железа, маг- ния, витаминов. Уменьшение концентрации половых гормонов при дистрессе способствует остеопорозу, так как это важные анаболические гормоны.

Иммунодефицит, развившийся при дистрессе, приводит к развитию инфекционных осложне- ний в ротовой полости, которая является входными воротами для инфекции. Этому способст- вует и гипергликемия.

Тема №4. Врожденная и наследственная патология челюстно-лицевой области.

Врожденные заболевания – заболевания, возникающие внутриутробно (пренатально), в период родов (интернатально) и существующие к моменту рождения. Существующие, не зна- чит выявляемые сразу же после рождения. Например, зубы у новорожденного отсутствуют в первые месяцы рождения, но в тканях, из которых они формируются, могут произойти изме- нения под действием неблагоприятных факторов во время беременности. Поэтому проявления патологии могут появиться позже.

Врожденные заболевания могут быть наследственными и ненаследственными. Наследственные заболевания – обязательно сопровождаются поражением генетическо-

го аппарата, передаются по наследству. Большая часть наследственных заболеваний проявля-

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

ется сразу после рождения и является врожденной патологией, хотя и это не обязательно. На- пример, наследственно обусловленный ювенильный пародонтоз возникает в возрасте 18 – 20 лет.

Причина врожденных заболеваний – действие тератогенов (факторов, вызывающих пороки развития). Наиболее частые пороки развития это гипоплазия (недоразвитие), аплазия (отсутствие), дисплазия (нарушение строения).

Тератогены могут быть физическими, биологическими и химическими.

К физическим тератогенам относится повышение температуры у беременной женщины, что может вызвать патологию у плода, например, изменение цвета эмали (меловидные вкрапле- ния) в тех зубах, которые формировались в период лихорадки.

Биологические: микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности. Особенно опасны вирусы (вирус краснухи практически всегда вызывает развитие серьезных врожденных аномалий: по- роки сердца, глухоту, катаракту), токсоплазмоз, сифилис. При врожденном сифилисе форми- руются зубы Фурнье (центральные резцы с отверткообразной формой коронки) или зубы Гет- чинсона (зубы Фурнье с полулунной выемкой по режущему краю) Рис.1. Такой формы зубы в сочетании с врожденной глухотой и паренхиматозным кератитом входят в триаду врожденно- го сифилиса.

рис.1. Аномалии развития зубов (Зубы Гетчинсона)

Химические тератогены встречаются часто. Среди них есть лекарственные препараты. Лечение беременной тетрациклином в последние 6 месяцев беременности приводит к измене- нию окраски зубов от светло-желтого до темно-коричневого цвета и гипоплазии эмали у ре- бенка. Применение тетрациклина у ребенка, начиная с 6 месячного возраста, приводит к ок- рашиванию не только молочных, но и постоянных зубов. Окрашивается, как правило, не вся коронка зуба, а только та ее часть, которая формируется в этот период.

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

Потребление питьевой воды с повышенным содержанием фтора, в эндемических районах приводит к флюорозу. Фтор снижает активность фосфатазы и тем самым нарушает минерали- зацию зуба. В результате формируются окрашенные в черный цвет зубы, гипоплазия эмали, а при значительных концентрациях фтора поражается и костный скелет.

Гипоплазию эмали и окрашенность зубов в желтый цвет может вызвать непрямой билирубин, который образуется при гемолитической желтухе различного происхождения, чаще всего в результате гемолитической болезни новорожденных из-за внутриутробного резус конфликта (при повторной беременности резус-отрицательной женщины резус-положительным плодом). Недоразвитию тканей зубов, как и других тканей, способствуют токсикозы беременных, де- фицит кальция, железа, витаминов, белков.

Формированию патологии у плода способствует курение беременной женщины и алко-

α − адренорецепторов сосудов пуповины и плаценты приводит к их спазму и уменьшению притока богатой кислородом крови к тканям плода, что способствует гипотрофии плода. При курении образуется монооксид углерода (СО), приводящий к гемической гипоксии. В табач- ном дыме много канцерогенов (например, 5 – бензпирен), которые проникают через плацен- ту.

Алкоголь проникает через плаценту и попадает в организм плода. Вреден как сам спирт (этанол), так и продукты его распада – ацетальдегид. Они являются тератогенами, кроме того, алкоголь обусловливает дефицит витаминов, нарушает обмен веществ.

Характер, повреждения зависит от сроков действия факторов. Выделяют три периода:

1.Бластопатии возникают при действии тератогенов с момента образования зиготы до 15 дня беременности. В этот период идет дробление яйца, заканчивается образование эмбриобласта и трофобласта. Поврежденные половые клетки до оплодотворения называются гаметопатиями.

2.Эмбриопатии с 16 до 75 дня беременности идет основной органогенез, образуется амнион и хорион.

3.Далее с 76 по 280 день беременности происходит дифференцировка и созревание тканей плода, образование плаценты, рождение плода. В этот период возможно возникновение фето- патии. С момента образования плаценты, прерывание беременности опасно возникновением сильного кровотечения.

В любой период внутриутробного развития действие тератогенов может привести к тяжелым последствиям. Наиболее масштабными по последствиям являются повреждения, полученные в периоды бласто- и эмбриогенеза. В период фетогенеза для защиты плода, в том числе и от ле- карств возникает дополнительный защитный барьер – плацента.

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

Развитие зубов. Это сложный и длительный процесс. Начинается в эмбриональный период и заканчивается в возрасте 18 – 20 лет. В развитии как молочных (временных), так и постоянных зубов различают 3 периода: закладку и образование зубных зачатков, дифференцировку зуб- ных зачатков, гистогенез твердых тканей зуба.

Закладка и образование молочных зубов у человека начинается на 6 – 8-й недели эмбриональ- ной жизни и характеризуется образованием вначале эпителиальной пластинки, а затем эмале- вых колпачков.

Дифференцировка зубных зачатков, происходящая на 12 – 14-й неделе эмбриогенеза, характеризуется образованием адаманобластов – строителей эмали, и одонтобластов – строи- телей дентина.

Гистогенез твердых тканей зуба начинается в конце 4-го месяца эмбриогенеза. В про- цессе гистогенеза вначале образуется дентин, а затем эмаль. Обызвествление тканей начина- ется в конце 5-го месяца эмбрионального развития.

Развитие постоянных зубов происходит так же, как и временных. Закладка начинается с 5-го месяца эмбрионального развития. Вначале закладываются резцы, клыки и малые корен- ные зубы. Постоянные большие коренные зубы (первый) закладываются примерно на 6-м ме- сяце жизни, а третий большой коренной зуб – на 4-5-м году жизни. Следует отметить, что раз- витие корней, как молочных, так и постоянных зубов начинается незадолго до прорезывания зуба, а завершается формирование верхушки корня через 2 года после прорезывания.

Наследственные заболевания составляют более 50% от всех заболеваний. Среди факто- ров, обеспечивающих долголетие, наследственности по праву принадлежит первое место.

Типы наследования дефектов в геноме.

1.Аутосомно – доминантный. Большинство аутосомно – доминантных заболеваний не яв- ляются смертельными и не влияют на продолжительность жизни и воспроизводство по- томства. К таким заболеваниям относятся шестипалость, сращение пальцев ног, патология зубов, эмали, дентина, различные разновидности гипопластического неполноценного аме- логенеза (амелогенез - образование эмали) Рис.2.

рис. 2. Несовершенный амелогенез

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

Существуют следующие виды неполноценного амелогенеза: аутосомный доминантный ямочный гипопластический неполноценный амелогенез (эмаль нормальной толщины, но на ее поверхности беспорядочно разбросаны небольшие ямки); гипопластический гладкий амелоге- нез; гипопластический грубый амелогенез; гипокальцифицированный неполноценный амело- генез.

Синдром Марфана, семейный поллипоз кишечника, синдром несовершенного остеогенеза то- же передаются аутосомно-доминантным путем. Для аутосомно-доминантного типа наследо- вания характерно проявление заболевания в каждом поколении, одинаково для мужчин и женщин и отсутствие носительства патологического гена.

2.Аутосомно–рецессивный тип наследования характерен для всех ферментопатий: фенилке- тонурия, альбинизм, талассемия, серповидно-клеточная анемия, гликогенозы.

Существует аутосомно-рецессивный неполноценный амелогенез (неполное развитие эмали). Зубы имеют желтый цвет. Поверхность зубов грубая и гранулообразная, напоминает притер- тое стекло. Зубы располагаются редко, многие отсутствуют. Поражаются и молочные и посто- янные зубы. Из-за отсутствия эмали быстро стираются. Возможен аутосомно-рецессивный гипоматурационный амелогенез «снежные зубы». Аутосомно-рецессивный тип наследования проявляется только у гомозигот, т.е. характерен горизонтальный тип наследования (пропуск поколений). Частота патологии не превышает 50% поколения и одинакова для мужчин и жен- щин. Рождение больных детей возможно у здоровых родителей (носителей рецессивного гена.

3.Х-сцепленный доминантный тип наследования. У больного отца все дочери больны, а

сыновья здоровы. У больной матери одинаковая вероятность рождения больной дочери и больного сына; у здоровых родителей все дети здоровы; больных женщин в два раза больше, чем больных мужчин. По Х-сцепленному доминантному типу передаются: гипофосфатемиче- ский рахит (витамин Д – резистентный); псевдогиперпаратиреоидизм; гладкий неполноцен- ный амелогенез.

4. Х-сцепленный рецессивный тип наследования. Заболевание наблюдается у мужчин род-

ственников пробанда по материнской линии; сыновья никогда не наследуют заболевания отца; у больного отца все дочери здоровы и являются гетерозиготными носителями данного при- знака. Если женщина является гетерозиготным носителем признака, то половина ее сыновей больны, а все дочери здоровы, но половина из них являются гетерозиготными носителями признака. По Х-сцепленному рецессивному типу передаются: дальтонизм, гемофилия А (де- фицит VIII фактора) и В (дефицит IX фактора); дефицит глю-6-фосфатдегидрогенозы; агам- маглобулинемия, иммунодефицит Брутона; хроническая гранулематозная болезнь; тестику- лярная феминизация; гипоматурационный неполноценный амелогенез (эмаль, покрытая кра-

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

пинками и имеющая коричнево-желтый цвет, более мягкая по сравнению с нормальной и име- ет тенденцию откалываться от дентина).

Выделение типов наследования и законы Менделя применимы только к заболеваниям с моно- генным типом мутации, т.е. мутация в одном гене с изменением одного признака (истинно на- следственные заболевания). Большинство же заболеваний являются полигенными. Полиген- ные – одновременно существующие мутации в разных генах различных хромосом, обуславли- вающие однонаправленные изменения в организме, которые определяют предрасположен- ность к некоторым заболеваниям (гипертоническая болезнь, сахарный диабет, язвенная бо- лезнь, кариес). Наследуется не сама болезнь, а предрасположенность к ней, реализующаяся при воздействии определенных внешних факторов, то есть являются мультифакториальными.

Тема №5. Нарушения регионального кровообращения.

Особенности кровоснабжения пародонта.

Ткани пародонта снабжаются артериальной кровью из бассейна наружной сонной арте- рии, ее ветвью – челюстной артерией. Зубы и окружающие их ткани верхней челюсти полу- чают кровь из ветвей крыловидной и крылонебной частей челюстной артерии, нижней челю- сти – снабжаются кровью из нижней луночковой артерии – ветви нижнечелюстной части че- люстной артерии. Рис.3.

Рис. 3. Кровоснабжение пародонта на примере верхнего резца

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

От нижней альвеолярной артерии к каждой межальвеолярной перегородке отходят вет- ви – межальвеолярные артерии, которые дают веточки к периодонту и цементу корня. Верти- кальные ветви через надкостницу проникают в десну. От зубных артерий отходят веточки к периодонту и альвеоле. Между ветвями зубных, межальвеолярных артерий, идущих к надко- стнице, и сосудами экстраоссальной сети имеются анастомозы. В маргинальном пародонте вблизи эмалево-цементного соединения выражена сосудистая манжетка, которая связана ана- стомозами с сосудами десны и периодонта. Микрососудистая сеть слизистой оболочки десны имеет обильные анастомозы через надкостницу с сосудами альвеолярной кости и периодон- том, что позволяет по состоянию ее сосудов судить о функциональном состоянии и структур- ных изменениях в сосудах других тканей пародонта.

Большинство исследователей обнаружили артериовенные анастомоза в тканях паро- донта, подтвердив тем самым современную точку зрения об отсутствии в них артерий конце- вого типа.

Говоря о структурных образованиях микроциркуляторного русла пародонтальных тка- ней, следует иметь в виду артерии, артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, ве- нулы, вены, и артериовенулярные анастомозы. Рис.4.

Рис.4. Строение микроциркуляторного русла десны

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com