Пособие (Костюченко) - патафизиология

«бронзовая болезнь» имеет следующие проявления: слабость, потеря натрия и гиперкалийе- мия (электролитные нарушения). Классическим признаком аддисоновой болезни является пигментация кожи и слизистых оболочек (меланодермия); бронзовая окраска кожи равномер- но распространяется на всю поверхность или занимает ее отдельные участки в виде пятен раз- личной величины. Пигментации обычно подвергаются открытые для солнца участки кожи (лицо, затылок, руки, поясница), и естественно-пигментированные области (перианальные, генитальные участки и околососковая область). Кожа сухая, обезвоженная, тургор ее снижен. Слизистая оболочка окрашивается от коричнево-лилового до красновато-синюшного оттенка. Форма пигментных пятен овальная, кольцевидная, в виде полос или мелкой зернистости. Они располагаются на деснах, щеках, небе и языке. Существует прямая зависимость между интен- сивностью пигментации и тяжестью заболевания. Нередко развитию симптомов эндокринопа- тии предшествует кандидоз либо хронический рецидивирующий афтозный стоматит.

Избыток гормонов надпочечников может быть центральным - болезнь Иценко-Кушинга – (увеличение АКТГ) и может быть периферическим - синдром Иценко-Кушинга (самостоя- тельная опухоль коры надпочечников). Заболевание сопровождается остеопорозом челюст- ных костей, генерализованным хроническим пародонтитом или пародонтозом. Стоматологи- ческая заболеваемость высокая из-за дистрофических процессов во всех тканях и иммуноде- фицита. В полости рта симптомы макрохейлита, который проявляется увеличением губ, и глоссита с явлениями гиперкератоза дорсальной поверхности языка. Могут развиваться язвен- ные процессы, а также кандидоз.

Центральный гиперкортизолизм проявляется полнотой, гипертензией, гипергликемией, кож- ной пигментацией, остеопорозом, у женщин - вторичной аменореей. Может быть гиперальдо- стеронизм и адреногенитальный синдром.

Первичный альдостеронизм синдром Конна - артериальная гипертензия и гипокалийемиче- ский алкалоз. Отеков вследствие задержки натрия не возникает из-за феномена "ускользания" - задержка натрия после достижения определенного уровня прекращается (в отличие от вто- ричного альдостеронизма). Гиперсекреция надпочечных андрогенов в зрелом возрасте у муж- чин проявляется усилением вторичных половых признаков, у женщин - вирилизацией. Гипер- секреция эстрогенов у мужчин - феминизацией (атрофия яичек, гинекомастия).

Половые железы.

Этиология периферических гипогонадизмов: травмы яичек, фиброз, вызванный инфекцией (орхит после паротита), нарушения развития, крипторхизм. Причина центральных (частичных или пангипопитуитаризм) - опухоли, эктопии гипофиза. Клинически проявляются евнухои- дизмом (евнух-кастрат) и евнухоидизмом (сохраненные, но гипофункциональные семенные железы), когда уменьшаются или исчезают вторичные половые признаки, приобретается ин-

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

терсексуальный габитус. Если гипогонадизм возникает до периода полового созревания раз- виваются евнухоидные пропорции тела (преобладание нижней половины тела над верхней), остеопороз. Гипогонадизм встречается при синдроме Кляйенфельтера.

Гипертестостеронизм бывает центрального и периферического происхождения. Централь- ный гипертестостеронизм (причина – опухоли гипофиза) развивается перед половым созрева- нием и проявляется преждевременностью последнего.

Среди периферических причина кроется чаще всего в опухолях и энзиматических дефектах коры надпочечников, опухолях интерстициальных клеток яичек.

Механизм возникновения женских периферических гипогонадизмов может быть генетический и проявится аплазией или агенезией яичников, возможны воспаления, хирургические травмы, анатомические дефекты (перекручивания сосудисто-нервного пучка, нарушения кровоснаб- жения), аутоиммунные нарушения.

Центральные женские гипогонадизмы возникают при повреждениях аденогипофиза (хромо- фобные аденомы, пролактиномы, гипофизэктомия, анатомические повреждения). Нередки функциональные нарушения - нарушение питания, тяжелые заболевания, эмоциональные на- грузки. Клинические проявления гипогонадизма у женщин также зависят от времени их воз- никновения относительно периода полового созревания. Овариальный евнухоидизм - редкий синдром, возникающий перед периодом полового созревания (иногда вследствие вирусной инфекции), проявляющийся отсутствием вторичных половых признаков, евнухоидными про- порциями тела, остеопорозом, первичной аменореей (при нормальном наборе половых хромо- сом).

Первичная овариальная гипофункция в зрелом возрасте (овариэктомия, инфекция, воспаления, аутоиммунные повреждения) проявляется вторичной аменореей, ослабеванием вторичных половых признаков и сосудистыми кризами наподобие климактерических.

Вследствие нарушения цикличности гонадотропинов иногда возникает поликистозная дегене- рация яичников с развитием синдрома Штейна-Левенталя (аменорея, бесплодие). Овариальные гипергонадизмы также разделяют на периферические и центральные. Централь- ные (некоторые опухоли гипоталамуса) проявляются преждевременным половым созревани- ем. Периферические гипергонадизмы вызываются фолликулярными кистами яичников, ино- гда возникает несоответствие в секреции эстро- и гестагенов, относительный гиперэстроге- низм, важную группу составляют опухоли с разной степенью злокачественности (гранулезо- клеточные, текомы, лютеомы). Особо важную группу представляют вирилизующие опухоли яичников. Аденобластомы из остатков тестикулярной ткани, внесенной в яичники в процессе эмбриогенеза; опухоли коры надпочечников, о которых говорилось выше; хорионэпителиомы, возникающие в яичниках или метастазирующие туда из матки, выделяющие гонадотропины.

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

Известна особая чувствительность слизистой оболочки полости рта к дисфункции половых желез. На слизистой ротовой полости располагаются рецепторы к эстрогенам, а слюна содер- жит прогестерон. Общепризнанной является взаимосвязь ритма и интенсивности выделения половых гормонов и состояние слизистой полости рта, особенно пародонта, проявляющаяся в патологических условиях развитием стоматитов, гингивитов. Частой патологией полости рта в период физиологической перестройки эндокринного статуса является гипертрофический гин- гивит. Он может наблюдаться при вторичной аменорее, гиперэстрогенных состояниях, в пу- бертатный, климактерический периоды и во время беременности.

Описаны случаи ювенильного гингивита и пубертатного катарального воспаления десны в пе- риод полового созревания подростков. Гингивит, развивающийся с наступлением половой зрелости, получил название предменструального. Интерменструальный гингивит нередко со- провождается подвижностью зубов. Гингивиты, связанные с нарушением функции яичников, характеризуются катаральным воспалением. У беременных в 50% случаев развиваются гинги- виты в первой половине беременности. Клиническая картина часто напоминает гипертрофи- ческий гингивит, который заканчивается через 1,5 –2 месяца после родов, а иногда после пре- кращения кормления ребенка грудью. Десневые сосочки окрашены в ярко-красный цвет, в процессе развития заболевания окраска меняется на синюшно-красную. Десна кровоточит, особенно при приеме жесткой пищи, при чистке зубов. При скученности зубов и травмирова- нии десневых сосочков пищевым комком нередко наблюдается изъязвление десневого края.

При гипертрофическом гингивите беременных десны могут разрастаться и закрывать почти полностью коронки зубов. Плохое состояние зубов и наличие глубоких зубодесневых карма-

нов способствует возникновению вторичной инфекции и нередко сопровождается развитием стоматита. Климактерический гингивит развивается по типу катарального гингивита. Гинги- вит может начаться в менопаузе, климактерическом периоде, нередко он сопровождается час- тыми воспалительными процессами десны, нарастающим остеопорозом альвеолярных отрост- ков челюстей с развитием хронического генерализованного пародонтита.

Ярким проявлением дисгормональных изменений в полости рта является язвенно- некротический стоматит или гингивит, который может быть перед менструацией и в период беременности. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит характеризуется появлени- ем 1-3 афт в полости рта, которые и исчезают в период беременности и проявляются снова по- сле родов. Наблюдается нарушение функциональной активности слюнных желез, заключаю-

щееся в уменьшении количества слюны и сопровождающееся сухостью слизистой оболочки полости рта. Это - один из ведущих признаков нарушения функции половых желез, он часто встречается при физиологическом климаксе, патологическом гипогонадизме. Спонтанные

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

кровотечения из десен и слизистой оболочки полости рта - нередкое явление при менструа- ции, в период беременности, что обусловлено сосудорасширяющим действием эстрогенов.

Тема №24. Изменение в ротовой полости при заболеваниях нервной системы.

Поражение нервной системы подразделяют на нарушения чувствительной, вегетатив- ной, локомоторной функции и высшей нервной деятельности.

Для осуществления движения необходимо, чтобы двигательный импульс беспрепятственно был проведен из коры головного мозга к мышце. Несоблюдение этого условия (перерыв пути) ведет к состоянию, называемому параличом (полная утрата движения), при неполной утрате (снижение силы и объема движения) говорят о парезе.

По виду параличи подразделяют на центральные и периферические:

1. Центральный паралич бывает при поражении центральных двигательных нейронов. Для центрального паралича характерна триада клинических признаков:

∙Гиперрефлексия. Определяется неврологическим молоточком.

∙Гипертония мышц. Определяется пальпаторно.

∙Патологические рефлексы:

Хоботковый - удар молоточком по верхней губе (или около ее края) приводит к вытягиванию губ.

Назолабиальный – молоточком легкий удар производится по спинке носа, патологическая ре- акция - вытягивание губ.

2. Периферический паралич - при поражении периферических нейронов и их волокон. Триа- да клинических признаков периферического паралича:

∙Гипорефлексия

∙Гипотония мышц

∙Атрофия мышц

Двигательную функцию выполняют следующие нервы:

V пара черепно-мозговых нервов. Тройничный нерв имеет 3 ветви: глазничную, верхнечелю- стную и нижнечелюстную.

Двигательные волокна тройничного нерва проходят в его нижнечелюстной ветви (проверяют их состояние путем пальпации жевательных мышц во время интенсивного сжимания зубов). Когда больного просят открыть рот, преодолевая внешнее сопротивление, то в случае пареза одной из крыловидных мышц нижняя челюсть отклоняется в ее сторону.

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

VII пара черепно-мозговых нервов. Лицевой нерв - слабость мимической мускулатуры можно выявить во время беседы. Асимметрия лица становится более очевидной, когда больной улы- бается. На стороне пареза можно увидеть сглаженную носогубную складку и расширение глазной щели, если больной в состоянии наморщить лоб, парез мимических мышц имеет ско- рее центральное, нежели периферическое происхождение, чтобы уточнить локализацию по- ражения определяют вкусовую чувствительность на передних 2/3 языка, нанося на каждую из его сторон сладкий, кислый, соленый или горький раствор.

IX пара черепно-мозговых нервов. Языкоглоточный и Х (блуждающий) нервы обычно иссле- дуют вместе. В.норме, при фонации, движения мягкого неба симметричны, и прикосновение шпателем к каждой из сторон задней стенки глотки вызывает глоточный рефлекс. При охрип- лости голоса необходимо осмотреть голосовые связки.

XII пара черепно-мозговых нервов. Подъязычный нерв иннервирует мускулатуру языка. Ос- мотр может выявить атрофию языка, при поражении нерва - отклонение языка в сторону по- ражения (девиация). В норме амплитуда движения языка такова, что можно провести его кон- чиком по поверхности моляров. По движениям оценивают функцию подъязычного нерва - возможна нервно-мышечная слабость.

Слизистая оболочка рта и языка является зоной, в которой формируется мощнейший поток афферентации в центральную нервную систему (ЦНС).

При этом ряд заболеваний нервной системы существенно меняет формирование потока аф- ферентации и переработку информации с периферии центральным нервным структурам. Компенсаторно могут возникать изменения слизистой оболочки рта. Чаще заболевания нерв- ной системы проявляются в виде неприятных ощущений в полости рта.

Иннервация слизистой оболочки рта.

Чувствительным нервом слизистой оболочки неба, щек, губ, зубов и передних двух третий языка является тройничный нерв (V пара черепно-мозговых нервов), чувствительные ветви которого являются периферическими отростками нервных клеток тройничного (Гассерова) узла. Чувствительным нервом задней трети языка является языкоглоточный нерв (IX пара), с передних двух третей языка вкусовую чувствительность воспринимает лицевой нерв (VII пара черепных нервов)

Симпатические волокна проникают в ткани вдоль артерий из верхнего шейного узла, которые оказывают влияние на кровоснабжение слизистой оболочки и на секрецию слюнных желез. Нарушение вкуса (dysgeusia) возникает при патологии лицевого нерва в случае, если очаг по- ражения локализован в канале лицевого нерва (фаллопиев канал). Это связано с тем, что на данном отрезке лицевого нерва рядом с ним проходит барабанная струна, в составе которой имеются вкусовые проводники, несущие информацию от вкусовых рецепторов передних 2\3

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

языка в кору больших полушарий. Соответственно в данном случае выявляется одностороннее выпадение вкусовой чувствительности на передних 2\3 языка. Вне канала лицевого нерва вку- совые волокна располагаются в составе язычного нерва. Следовательно, и при его поражении также будет наблюдаться выпадение вкусовой чувствительности на передних 2\3 языка, но в сочетании с другими симптомами. Необходимо отметить, что одностороннее выпадение вку- совой чувствительности на задней 1\3 языка связано с поражением языкоглоточного нерва. Полное двустороннее, реже одностороннее выпадение вкусовой чувствительности возникает при органических поражениях центральной нервной систем (опухоли мозга, нейросифилис и другие). Нарушение вкуса может проявляться в его полной потере (анестезия), понижении (гипестезия) и извращении (дизестезия). Это касается всех видов чувствительности (к сладко- му, соленому, кислому, горькому) или только некоторых из них.

Вкусовые луковицы располагаются, главным образом, в слизистой оболочке языка; этиологи- ческие факторы, поражающие их, а, следовательно, вызывающие поражение вкуса, многооб- разны: вирусные инфекции, аллергические глосситы, лучевое поражение, травмы, авитамино- зы А и В, синдром Шегрена, заболевания желудочно-кишечного тракта и так далее. При этом наблюдается усиленное слущивание или временная потеря эпителия на языке, в связи с чем обнажаются и становятся доступными для чрезмерного раздражения вкусовые сосочки. В та- ких случаях вкусовая чувствительность восстанавливается по мере регенерации сосочков.

При сильной обложенности и обширных поражениях языка лейкоплакией вкус нередко по- нижается, что связано с затрудненным доступом вкусовых веществ к вкусовым луковицам. Чувство кислого может возникнуть у больных с явлениями гальванизма. Источником непри- ятного вкуса в полости рта могут стать гингивиты, пародонтиты, хронические тонзиллиты, периодонтиты. Чувство горького, кислого может появиться при гепатохолециститах, гастри- тах. Извращение вкуса, или его потеря возможны при истерии. Стомалгия - «синдром жжения полости рта», син: глоссодиния, парестезия языка – хроническое заболевание с персистирую- щей орофасциальной болью, обычно не сопровождающееся поражением слизистой оболочки рта и языка.

Уровень боли при стомалгии хотя и отличается по качеству, аналогичен по интенсивности зубной боли. Жжение появляется утром, усиливается в течение дня и, достигает максимума к вечеру, ослабевая или полностью исчезая при приеме пищи.

Наиболее часто стомалгией страдают женщины, преимущественно в период менопаузы. Воз- можно, это связано с наличием эстрогеновых рецепторов в слизистой оболочке рта. Уровень гормонов снижается, - отсутствие афферентации, - формирование ГПУВ. Хотя возможен со- всем другой механизм. Заболевание может быть проявлением психосоматической патологии, -

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

первичное нарушение в центральной нервной системе, эмоциональной сфере, которое через вегетативную нервную систему приводит к заболеванию языка.

Жгучая боль более характерна для поражения нерва, при невралгии или невропатии язычного нерва. Основное отличие от них стомалгии - исчезновения всех болезненных проявлений во время приема пищи. Хроническая боль в языке также может быть связана с изменениями в симпатической нервной системе и с нарушением кровотока.

Тема №25. Нарушения метаболизма кальция,

фосфата, магния и фтора.

Зубы являются производным костной ткани и напрямую зависят от ее состояния. Прочность костной ткани, прежде всего, зависит от ее неорганической составляющей: это апа- тит, карбонат и вода. В состав апатита входит нерастворимый фосфат кальция. Магний необ- ходим для нормальной секреции паратгормона, участвующего в регуляции содержания каль- ция и фосфат – ионов в крови. Поэтому врач - стоматолог должен хорошо представлять обмен этих важных для организма ионов.

Кальций является самым распространенным элементом в теле человека. Организм взрослого человека содержит приблизительно 25000 ммоль (1кг) кальция, 99% которого вхо- дит в состав скелета. Внеклеточная жидкость содержит только 22,5 ммоль кальция, из которых примерно 9 ммоль находятся в плазме крови. Костная ткань не является инертной в метаболи- стическом отношении, между ней и внеклеточной жидкостью происходит интенсивный обмен кальцием, скорость которого составляет приблизительно 500 ммоль / 24ч. В почечных клубоч- ках происходит фильтрация ионов (240 ммоль/24ч), большая часть которых затем реабсорби- руется в почечных канальцах. Выделение кальция почками в норме колеблется от 2,5 до 7,5 ммоль/24ч. Поскольку из организма кальций выводится также с фекальными массами, то ми- нимальные потребности в его поступлении с пищей составляют примерно 12,5 ммоль, увели- чиваясь в периоды роста, беременности и лактации. Кальций, входящий в состав секретов же- лудочно-кишечного тракта, частично реабсорбируется вместе с пищевым кальцием. Посколь- ку экстраклеточный пул кальция в течение суток обновляется приблизительно 33 раза, прохо- дя через почки, кишечник и кости, то даже небольшое изменение любого из этих потоков окажет существенное влияние на концентрацию кальция во внеклеточной жидкости, включая и плазму.

Кальций, помимо очевидного участия в построении костей и зубов, выполняет в орга- низме много функций. Его присутствие имеет большое значение для мышечного сокращения, а от концентрации кальция зависит возбудимость нервов; он является вторичным мессендже- ром при действии различных гормонов и необходим для свертывания крови. Почти половина

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

кальция в плазме связана с белками, но физиологически активным является свободный каль- ций, и концентрация именно этой фракции жестко регулируется.

Кость Формирование кости связано с синтезом остеоида и наличием достаточных количеств

кальция и фосфата для закладки гидроксиапатита. Для этого процесса необходима секрети- руемая остеобластами щелочная фосфатаза, которая, отщепляет фосфат от пирофосфата. Кос- ти служат основным депо кальция и фосфата и, в меньшей степени, магния и натрия.

Кальций плазмы.

В плазме кальций представлен тремя формами: 1.связанный с белками (в основном с альбумином) 2.в комплексе с фосфатом и цитратом 3.в виде комплексных ионов.

Физиологически активной формой является только последняя, и именно концентрация ионов кальция поддерживается механизмами гомеостаза.

При алкалозе ионы водорода диссоциируют из молекулы альбумина, что приводит к увеличе- нию связывания кальция альбумином и снижению концентрации ионов кальция. Это, в свою очередь, может вызвать клинические симптомы гипокальциемии, несмотря на неизменную концентрацию общего кальция в плазме. Обратная картина, связанная с увеличением концен- трации ионов кальция в плазме, отмечается при остром ацидозе.

Изменения концентрации альбумина в плазме оказывают влияние на содержание общего кальция независимо от концентрации его ионов, что может приводить к ошибкам в трактовке результатов как при гипо-, так и при гиперпротеинемии.

Гормоны, регулирующие обмен кальция.

Концентрация кальция в тканевых жидкостях обычно поддерживается в узких пределах с помощью контролирующей системы, в состав которой входят два гормона: паратиреоидный гормон (ПТГ) и кальцитриол (1,25- дигидроксихолекальциферол). Эти же гормоны регулиру- ют концентрацию неорганического фосфата в тканевых жидкостях организма. Паратиреоид- ный гормон - полипептид, секретируется околощитовидными железами в ответ на снижение концентрации ионов кальция в плазме. Гиперкальциемия подавляет секрецию ПТГ, а кальцит- риол подавляет синтез гормона. Действие паратиреоидного гормона направлено на повыше- ние содержания кальция и снижение содержания фосфата в плазме. Помимо того, что ПТГ усиливает обратное всасывание кальция в почечных канальцах, под его влиянием происходит высвобождение кальция из костной ткани. Общий эффект паратиреоидного гормона заключа- ется в увеличении концентрации кальция в плазме.

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

Несмотря на большое значение ПТГ в контроле экскреции фосфатов, изменения в их концен- трации непосредственно не влияют на секрецию гормона. Умеренная гипомагниемия стиму- лирует, а более сильная подавляет высвобождение ПТГ, поскольку секреция ПТГ является магнийзависимым процессом.

Период полусуществования интактного гормона в крови составляет только 3-4 мин. Гормон быстро метаболизируется в печени и почках.

Кальцитриол Этот гормон образуется из витамина Д при последовательном гидроксилировании в печени

(25-гидроксилирование) и почках (1а-гидроксилирование). Гидроксилирование в печени не подчинено контролю по механизму обратной связи, тогда как в почке этот процесс строго ре- гулируется.

В кишечнике гормон стимулирует абсорбцию кальция и фосфатов, поступающих с пищей. Этот процесс включает также синтез в энтероцитах кальцийсвязывающего белка (кальбиндин Д) - одного из широко представленной в разных тканях группы белков, взаимодействующих с кальцием. В костях кальцитриол способствует минерализации, поддерживая концентрации кальция и фосфата во внеклеточной жидкости. Связывание кальцитриола остеобластами при- водит к увеличению продукции щелочной фосфатазы и кальцийсвязывающего белка, остео- кальцина. В высоких концентрациях кальцитриол стимулирует резорбцию костной ткани ос- теокластами, результатом чего является поступление кальция и фосфатов во внеклеточную жидкость. В почках кальцитриол ингибирует свой собственный синтез. Он дает незначитель- ный стимулирующий эффект на резорбцию кальция, действуя вместе с ПТГ.

Поскольку во многих тканях имеются рецепторы к кальцитриолу, это предполагает наличие у гормона дополнительных функций, кроме его роли в гомеостазе кальция. Так, было показано его влияние на клеточную дифференцировку в нормальных и опухолевых тканях; он также стимулирует выработку некоторых цитокинов, что предполагает его участие в иммуномоду- ляции.

Кальцитонин Экспериментально доказано, что данный полипептидный гормон, синтезируемый С-клетками

щитовидной железы, подавляет активность остеокластов, однако физиологическое значение этого явления пока не известно. У больных с тотальной тиреоидэктомией не формируется клинический синдром, который можно было бы приписать недостаточности кальцитонина. Помимо этого, гомеостаз кальция поддерживается у больных с медуллярной карциномой щи- товидной железы, опухолевые клетки которой секретируют большие количества кальцитони- на. В период беременности и лактации концентрация кальцитонина в плазме, так же как и

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

кальцитриола, возрастает. Кальцитонин может блокировать действие кальцитриола на кост- ную ткань, приводя к увеличению поступления кальция из кишечника без его потери из кости. Кальцитонин обнаружен во многих других тканях, в частности в кишечнике и центральной нервной системе, где он, видимо, исполняет роль нейротрансмиттера. В некоторых тканях мРНК кальцитонина транслируется в пептиды, отличные от данного гормона (пептиды, родст- венные по гену кальцитонину), функция которых пока не выяснена

Гомеостаз кальция и фосфата Гипокальциемия стимулирует секрецию ПТГ и таким образом увеличивает продукцию каль-

цитриола. Возрастает поступление кальция и фосфата из кишечника и мобилизация их из кос- тей. Поскольку ПТГ оказывает фосфатурическое действие, избыток фосфатов экскретируется с мочой, но реабсорбция кальция в почечных канальцах повышается, часть мобилизованного кальция задерживается, и концентрация его в плазме возрастает до нормальных значений.

При гипофосфатемии усиливается секреция только кальцитриола, но не ПТГ. Любое увеличе- ние под действием кальцитриола концетрации кальция в плазме подавляет секрецию ПТГ. При гипофосфатемии стимулируется абсорбция кальция и фосфата в кишечнике. Кальцитриол по сравнению с ПТГ дает гораздо меньший эффект на почечную реабсорбцию кальция, поэто- му, при отсутствии ПТГ, избыток поступившего из кишечника кальция выводится с мочой.

Результатом данных процессов является восстановление нормальной концентрации фосфата в плазме, независимо от концентрации кальция.

Наиболее частыми причинами гиперкальциемии являются первичный гиперпаратиреоз, вы- званный аденомой или гиперплазией околощитовидных желез, и злокачественные новообра- зования с метастазами в кости и без них, включая миелому. Менее распространенными при- чинами гиперкальциемии могут стать саркоидоз и передозировка витамина Д или его произ- водных. Умеренная форма гиперкальциемии часто протекает бессимптомно, более тяжелая форма сопровождается болями в костях и брюшной полости, формированием почечных кон- крементов, полиурией, жаждой отклонениями в поведении.

Гипокальциемия вызывает гипервозбудимость мышечных волокон и нервов, что приводит к спазму мышц (тетании), а в тяжелых случаях – к судорогам. Причинами гипокальциемии яв- ляются недостаточность витамина Д и гипопаратиреоз. Дефицит витамина Д может быть вы- зван нарушением всасывания, но может иметь и алиментарную причину, часто усиленную не- достатком солнечного освещения, что снижает эндогенный синтез витамина.

Первичный и вторичный остеопороз Остеопорозом называется уменьшение количества нормально минерализованной костной тка-

ни. При этом возрастает риск переломов даже при относительно легких травмах. Причина кроется в дисбалансе между процессами образования и резорбции костной ткани. В процессе

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com