Атлас (Бородовицина) - основные заболевания слизистой рта

12

Рис. 9. Язычная миндалина.

Рис. 10. Лимфоидное глоточное кольцо.

13

Рис. 11. Железы Фордайса.

Слизистая оболочка щек покрыта многослойным плоским неорогове-

вающим эпителием. Соединительнотканные сосочки умеренно выражены.

В подслизистой основе расположены мелкие слюнные и сальные железы

(железы Фордайса), а также скопления жировых клеток (рис. 11).

Слизистая оболочка десны покрывает альвеолярные отростки верхней и нижней челюстей. Оральный эпителий ороговевает.

Патологические изменения слизистой оболочки рта

Заболевания слизистой оболочки рта сопровождаются патоморфоло-

гическими изменениями – воспалением, дистрофией или образованием опухолей. Воспаление относится к наиболее распространенным патологи-

ческим процессам слизистой оболочки рта и является проявлением за-

щитной реакции организма на влияние патогенного фактора. Течение и ис-

14

ход воспалительного процесса зависит от реактивности организма, локали-

зации, активности и длительности действия патогенного фактора.

По морфологическим признакам различают три фазы воспаления: аль-

теративную, экссудативную и пролиферативную. В зависимости от тече-

ния воспаление бывает острым и хроническим.

При остром альтеративном воспалении преобладают дистрофические и некротические процессы в клеточных элементах эпителия и соедини-

тельной ткани, отек, мукоидное и фибриноидное перерождение стенок со-

судов и волокнистого компонента собственной пластинки (рис. 12).

Для экссудативного воспаления более характерны расширение сосу-

дов, набухание эндотелиальных клеток, отек и инфильтрация стенок сосу-

дов и периваскулярной соединительной ткани лейкоцитами (рис. 13).

При пролиферативном воспалении превалируют процессы размноже-

ния и трансформации клеток, которые завершаются образованием зрелой соединительной ткани (рис. 14).

Чаще пролиферативная фаза воспаления является следствием экссуда-

тивной формы, но иногда процесс сразу приобретает черты хронического продуктивного процесса с периодическими обострениями. Это связано с реактивностью организма и особенностями повреждающего фактора.

При хроническом воспалении преобладает накопление размножаю-

щихся соединительнотканных клеток, в основном лимфоидных, плазмати-

ческих, фибробластов и др.

Изменения эпителия слизистой оболочки рта, развивающиеся в ре-

зультате различных патологических процессов подразделяют на три типа:

нарушение ороговения, экссудативные изменения, нарушения связанные с аутоиммунными механизмами и гипертрофия.

16

Рис. 14. Хроническое пролиферативное воспаление х 90.

1 – участок фиброза соединительной ткани; 2 – склероз сосудов.

Кнарушениям ороговения относят гиперкератоз, паракератоз, акантоз

идискератоз.

Гиперкератоз – чрезмерное утолщение рогового слоя эпителия. Воз-

никает в результате избыточного образования кератина, (когда зернистый,

а иногда и шиповатый слои утолщаются, или же при задержке отшелуши-

вания, когда указанные слои тоньше обычных). Клинически это проявля-

ется в виде побеления и утолщения слизистой оболочки (рис. 15).

Паракератоз – неполное ороговение, в связи с потерей способности клеток эпителия вырабатывать кератогиалин. Зернистый слой в этом слу-

чае отсутствует, роговой слой утолщается, а его клетки содержат палочко-

видные ядра. Клинически наблюдается помутнение эпителия (рис. 15).

17

Акантоз – утолщение эпителиального слоя слизистой оболочки с удлинением межсосочковых отростков за счет пролиферации базальных и шиповатых клеток эпидермиса.

Гиперкератоз – чрезмерное уплотнение рогового слоя эпителия. Воз-

никает в результате избыточного образования кератина, (когда зернистый,

а иногда и шиповатый слои утолщаются, или же при задержке отшелуши-

вания, когда указанные слои тоньше обычных). Клинически это проявля-

ется в виде побеления и утолщения слизистой оболочки (рис. 16).

Рис. 16. Паракератоз х 90.

1 - утолщенный роговой слой; 2 – палочковидные ядра в орогове-

вающих клетках.

18

Дискератоз – патологическое ороговение отдельных эпителиальных клеток. Они увеличиваются в размере, округляются; ядра в них окрашены интенсивно, цитоплазма эозинофильна, слегка зерниста.

Такие клетки лишены межклеточных связей, располагаются хаотично в большинстве слоев эпителия. При доброкачественном дискератозе обра-

зуются круглые тельца и зерна в роговом слое (рис. 17).

В случае злокачественного дискератоза отмечают ороговение незре-

лых и появление атипичных клеток, что наблюдается при болезни Боуэна и плоскоклеточном раке.

Экссудативные изменения в эпителии являются следствием воспале-

ния.

К ним относят: вакуольную дистрофию, спонгиоз, баллонирующую дистрофию и акантолиз.

Рис. 15. Гиперкератоз х 90.

19

Рис. 17. Дискератоз х 90.

1 – круглое тельце в роговом слое; 2 – расслоение рогового слоя.

Вакуольная дистрофия – скопление жидкости внутри клеток шипова-

того и базального слоев: клетки при этом увеличиваются в размере, ядро оттесняется к периферии, изменяет форму и размеры, затем оно распадает-

ся, образуя одноклеточную полость. При слиянии нескольких таких поло-

стей образуются полости большего размера (рис. 18).

Спонгиоз, межклеточный отек – скопление жидкости в межклеточ-

ных пространствах шиповатого слоя. Серозный экссудат поступает в меж-

клеточные пространства из подлежащей соединительной ткани.

Баллонирующая дистрофия – нарушение связи между клетками ши-

поватого слоя.

20

Рис. 18. Вакуольная дистрофия х 90.

1 – скопление жидкости в цитоплазме клеток шиповатого слоя;

2 – смещение ядер к периферии цитоплазмы.

Вначале эпителий утолщается, появляются эпителиальные клетки как результат амитотического деления ядер при отсутствии деления клетки. В

образовавшемся пузырьке или колликвационном некрозе такого участка эпителия плавают дистрофически измененные эпителиальные клетки в ви-

де гомогенных шаровидных образований, напоминающих баллоны (рис.

19).