Пособие (Костюченко) - патафизиология

Сиалоадениты в зависимости от клинического течения различают острые и хронические.

В одних случаях сиалоадениты возникают как острые, а затем переходят в хронические, а в других - с самого начала развиваются как хронические (первично хронические), и лишь ино- гда наблюдается обострение процесса. Острые сиалоадениты наиболее часто встречаются сре- ди пациентов инфекционных, хирургических и детских клиник и являются сопутствующей основному заболеванию патологией, локализуются обычно в околоушных слюнных железах. Значительно реже в воспалительный процесс вовлекаются подчелюстные, подъязычные и ма- лые слюнные железы. Это объясняется тем, что из этих желез выделяется слюна, содержащая большое количество муцина, препятствующего проникновению микрофлоры из полости рта в выводные протоки этих желез. Однако инфекция в слюнные железы может проникнуть еще и

Хронические сиалоадениты возникают при хронических заболеваниях внутренних органов: ЖКТ, особенно опухолях, эндокринопатиях, циррозе печени, уремии, ожирении, аллергии и при длительных приемах лекарственных препаратов: тестостерона, резерпина, андреномиме- тиков, атропина, психотропных средств.

Наиболее выражена сухость в полости рта - ксеростомия у больных с синдромом Шегрена. Синдром Шегрена - хроническое воспаление экзокринных желез, преимущественно слюнных, слезных, протекающих с признаками их секреторной недостаточности, аутоиммунного проис- хождения часто в сочетании с другими аутоиммунными заболеваниями (ревматоидный арт- рит, системная красная волчанка, склеродермия).

При недостатке слюны в ротовой полости образуются налеты из слущивающегося эпителия, представляющие питательную среду для микрофлоры полости рта (стрептококков, спирохет, лактобацилл, актиномицетов). В ротовой полости находится более 50 разновидностей микро- организмов. Гипосаливация сопровождается множественным кариесом. Плохо смоченная слюной пища травмирует слизистые, открывая ворота для инфекции, затрудняя акт глотания и жевания.

Тема №21. Изменения в ротовой полости при заболеваниях печени.

Печень - самый крупный орган в организме человека: у взрослого она весит 1,5 кг и со- стоит примерно из 300 млрд. клеток, 80% из которых составляют гепатоциты. Клетки печени занимают центральное место в реакциях промежуточного обмена. Важнейшими функциями печени являются метаболическая, депонирующая, барьерная, экскреторная и гомеостатиче-

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

ская. Печень принимает участие в метаболизме почти всех классов веществ, включая витами- ны: бета-каротин, А, Д, Е, К и группы В.

В печени происходит биохимическая трансформация: стероидных гормонов, не- прямого билирубина, лекарственных веществ, этанола и других ксенобиотиков; осуществля- ется их инактивация и превращение в высокополярные, то есть растворимые соединения.

Печень служит местом депонирования энергетических резервов организма: гликогена, минеральных веществ, витаминов: каротина, А, Д, К, В12 и фолиевой кислоты.

При заболеваниях печени страдают все, без исключения ткани, включая слизистые, пародонт и слюнные железы.

Отложение билирубина приводят к окрашиванию слизистых в желтый цвет, причем желтуха (субиктеричность) ранее всего появляется на склерах глаз, нижней поверхности языка и мягком небе, затем окрашиваются ладони, подошвы и, наконец, вся кожа.

Слизистые и кожа могут быть бледными из-за анемизации, которая бывает при циррозе пече- ни по следующим причинам:

1.Из-за нарушения синтеза гемоглобина и эритроцитов, так как печень является депо железа и витамина В12, в печени образуется белок-переносчик железа трансферрин, эритропоэтин, а аммиак и другие токсические вещества, не обезвреженные в печени, вызывают миелотокси- коз.

2.К тому же железо плохо всасывается в желудочно-кишечном тракте по причине слабой его ионизации в желудке (низкая кислотность) и недостаточного образования апоферритина в свя- зи с венозной гиперемией v.gastrica и v .mesenterica в результате портальной гипертензии.

3.Повышение эритродиереза увеличенной селезенкой (гепатолиенальный синдром) плюс не- устойчивость мембран эритроцитов под воздействием желчных кислот – эмульгаторов.

4.Из-за кровотечения из варикозно-расширенных пищеводных или геморроидальных вен в ре- зультате портальной гипертензии. Кровотечению способствует нарушение гемостаза.

Дефицит железа с гиповитаминозом В приводит к синдрому Аламмера – Венсона: тре- щины в углах рта, стоматит, глоссит с атрофией слизистой оболочки языка с эзофагоспазмами и микроцитарной анемией. При заболеваниях печени может быть атрофический или десквамо- тивно-атрофический глоссит. Оголенность сосочков сопровождается жжением языка. Пора- жению слизистых при заболевании печени способствует также дефицит витамина А, который играет важную роль в эпителизации десны, его недостаток ведет к снижению барьерной функции эпителия, способствуя тем самым развитию воспалительных процессов в пародонте, зачастую у больных с заболеваниями печени развивается язвенный стоматит. Витамин А не- обходим для нормальной жизнедеятельности эпителия не только слизистых, но и желез: слюнных, потовых, пищеварительных. Дефицит витамина А сопровождается гипосаливацией,

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

что способствует развитию кариеса. Витамин А оказывает влияние на полимеризацию хонд- роитинсульфатов. При недостатке витамина А имеет место торможение деятельности остео- бластов и уменьшения включения фосфора в структуру кости. В печени происходит синтез витамина А из водорастворимого растительного предшественника каротина. Для усвоения жирорастворимого витамина А из пищи необходима желчь. Нарушение желчеобразования за- трудняет всасывание и других жирорастворимых витаминов Д, Е, К.

В печени образуется активный метаболит витамина Д, который способствует синтезу каль- цийсвязывающего белка в энтероцитах и активному транспорту кальция и фосфора из кишеч- ника в кровь. Недостаточность витамина Д приводит к синдрому мальабсорбции кальция и фосфора - гипокальциемии, выделению паратгормона, что является компенсаторной реакци- ей, приводящей к нормализации концентрации кальция в крови путем резорбции костной тка- ни. Однако это приводит к развитию остеопороза альвеолярной кости. Этому способствует еще один важный момент:

Плохая усвояемость кальция из пищи, так как только в присутствии желчных кислот

нерастворимые в воде соли кальция и жирных кислот переходят в растворимое и усвояемое состояние. В отсутствии желчи увеличивается выделение кальция с калом.

Витамин Е (токоферола ацетат) – мощный антиоксидант, улучшает жировой и минеральный обмен, уменьшает проницаемость и ломкость капилляров, способствует накоплению других жирорастворимых витаминов. Суточная потребность 10-30 мг. При гиповитаминозе токофе- рола ацетата наблюдается повышение ломкости и проницаемости капилляров, дегенератив- ные изменения в нервных клетках, поражение паренхимы печени, изменение функции поло- вых органов, выпадение волос, мышечная дистрофия.

Витамин К необходим не только для синтеза факторов свертывания крови, но и остеокальцина (модулятор пролиферации остеобластов).

Поскольку большинство прокоагулянтов образуется в печени, то при тяжелых инфекционных, токсических и алкогольных поражениях печени развивается геморрагический синдром, при- чем раньше всего нарушается синтез витамин К-зависимых факторов(II,VII,IX,X). При более глубоких расстройствах функции печени может снижаться уровень фибриногена.

Так как ингибиторы плазминогена разрушаются в печени, то при ее заболевании этот процесс существенно замедляется, что тоже способствует кровоточивости.

При заболеваниях печени может развиться тромбоципения из-за дефицита витаминов В12 и фолиевой кислоты, миелотоксического эффекта и гиперспленизма. Уменьшение количества тромбоцитов приводит к нарушению ангиотрофической функции тромбоцитов, что ведет к дистрофии стенок микрососудов, повышению их проницаемости для эритроцитов (диапедез-

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

ные геморрагии) и к повышению ломкости сосудов, это сопровождается кровоточивостью из десен.

Нарушения в коагуляционном и тромбоцитарно-сосудистом гомеостазе могут привести к серьезным осложнениям во время, и после операции удаления зуба, что нужно учитывать врачу-стоматологу.

Слюнные железы часто бывают увеличены при заболеваниях печени, этому способст- вует дефицит витаминов А, В и железа и участие слюнных желез в выделении аммиака, что сопровождается сиалозом, который может перейти в сиалоаденит. Слюнные железы могут быть поражены вирусом гепатитаВ, так как репликация этого вируса может быть вне печени в других тканях: макрофагах, костном мозге и железистой ткани больших слюнных желез. Слюна больных гепатитомВ представляет собой опасность для врача-стоматолога, так как в ней может находиться вирус.

Нарушение обмена белков, жиров, углеводов, витаминов, минералов, гормонов, биоло- гически-активных веществ приводит к поражению пародонта дистрофического и воспали- тельного характера. Определенное значение имеет нарушение антитоксической функции пе- чени. В десневой жидкости в норме присутствуют мочевина и аммиак, поддерживающие в ней высокий уровень рН, увеличение концентрации аммиака сопровождается еще большей ще- лочной реакцией и отложением зубного камня. Десневая жидкость – это сывороточный экссу- дат из сосудистого сплетения, которое находится под десневым краем, и содержит все то, что содержит сыворотка крови. У больных с заболеваниями печени отмечается гипоальбумине- мия,- снижается и концентрация альбуминов ротовой жидкости, которые принимают участие в поддержании ионного равновесия в ротовой полости (камнеобразование). В крови могут присутствовать скатол, индол, аммиак, обуславливающие «печеночный» запах изо рта.

Тема №22. Изменения в ротовой полости при заболеваниях почек.

Почки необходимы для поддержания объема и состава внеклеточной жидкости, обеспе- чения гомеостаза ионов водорода, экскреции ненужных продуктов метаболизма, а также как эндокринный орган, который особенно важен для эритропоэза, кальциевого гомеостаза и ре- гуляции кровяного давления.

Изменения в полости рта являются непосредственным результатом гломерулонефрита или хронической почечной недостаточности.

Гломерулонефрит – иммунокомплексная патология почек. Пусковая роль в развитии заболевания отводится стрептококковой инфекции, на фоне которой развивается аутоиммун- ное воспаление клубочков почек. Клиническая картина характеризуется тремя основными синдромами - мочевым, отечным, гипертоническим. Мочевой синдром складывается из про-

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

теинурии, гематурии, уменьшения (при остром) или увеличения (при хроническом) количест- ва выделяемой мочи. Отечный синдром возникает на фоне вторичного альдостеронизма и протеинурии, которая приводит к снижению онкотического давления крови,- выходу жидкой части крови из сосудистого русла. Повышенной проницаемости сосудов способствует их им- мунокомплексное поражение. С механизмом вторичного альдостеронизма связано и возник- новение гипертонии (увеличение ОЦК, прессорный эффект ангиотензина). Кожа и слизистые бледные. Анемия развивается из-за гематурии и нарушения выработки эритропоэтина.

Характерны следующие изменения в полости рта: сухость, горечь, неприятный привкус в по- лости рта (выделение мочевины в ротовую полость и ее распад до аммиака под действием уреазы бактерий приводит к раздражению слизистых и слюнных желез с последующим разви- тием воспалительных и дистрофических процессов в них, в частности сиалоза). Частым при- знаком заболевания можно назвать катаральный гингивит (62,5% случаев), который характе- ризуется отечностью десны, ее кровоточивостью, утолщением десневых сосочков. У больных

сгломерулонефритом развивается иммунодефицит, вследствие потерь иммуноглобулинов и компонентов комплемента с мочой, а это способствует возникновению инфекционно- воспалительных заболеваний слизистой, избыточному образованию зубного налета, - кариесу.

При гипертонической форме гломерулонефрита возможно тяжелое течение воспалительного дистрофического процесса в пародонте из-за ишемии тканей с отложением наддесневого и поддесневого зубного камня. Образование камней вызвано изменением рН слюны (аммиак придает щелочную реакцию) и уменьшением содержания альбуминов в ротовой жидкости, что необходимо для поддержания ионного равновесия.

Заболевания почек сопровождаются гипокальциемией и вследствие этого развитием остеопо- роза. Гипокальциемия имеет сложное происхождение: отчасти вызвана снижением связывания кальция белками (гипопротеинемия), и отчасти – экскрецией почками комплексов витамина Д

сглобулином. Кроме того, снижение концентрации кальция в крови происходит из-за нару- шения его реабсорбции в почечных канальцах и нарушения метаболизма витамина Д. Вита- мин Д (кальциферол), в результате реакции гидроксилирования, превращается в почках в бо- лее активный метаболит кальцитриол, который стимулирует всасывание ионов кальция и фосфата в кишечнике, способствуя минерализации костей. Гипокальциемия сопровождается выработкой паратгормона, который вызывает вымывание кальция из костей. Паратгормон в

норме повышает концентрацию кальция усиливая его реабсорбцию в почечных канальцах и через кальциферол. Эти эффекты паратгормона невозможны при патологии почек, остается только один способ повышения кальция в крови - резорбция кости, а следовательно остеопо- роз. Вымыванию кальция из кости способствует ацидоз, вследствие чего кальций расходуется на нейтрализацию кислот.

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

Наиболее выраженные изменения в организме наблюдаются при хронической почечной недостаточности, - в крови происходит нарастание азотистых шлаков и минеральных веществ, нарушение кислотно-щелочного равновесия с характерной картиной уремии. Главный компо- нент мочи - мочевина выводится из организма кожей, слизистой, слюнными, потовыми желе- зами. Под действием уреазы бактерий она распадается до аммиака, что сопровождается поте- рей аппетита, диспепсическими нарушениями, отвращением к еде, жаждой, сухостью в по- лости рта, тошнотой, рвотой, кожным зудом. Дисбактериоз в ЖКТ сопровождается наруше- ниями переваривания и всасывания, необходимых для организма питательных, минеральных веществ, витаминов. Аммиак является очень токсичным веществом, так как блокирует цикл Кребса, развивается тканевая гипоксия, энергетический голод, что сопровождается наруше- нием жизнедеятельности всех клеток организма. В крови накапливаются и другие «уремиче- ские токсины»: фенольные кислоты, полиамины и т.д.. Эти вещества угнетают гемопоэз. Раз- витию анемии спосбствует также уменьшение выработки эритропоэтина почками и гематурия. Тромбоцитопения приводит к повышенной кровоточивости из мелких сосудов. Лейкопения - к иммунодефициту.

Изменения слизистой оболочки полости рта являются следствием вторичных нарушений обменного характера. Слизистая бледная, сухая (гиперосмия мочевиной), легко травмируется зубами или грубой пищей. Может наблюдаться потемнение слизистой оболочки мягкого и твердого неба, щек, губ, иногда коронковой части зубов. Язык сухой, обложен налетом, отме- чается неприятный запах изо рта, обусловленный выделением аммиака и другими продуктами жизнедеятельности микроорганизмов, раздражение концевых отделов малых слюнных желез губ, мягкого неба и щек, нередко эти зоны являются начальными в развитии эрозий, тогда в полости рта наблюдается картина гландулярного хейлита и стоматита с гипореактивным тече- нием. Могут присутствовать множественные геморрагии на слизистой ротовой полости.

При мочекаменной болезни возможны воспалительные и дистрофически-воспалительные из- менения в пародонте из-за уменьшения скорости слюноотделения, повышения содержания белка в слюне, избыточного образования зубного налета.

Тема №23. Изменения в полости рта

при заболеваниях эндокринной системы.

По данным разных авторов, частота поражений слизистой оболочки полости рта, языка, губ и зубочелюстного аппарата при эндокринной патологии колеблется до 80% . Причем только коррекция гормонального фона может остановить стоматологические проявления. На- пример, назначение гормонов щитовидной железы прерывает прогрессирование кариеса и по- вышенной стираемости зубов, которые приобретают при гипотиреозе катастрофический ха- рактер.

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

Нейрогипофиз.

Дефицит вазопрессина или АДГ сопровождается заболеванием – несахарный диабет, - это центральный, бывает периферический, при котором нет рецепторов к АДГ в почках. При этих заболеваниях не реабсорбируется вода в дистальных отделах нефрона, что ведет к полиурии - вторичной полидипсии, вследствие дегидратации. Выделение мочи при этих заболеваниях достигает двадцати литров в сутки. Моча имеет низкий удельный вес, тем не менее, из-за по- лиурии много минералов теряется из организма, - у больных развивается остеопороз.

Избыток вазопрессина приводит к синдрому разбавленной гипонатриемии вследствие задерж- ки воды.

Дефицит или избыток окситоцина не описан.

Аденогипофиз.

Дефицит этих гормонов бывает либо парциальным, либо тотальным гипопитуитаризмом. Ги- попитуитаризм - недостаточность передней доли гипофиза. Этиология: послеродовой некроз аденогипофиза (синдром Шихена - кровоизлияние в область гипофиза или ишемия во время родов) - тяжелая патология. Клинически протекает как недостаточность периферических же- лез - гипогонадизм, гипотиреоз, гипокортицизм, преждевременное старение, тяжелые наруше- ния обмена веществ, сменяющихся общей кахексией.

Слизистая оболочка полости рта у больных гипопитуитаризмом истончена, сухая, бледно- розового цвета, легко ранима. При нарушении прикуса выявляется мацерация в области углов рта и кандидозные заеды.

Если функция гипофиза пострадала внутриутробно - развивается гипофизарный нанизм. Та- кой человек отстает в физическом развитии; пропорции тела как у ребенка: череп сравни- тельно велик, а лицевой скелет даже в зрелом возрасте напоминает строение костей ребенка. Наблюдаются значительные изменения в зубочелюстном аппарате – нарушение трех основ- ных признаков физиологического прорезывания зубов: срок, парность и последовательность.

Синдромы, вызванные избытком гормонов аденогипофиза (гиперпитуитаризм), называются аденомами. Встречаются эозинофильные аденомы, при котором наблюдается избыток СТГ (гигантизм, акромегалия, гипергликемия) и базофильные - избыток АКТГ (картина централь- ного гиперкортизолизма - болезнь Иценко-Кушенко).

Акромегалия - заболевание, вызываемое избыточной продукцией гормона роста. СТГ стиму- лирует синтез кислых мукополисахаридов и белков в костных клетках, усиливает включение аминокислот в синтезируемые белковые молекулы, - стимулирует рост костной ткани. При этом заболевании увеличиваются кости конечностей (стоп и кистей), черепа, ключицы, а так- же внутренности и мышцы. Особенно увеличены размеры нижней челюсти, характерно соче- тание остеосклероза с остеопорозом челюстных костей, а также гиперостоз переднего отдела

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

нижней челюсти. Неравномерное увеличение челюстей сопровождается образованием патоло- гического прикуса, увеличения расстояния между зубами – диастема в переднем отделе че- люстей, этому способствует и увеличение языка, его сосочки гипертрофированы, он с трудом умещается во рту, речь затруднена, произношение звуков невнятное. Нередко на языке появ- ляются складки и борозды. За счет утолщения губ у больных отмечается макрохейлит, губы резко выдаются вперед. Слизистая оболочка полости рта утолщается, становится плотной на ощупь, в складку не собирается, бледно-розового цвета, имеет место гиперплазия концевых отделов выводных протоков слюнных желез, отмечается гипертрофия гранул Фордсайта. Ха- рактерным симптомом является гиперплазия десны, нередко десна покрывает всю коронковую часть зубов, и при отсутствии признаков воспаления клиническая картина напоминает фибро- матоз десен. Величина зубов не изменяется, но увеличено отложение цемента (гиперцементоз)

– в связи с чем зубы приобретают колбообразную форму, необходимое условие большей ус- тойчивости к нагрузке. Характерен множественный кариес. Утолщение хрящевой ткани гор- тани и голосовых связок делает голос низким и грубым.

При гигантизме размеры коронок не меняются, но ускоряется формирование корней зубов, наблюдается более раннее прорезывание, гиперцементоз, увеличение размеров челюстной ду- ги.

Аденомы, вырабатывающие ТГ и гонадотропины, очень редки, зато двадцать пять процентов аденогипофизарных аденом составляют пролактиномы с тусклой клинической картиной (га- лакторея, аменорея).

Щитовидная железа.

Причиной дефицита тироксина при центральных гипотиреозах - опухоли и другие поврежде- ния гипофиза, иногда составная часть пангипопитуитаризма. Причины периферических гипо- тиреозов разнообразны: врожденные гипотиреозы, вследствие дефицита йода (стимуляция ги- пофиза по механизму обратной связи приводит к струме), аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хашимото). Проявляется гипотиреоз у детей замедленным умственным развитием вплоть до кретинизма, в зрелом возрасте - замедленность мышления, сонливость, гиперхолестеринемия, общее снижение уровня метаболизма. Постоянный избыток ТТГ приводит к характерным кожным изменениям - накопление мукополисахоридов (синдром «апельсиновой корки»). Гипотиреоз (микседема): мягкие ткани полости рта могут быть изменены как у взрослых, так и у детей. В зависимости от тяжести гипотиреоза частота и выраженность изменений варьиру- ют. Слизистая оболочка полости рта, особенно десен, может быть бледно-розового цвета, бле- стящей, набухшей, разросшейся, но без признаков воспаления. Однако могут быть явления хронического воспаления десен: кровоточивость и разрыхление десен, отек тканей полости рта, бледность и пастозность слизистой оболочки, и отпечатки зубов на ней. При микседеме

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

наблюдается увеличение и отек языка, что является ранним и постоянным признаком заболе- вания, язык утолщен, плотный, на дорсальной поверхности имеется складчатость, гиперплазия сосочков, на боковой поверхности - отпечатки зубов, отмечается пастозность губ за счет отека мягких тканей. Нередко нарушение вкуса, иногда с полной его потерей, а также множествен-

ный кариес с пришеечной локализацией поражений и циркулярным расположением вокруг шеек зубов. В зависимости от возраста больного и тяжести гипотиреоза отмечается остановка развития костей лицевого скелета на различных стадиях, в частности, задержка сращения неб- ного шва, недоразвитие подбородка, несращение 2-х половин нижней челюсти, недоразвитие верхней и нижней челюстей - соответственно задержка прорезывания молочных и постоянных зубов.

Аномалии развития щитовидной железы: данная патология возможна при нарушении эм- бриогенеза. Когда зачаток щитовидной железы находится на передней стенке глотки рядом с зачатком языка и опускается на переднюю поверхность шеи по мере развития эмбриона. При нормальном развитии верхняя челюсть протока облитерируется, а его конец, прилегающий к ротовой полости, сохраняется в виде воронки. При различных нарушениях встречаются слу- чаи "заблудившихся" (аберрантных) щитовидных желез, располагающихся в корне языка или в его толще, в области дна полости рта. При расположении щитовидной железы на корне язы- ка она имеет вид округлого, дольчатого, плотного образования, прикрепляющегося на ножке к неизмененному основанию слизистой оболочки корня языка. Окраска языка зависит от крове- наполнения и бывает розовой, багрово-красной, фиолетовой. Величина образования варьирует от 0,5 до 3-5 см. В зависимости от размеров щитовидной железы, располагающейся у корня языка, отмечается соответствующая симптоматика: нарушение речи, ощущение инородного тела в полости рта, затрудненное глотание и дыхание.

Гипертиреоз.

Страдают больше женщины, в анамнезе которых - эмоциональные нагрузки. В большинстве случаев гипертиреоз - это аутоиммунное заболевание (болезнь Греивса – Базедова), обуслов- ленное выработкой иммуноглобулинов, стимулирующих щитовидную железу. Но может быть и аденома в железе.

Проявления гипертиреоза: раздражительность, тревожное состояние, бессонница, отри- цательный азотистый баланс, гиперметаболизм, тахикардия, гиперфагия с похуданием.

Может быть офтальмопатия - пучеглазие (обусловлено экзофтальмическим фактором). Изменения ЖКТ сводятся к повышению его моторной функции, отмечаются поносы, рвота, приступы болей в животе. Характерна меланодермия кожных покровов. Нередко наблюдается дрожание кистей рук и нижних конечностей, дрожание век и языка. Избыток гормонов щито- видной железы сопровождается повышенным обменом кости, и в результате, потерей костной

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

ткани. При тиреотоксикозе у 92,5% больных встречается множественный кариес, а по мере нарастания тяжести тиреотоксикоза интенсивность кариеса увеличивается. Специфическая клиника кариеса проявляется его пришеечной локализацией на фронтальных зубах. Меловид- ные пятна начального кариеса быстро трансформируется в последующие стадии, что ведет к быстрому разрушению зубов. Бывает несколько очагов кариеса в одном зубе. Характерна бы- страя стираемость эмали. Это происходит за счет дистрофических процессов, деминерализа- ции зубов и изменения активности слюнных желез. Изменения слизистой различны: кровото- чивость десен, хронический катаральный гингивит, геморрагии, катаральный глоссит, ката- ральный стоматит. Вследствие вегетоневротических расстройств возможно нарушение чувст- вительности слизистой оболочки. Нитевидные сосочки языка часто сглажены, отмечаются очаги десквамации эпителия на дорсальной, боковых и нижней поверхностях, что говорит о картине «географического» языка. На щеках, слизистой преддверии рта и языке участки деск- вамации с белесоватым ободком по краям, округлых очертаний, размером от 0,1 до 1см. Крас- ная кайма губ характеризуется сухостью, наличием белесоватых чешуек, под ними обнаружи- вается гиперемированная мацерированная поверхность, то есть картина сухой либо экссуда- тивной формы эксфоллиативного хейлита.

Синдром дефицита кальцитонина неизвестен, а избыток существует - при карциноме щито- видной железы (парафолликулярных) клеток. Гипокальциемии, однако, при этом нет из-за вмешательства паратгормона.

Паращитовидные железы.

Гипопаратиреоз у взрослых - обычно следствие струмэктомии. Однако бывает аутоиммунного происхождения. Клинические проявления - тетания, ларингоспазм, кальциноз мозговых сосу- дов, очаговый остеосклероз вследствие угнетения резорбции костной ткани.

Первичный гиперпаратиреоз - следствие аденомы паращитовидной железы, вторичный возни- кает при нефропатии, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, печени, гиповитаминозе Д. Клинически долго не проявляется. Мобилизация кальция из костей приводит к их деминера- лизации, образованию кист - ломкости костей. Гиперкальциемия ведет к нефрокальцинозу, остеодистрофическим изменениям в области лицевого черепа, рассасыванию межальвеоляр- ных перегородок, - проблемам пародонта.

Кора надпочечников.

Гипокортикозолизм может быть центральным (дефицит АКТГ) и периферическим (туберку- лез, опухоль, амилоидоз, кровоизлияние, аутоиммунное поражение надпочечников), и в ре- зультате «синдрома отмены». Центральный отличается от периферического отсутствием пиг- ментации (АКТГ вызывает пигментацию) и сохранением ответной реакции на введение АКТГ. Хроническая периферическая недостаточность глюкокортикоидов - болезнь Аддисона или

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com