Пособие (Костюченко) - патафизиология

6 см в диаметре, поражая все слои по глубине. Они имеют мягкие неровные края, по краю десны толстый некротический налет серовато-зеленого цвета со зловонным гнилостным запа- хом, после удаления налета видно рыхлое кровоточащее дно. Окружающие ткани отечные, гиперемированные. Процесс может достичь обширных размеров и привести к некрозу и гибе- ли кости альвеолярного отростка.

Гемолитические анемии

Это обширная группа заболеваний, различающихся по этиологии, патогенезу, клинической картине, методам лечения. Общим для них является наличие признаков повышенного разру- шения эритроцитов – гемолиза или укорочение продолжительности их жизни.

Патологический гемолиз может быть внутриклеточным или внутрисосудистым. Внутрикле- точный распад эритроцитов происходит в макрофагах селезенки или печени. Сопровождается повышением в сыворотке содержания свободного (непрямого) билирубина. У больных появ- ляется желтуха. Избыточное количество свободного билирубина (гипербилирубинемия) уси- ленно перерабатывается печеночными клетками в прямой билирубин, вследствие чего желчь больных интенсивно окрашивается (плейохромия), появляется возможность образования кам- ней в желчном пузыре. Происходит увеличение экскреции стергобилина с мочой и калом. Это приводит к интенсивному их окрашиванию в темно-коричневый цвет.

При внутрисосудистом гемолизе гемоглобин поступает в повышенном количестве в плазму и выделяется с мочой в неизмененном виде и в виде гемосидерина. При этом моча окрашивается в красный, бурый или почти черный цвет. Гемосидерин может откладываться во внутренних органах, вызывая их гемосидероз.

По течению гемолиз может быть острым или хроническим.

Анемии, обусловленные повышенным кроворазрушением подразделяют на наследственные и приобретенные.

Наследственный гемолиз может быть обусловлен дефектом мембраны эритроцитов (мембра- нопатии - наследственный микросфероцитоз - болезнь Минковского—Шоффара, овалоцитоз, стоматоцитоз, акантоцитоз), нарушениями ферментов эритроцитов (ферментопатии — дефи- цит глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы, нарушение активности пируваткиназы и др.), качест- венными и количественными изменениями цепей гемоглобина (гемоглобинопатии — талассе- мия, серповидно-клеточная анемия, анемии с нестабильными гемоглобинами).

Приобретенные гемолитические анемии подразделяют в свою очередь на неиммунные и им- мунные. Неиммунный гемолиз обусловлен, как правило, действием физических, химических, механических и биологических факторов на эритроциты. К приобретенным неиммунным ге- молитическим анемиям относится приобретенная мембранопатия - пароксизмальная ночная

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

гемоглобинурия (ПНГ). Наиболее частой и тяжелой формой приобретенной гемолитической анемии являются иммунная, а именно аутоиммунная гемолитическая анемия.

Изменения со стороны слизистой полости рта при гемолитических анемиях заключаются в жалобах больных на гнилостный запах изо рта, кровоточивость десен при их травмировании, В период гемолитического криза возникает спонтанная кровоточивость десен в участках ме- ханической травмы зубами, протезами, развиваются длительно не заживающие язвы, покры- тые некротическим налетом. С течением заболевания меняется цвет зубов до желтого. Отме- чается частое поражение зубов кариесом. Десневые сосочки гиперемированы, отечны, крово- точат при прикосновении.

Выражена желтушность слизистых оболочек, склер. Может иметь место глоссит. По мере раз- вития заболевания сосочки языка усиленно слущиваются, он становится гладким, лакирован- ным, резко чувствительным к приему пищи. Развивается глоссалгия. Больные жалуются на извращение вкуса, горечь во рту, чувство жжения, пощипывание, боль в языке без клиниче- ских изменений слизистой оболочки полости рта. Появляется так называемый "волосатый язык". Происходит гиперплазия нитевидных сосочков вследствие нарушения слущивания оро- говевших клеток эпителия, больных беспокоит внешний вид языка и нарушение вкусовых ощущений. Характерным клиническим признаком является желтый налет на языке.

Тема№18: Патология белой крови.

Болезни крови и органов кроветворения часто сопровождаются изменением слизистой оболочки рта, которые в ряде случаев появляются раньше, чем клинические признаки основ- ного заболевания. Например, при лейкозах или лейкопениях. Это заставляет больных обра- щаться за помощью к стоматологу. Стоматолог нередко первый сталкивается с такими боль- ными, поэтому он должен хорошо ориентироваться в проявлениях патологии кроветворной системы в полости рта. Это позволит своевременно диагностировать заболевание и правильно проводить его лечение. Кроме того, неумение распознать заболевание кроветворной системы приводит к ошибочной диагностике и как следствие этого, назначению неправильного стома- тологического лечения, которое может привести к ухудшению состояния больного. Необосно-

ванное стоматологическое вмешательство может привести к профузному кровотечению из лунки удаленного зуба, а также к прогрессированию некротических процессов в полости рта и даже к летальному исходу (при лейкозах, агранулоцитозе или апластической анемии).

Так как стоматологическими проявлениями сопровождаются лейкопении и лейкозы, - погово- рим о них.

Лейкопении – уменьшение количества лейкоцитов менее 4*10 *9 кл./л.. Лейкопении бывают первичные и вторичные:

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

Первичные - наследственные (например, нарушение выхода из красного костного мозга: син- дром «ленивых» лейкоцитов или синдром Чедиака-Хигаси - моноцитопения)

Вторичные - приобретенные Патогенетическая классификация вторичных лейкопений напоминает таковую при анемиях:

1. Вследствие уменьшенной продукции. Причины: алиментарная (дефицит витаминов, желе- за), токсическая (почечная, печеночная недостаточность), производственные яды (бензол), ле- карственные препараты (левомицетин, цитостатики), тяжелые металлы, радиация, опухоли

3. Повышенное разрушение при гиперспленизме (увеличенной селезенкой) или антителами (аутоиммунные заболевания, например, у больных системной красной волчанкой вырабаты- ваются антитела к мембранам лейкоцитов). Лекарственная лейкопения – побочный эффект, присущий всем анальгетикам и нестероидным противовоспалительным препаратам (аналь- гин, аспирин, фенацетин, панадол, ибуброфен и др.), которые широко применяются при зуб- ной боли. Об этом должен помнить врач – стоматолог.

Механизм разрушения лейкоцитов в случае лекарственной аллергии цитотоксический или иммунокомплексный. Лекарственные вещества являются неполноценными антигенами – гаптенами, взаимодействуя с белком мембраны лейкоцитов, становятся полноценными анти- генами, к ним вырабатываются антитела, которые и разрушают лейкоциты, активируя систему

перальдостеронизм, трансфузии)

Агранулоцитоз - резкое снижение гранулоцитов в крови (общее 1*10*9/л, гранулоцитов соответственно 0,75* 10*9/л)

По механизму возникновения различают миелотоксический и иммунный агранулоцитоз, как и лейкопении.

Агранулоцитоз часто начинается с изменений в полости рта. На фоне ухудшения общего со- стояния больных, на слизистой оболочке рта развиваются язвенно-некротические процессы, имеющие тенденцию к быстрому распространению. Разрушение слизистой оболочки рта про- текает без выраженной лейкоцитарной реакции окружающих тканей и незначительной болез- ненности. Возникают зловонные легкокровоточащие язвы. Иногда в язвенно-некротичестий процесс вовлекается и костная ткань челюсти.

Лейкозы - опухолевые заболевания из кроветворных клеток, с первичным поражением кост- ного мозга. При лейкозах изменения слизистой оболочки рта наблюдаются в 99,9%случаев.

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

Лейкозы делят на острые и хронические. Вид лейкоза: острый или хронический, зависит от степени дифференцировки лейкозной клетки. Исключая случаи выздоровления, каждый хро- нический лейкоз переходит в острый, если больной не умрет раньше от осложнений хрониче- ского.

Клиника лейкозов складывается из синдромов: анемического, геморрагического, инфекцион- ного, метастатического, интоксикационного.

Кроме этих синдромов, при лейкозах выявляются изменения в слизистой оболочке рта, неред- ко эти изменения являются первыми признаками заболевания, причем наиболее выражены они при острых лейкозах. У пациентов при осмотре полости рта отмечается бледность, пас- тозность, легкая ранимость и кровоточивость слизистой оболочки рта, кровоизлияния на дес- нах, щеках (особенно по линии смыкания зубов), небе, языке. Гематомы и геморрагии могут наблюдаться как на слизистой оболочке, так и на коже.

Так как кровь является жидкой тканью, метастазы формируются очень быстро. Это проявля- ется гиперпластическим синдромом: гиперплазия десен, увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки. Инфильтрация десен лейкозными клетками бывает столь значительной, что коронки зубов могут полностью закрываться рыхлыми, кровоточащими деснами, мешаю- щими больному есть и разговаривать. Характерно, что гиперплазия выражена на внутренней (небной и язычной) поверхности больше, чем на щечной. Этот клинический симптом иногда помогает дифференцировать гиперплазию десен при лейкозе от банального гипертрофическо- го гингивита. Согласно гистологическим данным, гиперплазия десен вызывается инфильтра- цией соединительнотканного слоя слизистой оболочки лейкозными клетками, что приводит к нарушению трофики с последующим некрозом тканей и образованием язв. Поврежденные слизистые являются основой для развития инфекционных осложнений, тем более, что у боль- ных наблюдается угнетение иммунитета ( лейкозные клетки неполноценные, - не в состоянии выполнять свои функции, а нормальных лейкоцитов недостаточно из-за подавления лейкопо- эза). Вследствие иммунодефицита у больных лейкозом иногда развивается кандидоз, появля- ется герпетическая инфекция в полости рта.

Характерно, что некрозу подвергается верхушка десневого сосочка. Нередко некроз выявля- ется на миндалинах, в ретромолярной области и других отделах полости рта. Особенностью

некротического процесса при остром лейкозе является его склонность к распространению на соседние участки слизистой оболочки. В результате могут возникнуть обширные язвы с не- правильными контурами, покрытые серым некротическим налетом. Реактивные изменения вокруг язвы отсутствуют или выражены слабо. Некротические процессы на слизистой оболоч- ке рта сложного происхождения. Некроз может возникать в результате распада лейкемических

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

инфильтратов, на участках обширных кровоизлияний, а также вследствие нервно-трофических расстройств в тканях и нарушения защитных сил организма, присоединения микроорганизмов.

Вытеснение ростков нормального кроветворения лейкозными инфильтратами сопро- вождается развитием анемического и тромбоцитопенического синдромов. Тромбоцитопения в сочетании с нарушением выработки факторов свертывания (лейкоинфильтраты в печени ) и повреждением стенок сосудов являются основой геморрагического синдрома. Так кровоточи- вость десен очень часто является первым клиническим признаком острого лейкоза. Десны при этом становятся рыхлыми, кровоточат, изъязвляются. Кровоточивость возникает при малей-

шем дотрагивании, а иногда и спонтанно.

Токсический синдром обусловлен действием продуктов распада лейкозных клеток, - продол- жительность жизни лейкозных клеток меньше, чем нормальных, обломки клеток поглощаются макрофагальной системой, прежде всего печени и селезенки (увеличение печени и селезенки – гепатолиенальный синдром), эндотелием сосудов, нейтрофилами. Фагоцитоз сопровождается выделением пирогенов – у больных наблюдается лихорадка. Вторичные пирогены (ИЛ-1, ФНО, ИФ), вырабатываемые в большом количестве вызывают катаболический эффект в орга- низме – снижение массы тела, боли в мышцах, костях и суставах, остеопороз. Для лейкоза ха- рактерно появление боли в зубах и челюстях. Они возникают вследствие непосредственного поражения костной ткани лейкемическим процессом: поднадкостничным образованием лей-

кемических инфильтратов с повышением внутрикостного давления и разрушением костных балок остеолитическими факторами (опухолевые клетки выделяют простагландины; и в ответ на лейкозную гиперплазию выделяются кейлоны и интерлейкины клетками стромы и фагоци- тами).

Изменения в ротовой полости при хронических лейкозах:

Хронический лейкоз. Длительное время протекает бессимптомно. Геморрагические проявле- ния характерны для хронического миелолейкоза, хотя их интенсивность гораздо меньше, чем при остром лейкозе. Кровоточивость десен возникает не спонтанно, а при травмировании. Слизистая оболочка рта бледная. Десны отечные, синюшные, кровоточат при малейшем дот- рагивании, воспаление отсутствует. Характерны также эрозивно-язвенные поражения слизи- стой оболочки рта. Хронический лимфолейкоз сопровождается увеличением лимфатических узлов (при пальпации они не очень плотные, подвижные, безболезненные). Лейкозные лим- фоцитарные инфильтраты в полости рта расположены на слизистой оболочке десен, щек, язы- ке, небных душках, миндалинах. Образующиеся инфильтраты (узлы или узелки) имеют мяг- кую (тестообразную консистенцию, синюшной окраски, подвижны, возвышаются над уровнем слизистой оболочки). Изъязвление наблюдается редко. Кровоточивость при незначительном травмировании.

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

Раньше, для обозначения лейкоза, применяли термин белокровие. Хотя бывают «красные» лейкозы (эритромиелопролиферативный процесс) - болезнь Вакеза.

Эритремия или болезнь Вакеза это хроническое заболевание кроветворной системы, характе-

ризующееся стойким увеличением количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови наряду с повышением объема циркулирующей крови. Заболевание связано с повышен- ной продукцией в костном мозге эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.

Для больных характерен темновишневый с цианотичным оттенком цвет губ, щек. В полости рта типичным является симптом Купермана - выраженный цианоз слизистой оболочки мягко- го неба и бледная окраска твердого неба, парестезия слизистой оболочки рта. Около 1/3 боль- ных предъявляют жалобы на боли в костях. Они обусловлены сдавлением надкостницы, воз- действием продуктов пуринового обмена. Картина периферической крови характеризуется повышением содержания эритроцитов до (5-8*1012 л), гемоглобина (180-200г/л), уменьшением СОЭ до 1-3 мм/ч.

Тема №19. Изменения слизистой оболочки рта у больных

сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Врач-стоматолог будет вынужден оказывать помощь больным разного возраста, имею- щим различные заболевания, которые могут привести к изменениям в ротовой полости, что делает необходимым понимание механизмов стоматологических проявлений для более эффек- тивного вмешательства.

При патологии сердечно-сосудистой системы в полости рта наблюдаются изменения, степень выраженности которых, зависит от нарушения кровообращения и поражения сосудистой стенки. Компенсированные формы сердечно-сосудистой недостаточности, как правило, не сопровождаются какими-либо существенными изменениями в полости рта.

Отечность и цианоз слизистой оболочки рта, синюшность губ обычно наблюдаются при декомпенсированных формах сердечно-сосудистой недостаточности. Появляются отпечатки зубов на боковых поверхностях языка, щеках. Такое состояние часто сочетается с синюшно- стью красной каймы губ. Отечность языка может быть выражена в значительной степени, вследствие чего он увеличивается в размерах, становится затрудненной речь. Отечный син-

дром при сердечной недостаточности обусловлен повышением венозного гидростатического давления, увеличением ОЦК в результате механизма вторичного альдостеронизма и повыше- нием проницаемости сосудистой стенки из-за избыточного накопления метаболитов в тканях на фоне циркуляторной гипоксии. Карбгемоглобин крови придает коже и слизистым циано-

тичный оттенок Возможен пузырно-сосудистый синдром в полости рта, который характеризуется появлением

плотных пузырей с прозрачным или геморрагическим содержимым разной величины, это свя-

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

зано с разрывом мелких сосудов слизистой оболочки рта в результате усиления их прони- цаемости и ломкости сосудистой стенки.

Пузырно-сосудистый синдром возникает чаше у женщин в возрасте от 40-75 лет. Пузыри воз- никают внезапно, часто во время еды. Появление пузырей, как правило, связано с повышени- ем артериального давления, о котором больные часто не подозревают. Пузыри могут сущест- вовать в неизменном виде от нескольких часов до нескольких дней. Иногда они исчезают не вскрываясь, но чаще вскрываются с образованием эрозий эпителизирующихся в течение 3-7

дней в зависимости от размеров В ряде случаев у больных с нарушением кровообращения 2-3 степени развиваются язвенно-

некротические поражения слизистой оболочки рта с образованием трофических язв. Описаны случаи язвенно-некротических поражений слизистой с некрозом и секвестрацией костной тка- ни челюстей, образованием дефектов тканей щеки. Сужение просвета сосудов атеросклероти- ческого происхождения или на фоне гипертонической болезни приводит к нарушению трофи- ки и барьерной функции пародонта, диффузному остеопорозу, в дальнейшем склеротическим изменениям костной ткани верхней и нижней челюстей (уменьшение костно-мозговых про- странств, утолщение костных трабекул).

Стоматологические процедуры могут оказать неблагоприятный эффект на состояние больных сердечно-сосудистыми заболеваниями. После инфаркта миокарда такие процедуры следует отложить по возможности на три месяца, а для профилактики послеоперационных кровотече- ний временно снизить дозировку антикоагулянтов.

Адреналин, применяемый как сосудосуживающее средство, потенцирующее и продлевающее действие местных анестетиков, может провоцировать аритмию и усиливать артериальную ги- пертензию. Причина в том, что введение адреналина производится на фоне повышенного (под влиянием беспокойства и страха) уровня этого гормона и потому может вызвать ишемию миокарда. Работа электроприборов, например электрокаогулятора, аппарата для одонтодиаг- ностики и даже бормашины, может воздействовать на искусственный водитель ритма сердца, и провоцировать аритмию. Больных с сердечной недостаточностью не следует лечить в по- ложении лежа; у пациентов, получающих гипертензивные средства, при вставании может раз- виться ортостапический коллапс.

Врач-стоматолог должен помнить, что ишемическая болезнь сердца может сопровождаться иррадиирущими болями в нижнюю челюсть особенно у лиц пожилого возраста.

Тема №20. Изменение слизистой оболочки рта при заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

Ротовая полость – входные ворота желудочно–кишечного тракта (ЖКТ). Заболевания ЖКТ сопровождаются изменениями в полости рта и наоборот, неблагополучие в полости рта приводит к нарушению пищеварения в нижних отделах ЖКТ. В период обострения заболева- ний ЖКТ часто развиваются, гингивит, глоссит и стоматит, симптомы которых становятся слабо выраженными или полностью исчезают в период ремиссии заболеваний ЖКТ. Около 50% больных с заболеваниями ЖКТ (хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, колит, энтероколит, заболевание печени) страдают рецидиви- рующим афтозным стоматитом. Это в значительной степени обусловлено морфо - функцио- нальным единством слизистой оболочки рта и всего пищеварительного тракта. Не случайно говорят, что язык-это зеркало функционального состояния ЖКТ. Обложенность языка явля- ется одним из характерных симптомов различных заболеваний ЖКТ. Так при обострении га- стрита, язвенной болезни, энтероколита и колита количество налета увеличивается, он по- крывает всю спинку языка, локализуясь преимущественно в задних отделах. В патогенезе этих изменений лежат преимущественно трофические расстройства, а также нарушения вита- минного баланса, вследствие недостаточного усвоения витаминов (В1,В2,В6,В12,А, Е) и мине- ральных веществ, прежде всего железа.

Различают гиперпластический и атрофический глоссит.

Гиперпластический глоссит характеризуется наличием плотного налета и увеличением раз- меров языка из-за его отечности и наблюдается у больных гастритом с повышенной ки- слотностью, и при обострении язвенной болезни.

Атрофический глоссит обнаруживается у больных гастритом с секреторной недостаточно- стью, при гепатитах, гастроэнтеритах, колитах и, как правило, не сопровождается образова- нием налета. Однако атрофия и сглаженность сосочков могут сочетаться с десквамативным глосситом, что наблюдается у этих же больных, но с длительным течением этого процесса.

Нарушения вкусовой чувствительности могут возникать при изменениях в сосочковом аппа- рате языка (сильно обложенный язык, явления атрофии и десквамации), что связано с нару- шением вкусовых рецепторов языка. Может нарушаться и рефлекторная связь рецепторов языка и желудка при опухолях и язвенной болезни желудка.

Дистрофические процессы развиваются не только в слизистой, но и в костной ткани пародон- та. Остеопороз на фоне хронического гастрита, энтероколита обусловлен, прежде всего, на- рушениями витаминного баланса и поступления микроэлементов. Так, при ограничении по- ступления в организм магния тормозится образования фосфата кальция в кости. Марганец входит в состав ферментов, необходимых для обмена веществ в хряще и соединительной тка- ни. При дефиците железа формируется остеопороз с расширением костномозговых про- странств и деформацией скелета, в результате гиперплазии костного мозга вследствие неэф-

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

фективного эритропоэза. Медь необходима для обеспечения ковалентной поперечной связи пептидных цепей в коллагеновых и эластических волокнах соединительной ткани.

На фоне язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки происходит воспалительная генерализованная резорбция костной ткани альвеолярных отростков челюстей из-за увеличе- ния содержания гистамина в крови, снижения гистаминопексической функции и повышения проницаемости гистогематических барьеров пародонта.

За сутки здоровый взрослый человек выделяет около 1,5 литра слюны. Различают два вида на- рушения слюноотделения: гиперсаливацию и гипосаливацию (с ее крайней степенью - ксеро- стомией).

Гиперсаливация (син. сиалорея, птиализм). Этиологическими факторами, вызывающими ги- персаливацию, являются острые воспалительные процессы слизистой оболочки рта (стомати- ты, поражения зубов), сопровождающиеся, безусловно, рефлекторным увеличением выделе- ния слюны вследствие резкого раздражения слизистой оболочки, что является положительной защитной реакцией организма. В ряде случаев гиперсаливация возникает как следствие непо- средственного раздражения секреторных клеток слюнных желез ртутью, йодом при попадании этих веществ в организм, при хроническом отравлении никотином, свинцом и др. ядами, при токсикозе беременных, гельминтозах, после приема ваготоников, при заболевании пищевода (эзофагосаливационный рефлекс), невралгии тройничного нерва. Длительная гиперсаливация наблюдается при некоторых заболеваниях ЦНС: паркинсонизме, бульбарном и псевдобуль- барном параличе, в ряде случаев после перенесенного инсульта или инфекционного энцефа- лита. Нарушение глотания при этих и других заболеваниях усиливают гиперсаливацию. При неврозах, навязчивых состояниях возможна ложная гиперсаливация, когда больные жалуются на обильное выделение слюны, а при объективном обследовании это не подтверждается. Уве- личение отделения слюны (иногда до 3-4 л) может приводить к нарушению функционирова- ния желудка. Это обусловлено тем, что слюна, имея слабощелочную реакцию, при поступле- нии в больших количествах в желудок нейтрализует желудочный сок, понижает активность пепсина. При нейтрализации желудочного сока ускоряется эвакуация пищи из желудка в две- надцатиперстную кишку, поскольку отсутствует раздражение кислой средой слизистой обо- лочки двенадцатиперстной кишки, рефлекторно закрывающей пилорический жом. В желудке легко возникают процессы брожения и гниения, т.о. при гиперсаливации нарушается перева- ривание пищи, снижаются бактерицидные свойства желудочного сока, что может привести к развитию инфекционных заболеваний ЖКТ, кроме того, теряется вода и калий.

Гипосаливация. Причины многообразны: авитаминоз А, В, Е, гипосидероз, закупорка слюн- ных протоков камнем, атрофия слюнных желез в старческом возрасте; саливация уменьшается

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

при сахарном диабете, тиреотоксикозе, системных заболеваниях соединительной ткани, луче- вом поражении, разрушении ткани желез опухолью, хроническим воспалительным процессом. К гипосаливации приводит повышение тонуса симпатической нервной системы при отрица- тельных эмоциях (страх, волнение, боль), при тиреотоксикозе, обезвоживании, лихорадке, ин- токсикации, в климактерическом периоде. Тормозящее влияние на секреторный аппарат слюнных желез оказывают атропин, скополамин, резерпин, адреномиметики (психотропные препараты). Возможна нейрогенная гипосаливация при поражениях головного или спинного мозга инфекционного, токсического, травматического поражения.

Гипосаливация может быть ложной у детей с нарушенным носовым дыханием и у пожилых людей ночью вследствие сна с открытым ртом из-за слабости мышц, поднимающих нижнюю челюсть. В таких случаях сухость в полости рта обусловлена не пониженным слюноотделени- ем, а усилением испарения жидкости из полости рта. Патологию слюнных желез можно раз- делить на две группы: опухолевые (60%) и неопухолевые (40%) заболевания. Среди неопухо- левых заболеваний различают: сиалоадениты (воспаление слюнных желез), сиалозы (реак- тивно-дистрофические изменения), сиалолитиаз (слюнокаменная болезнь - образование кам- ней в протоках слюнных желез), инфаркты и кисты слюнных желез. Кроме того, в слюнных железах часто развиваются дистрофические процессы при системных заболеваниях соедини- тельной ткани.

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com