Пособие (Костюченко) - патафизиология
.pdfфизиологического старения активность остеобластов снижается по сравнению с активностью остеокластов, что приводит к перестройке костной ткани и медленному, но прогрессирующе- му уменьшению ее массы. Для мужчин, при отсутствии иных, усиливающих данное состояние причин, это редко становится клинически значимым, тогда как у женщин с остеопенией после менопаузы дефицит эстрогенов еще более ускоряет снижение костной массы.
Указанные типы остеопороза классифицируются как первичные. Постменопаузальный остео-
пороз поражает преимущественно губчатые кости и сопровождается переломами позвонков и лучевой кости. Остеопороз, вызванный возрастными изменениями, захватывает как трубча- тый, так и кортикальный слой кости и сопровождается переломами шейки бедра.
Остеопороз может возникнуть как вторичный процесс при некоторых заболеваниях: нефриты и нефрозы, гепатиты и цирроз печени, все эндокринопатии, аутоиммунные заболевания, пара- неопластический процесс.
Болезнь Педжета Данное заболевание, этиология которого неизвестна, характеризуется усилением активности
остеокластов, что, в свою очередь, вызывает активизацию остеобластов и образование новой костной ткани. Вновь формируемая костная ткань имеет дезорганизованную структуру, в ре- зультате чего кости истончаются, искривляются и становятся болезненными.
Болезнь Педжета – заболевание пожилых людей, сопровождающаяся болевыми ощущениями. Заболевание может проявиться костными деформациями, патологическими переломами, воз- действием костных новообразований на окружающие ткани (например, на слуховой нерв, вы- зывая глухонемоту), но может быть выявлено случайно при рентгенологическом или биохи- мическом обследовании. Активность щелочной фосфатазы в плазме повышена и отражает остроту заболевания. Концентрации кальция и фосфата в плазме обычно близки к нормаль- ным, хотя у иммобилизованных пациентов с болезнью Педжета может развиться гиперкаль- циемия. Лечение включает назначение анальгетиков, а в более тяжелых случаях бифосфона- тов или других препаратов, угнетающих активность остеокластов. Остеосаркома, как ослож- нение болезни Педжета, отмечается редко.
Магний Магний является четвертым по распространенности катионом в организме. У взрослого чело-
века составляет его содержание примерно 1000 ммоль, приблизительно половина находится в костях, а остальное распределено поровну между мышечной и другими мягкими тканями. Внеклеточная жидкость содержит только 15-29 ммоль, концентрация в плазме составляет 0,8- 1,2 ммоль\л. Ежедневное потребление магния (10-12 ммоль) превышает количество, необхо- димое для поддержания его баланса (примерно 8 ммоль\день), а избыток выводится через поч- ки.
PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com
Выделение магния с мочой усиливается при гиперкальциемии, гипермагниемии, увеличении объема внеклеточной жидкости и уменьшается при противоположных состояниях. На обмен магния в почках влияют различные гормоны, в том числе ПТГ и альдостерон. Влияние альдо- стерона, вероятно, опосредовано изменениями объема внеклеточной жидкости, в отличие от ПТГ, который непосредственно усиливает реабсорбцию магния в почечных канальцах.
Магний является кофактором 300 ферментов, среди которых ферменты белкового синтеза, гликолиза, трансмембранного транспорта ионов. Комплекс магния и АТФ служит субстратом для многих АТФ - зависимых ферментов. Магний также необходим для поддержания структу- ры рибосом, нуклеиновых кислот и некоторых белков. Кроме того, взаимодействуя с кальци- ем, магний влияет на проницаемость возбудимых мембран, их электрические свойства, а сни- жение содержания магния во внеклеточной среде вызывает состояние гипервозбудимости.
Обмен фторидов и твердые ткани зуба.
1.Обмен фторидов.
Фтор – наиболее электроотрицательный из всех элементов настолько активен, что в природе он никогда не встречается в свободном виде. Основным источником фторидов для организма человека является вода, пищевые продукты и напитки, в которые фториды попада- ют во время приготовления.
В сутки человек потребляет от 0,4 до 5,5 мг фторидов (в зависимости от их содержания в пище и воде). С твердой пищей поступает от 0,3 до 0,5 мг фторидов, остальные с жидкостями или в форме специальных препаратов для профилактики кариеса зубов.
В желудочно-кишечном тракте всасываются 75-90% принятых внутрь фторидов, при- чем в большей степени из жидкостей, только в виде фторид-ионов. Всасывание через слизи- стую оболочку полости рта незначительно (менее 1%).
Фториды присутствуют в плазме крови человека в двух главных формах: в виде свободных фторид-ионов, а также в составе органических соединений. Нормальная концентрация фтори- дов в плазме крови натощак у людей молодого и среднего возраста составляет 0,5-1,5 мкмоль/л.
Приблизительно 99% общего запаса фторидов в организме связано с кальцинированными тка- нями. Из общего количества фторидов, принятых внутрь человеком, приблизительно 50% свя- зывается с кальцинированными тканями в течение 24 часов, а остальное количество выводит- ся с мочой.
Около 10-25% поступившего в организм фторида не всасывается и экскретируется с калом. Выведение всосавшегося фторида происходит почти исключительно через почки. В норме пе- риод полувыведения фторидов составляет 4-8 часов.
2. Действие фторидов на костные ткани.
PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com
Фторидный ион способен легко замещать гидроксильную группу гидроксиапатита кальция (ГА). Чистый фторапатит содержит примерно 3,7% фтора. В норме ткани человеческого орга- низма, содержащие апатиты, то есть кости и твердые ткани зубов, никогда не приближаются по составу к фторапатитам.
Однажды сформировавшись, апатиты (фторапатиты) остаются химически стабильными до тех пор, пока построенные из них органы не начинают перестраиваться, подвергаться резорбции или не вступают в обменные процессы каким-либо иным способом. Небольшое увеличение содержания фторидов возможно в результате диффузии и осаждения ионов фтора на кристал- лические структуры из окружающей ткань жидкости.
Влияние фторидов на скелет складывается из влияния на остеобласты, остеокласты и непо- средственного воздействия на минералы кости.
Стимуляция остеобластов способствует новообразованию костного матрикса. Высокие дозы препаратов фтора (фторида натрия выше 60 мг/день) могут приводить к нарушениям биосин- теза костного матрикса и, следовательно, его структуры и состава: наблюдается снижение по- ступления в матрикс гликозаминогликанов, и, вероятно как следствие, беспорядочная ориен- тировка коллагеновых волокон. Такого рода изменение костного матрикса может приводить к снижению минерализации костей, протекающему как своеобразно проявляющаяся остеомаля- ция.
Остеокласты также стимулируются фторидами, причем в силе этой стимуляции играет роль индивидуальная реакция. Легкое повышение резорбции костной ткани при действии фторидов способствует перестройке костной ткани. Однако при высоком уровне поступления этих ио- нов в организм человека могут наблюдаться остеопорозные изменения костей – уменьшение массы костной ткани за счет снижения содержания как органического матрикса, так и мине- ральной фазы.
Третье действие фтора на кость касается минерального состава ГА. При включении фторидов
в состав ГА совершенствуется его кристаллическая решетка в основном за счет увеличения включения в него ионов кальция.
Действие фторидов на костную ткань скелета связано как с действием на метаболизм клеток, так и с непосредственным взаимодействием с ГА. Эффект фторидов на костную ткань зависит от количества поступающих в организм фторидов. Результатом действия фторидов в малых дозах (в пределах 4 мг/сутки) является улучшение обмена костной ткани: повышение новооб- разования кости, повышение стабильности минеральной фазы. Длительное поступление в ор-
ганизм избыточного количества фторидов может приводить к патологическим процессам в костной ткани скелета, называемым костным флюорозом. Костный флюороз может прояв- ляться остеосклерозом, остеопорозом, остеомаляцией.
PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com
Влияние фторидов на твердые ткани зубов. Фториды являются признанным и наиболее эф- фективным из всех доступных способов предупреждения кариеса зубов. Известно три направ- ления противокариозного действия фторидов:
1.Включение иона фтора в эмаль в период развития зуба вызывает образование более рези- стентной к действию кислот кристаллической структуры эмали. В период после прорезывания зубов происходит включение иона фтора в поверхностный слой эмали (0,05 мм) вследствие гетероионного обмена с ротовой жидкостью. Однако этот процесс вносит значительно мень- ший вклад в создание кариесрезистентности, чем фторирование в период развития зубов.
2.Фториды, присутствуя в зубном налете и эмали, ускоряют ''восстановление'' ранних кари- озных поражений путем реминерализации. Главным резервуаром фторидов является зубной налет.
3.Присутствуя в среде полости рта фториды, снижают метаболизм сахаров бактериями, что в свою очередь, приводит к снижению кислотопродукции и роста зубного налета. Снижение ме- таболизма обусловлено ингибированием ферментов, участвующих в гликолитическом распаде моно- и дисахаридов.
4.В высоких концентрациях фториды оказывают бактерицидное действие на кариесогенные и иные бактерии полости рта.
Противокариозное действие фторидов проявляется при воздействии на зубы главным образом в период после их прорезывания, то есть, обусловлено ускорением реминерализации эмали и подавлением метаболизма кариесогенных бактерий. Эти представления легли в основу ис- пользования фторидов для профилактики кариеса (фторирование воды, молока, соли, включе- ние фторидов в зубные пасты).
С другой стороны поступление в организм избытка фторидов в период формирования эмали до прорезывания зубов ведет к развитию флюороза зубов.
Для взрослого человека оптимальный суточный уровень, достаточный для профилактики ка- риеса и не приводящий к развитию флюороза – 1,5-4.4мг, максимальная доза – 6,0 мг/сутки.
PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com
Список дополнительной литературы.
1. Актуальные проблемы патофизиологии: Избранные лекции/ Под ред. Б.Б. Мо- роза.-М.:Медицина, 2001.
2.Балаболкин М.Н. Эндокринология. М., 1998.
3.Бышевский А.Ш., Терсенков О.А. Биохимия для врача. Екатеринбург, 2000. 4.Вегетативные расстройства. Под ред. А.М.Вейна. М., 1998.
5.Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области (под ред. Шаргород-
ского А.Г.). М., 1989.
6.Горбачев В.В. Недостаточность кровообращения, Минск, 1999. 7.Гребенев А.Л., Мягкова Л.П. Болезни кишечника. М., 2001. 8.Гриппи М. Патофизиология легких. М., 1997.
9.Данилевский Н.Ф. и др. Заболевания парадонта. М., 1993.
10.Заболевания слизистой оболочки рта./Под редакцией Л.М. Лукиных. Н. Нов- город. Изд-во Нижнегородской гос. Мед. Академии.2000.
11.Исследования системы крови в клинической практике. Под ред. Г.И.Козинца и В.А.Макарова. М., 1997.
12.Иванов В.С. Заболевания пародонта. М.: Медицинское информационное аген-
ство, 1998. – 296 с.
13.Зайчик А.Ш.,Чурилов Л.П. Основы общей патологии.(Учебное пособие для студентов медВУЗов)-СПб., 1999.-ЭЛБИ, 624с.
14.Карпов Р.С., Дудко В.А. Атеросклероз. Томск., 1998.
15.Клиническая патофизиология для стоматолога. Под ред. Проф. В.Т. Долгих. – М.: Медицинская книга; Н.Новгород: Изд-во НГМА, 2000 – 200с.
16.Кольман Я., Рем К.-Г. Наглядная биохимия: Пер. с нем.-М.: Мир, 2000.-469с. 17.Козинец Г.И. Интерпретация анализов крови и мочи. С.-П., 1995. 18.Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. М., 1997. 19.Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь. С.-П., 1995.
20.Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Учебник в 2 т. – М. ГЭОТАР-МЕД, 2002. 21.Лудянский Э.А. Руководство по заболеваниям нервной системы. Вологда, 1995.
22.Логинова Н.К., Воложин А.И. Патофизиология пародонта. Учебно- медицинское пособие., Москва-1994, Московский медицинский стоматологиче- ский институт.
23.Неврология. Под ред. Самуэльса. М., 1997. 24.Орлов В.Н. Руководство по ЭКГ. М., 1997. 25.Павлович С.А. Основы иммунологии. Минск, 2001.
26.Патологическая физиология / Под ред. А.И. Воложина, МЕДпресс 2000. – в 3 томах.
27.Патологическая физиология, Учебник / Под ред. А.Д. Адо, М.А. Адо, В.И. Пыцкого, Г.В. Порядина, Ю.В. Владимирова. – М.Триада-Х, 2000.
28.Пфейфер Д. Наглядная иммунология. М., 1998. 29.Саркисов Д.С. и др. Общая патология человека. М., 1995.
30.Сивовол С.И. Клинические аспекты пародонтологии, изд. «Триада-Х» 2001. 31.Стоматология детского возраста (под ред. Виноградовой Т.Ф.). М., 2001.
PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com
32. Терапевтическая стоматология. Учебник/Е.В. Боровский, В.С. Иванов, Ю.М. Максимовский, Л.Н. Максимовская. Под ред. Е.В. Боровского, Ю.М.Максимовского. – М.: Медицина, 2001.- 736с.
32.Хендерсон Д. Патофизиология органов пищеварения. С.-П., 1997. 33.Шанин В.Ю. Клиническая патофизиология. С.-П., 1998. 34.Шевченко Н.М., Гроссу А.А. Нарушение ритма сердца. М., 1992. 35.Шейман Д. Патофизиология почек. М., 1997.
36.Шершень Г.А. Неотложные состояния. Минск., 1997. 37.Шулутко Б.И. Болезни печени и почек. С.-П., 1993. 38.Шустов С.Б. и др. Артериальные гипертензии. С.-П., 1997.
39.Яковлева В.И. и др. Диагностика, лечение и профилактика стоматологических заболеваний. Минск,1995.
40.Шиффман Ф.Дж. Патофизиология крови. Пер. с англ.-М-СПб. «Издательство БИНОМ»-«Невский Диалект».2000.-448с.
PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com