Патан - тесты
.pdfC)Нарушение гормонального баланса.
D)Расстройство липидного обмена.
ANSWER B
Какой самый частый вид шока?
A)Анафилактический.
B)Септический.
C)Травматический.
D)Анафилактоидный.
ANSWER C
Процесс, способствующий гиперонкии в очаге воспаления?
A)Усиление синтеза углеводов.
B)Уменьшение синтеза белков.
C)Увеличение белка за счет разрушения клеток.
ANSWER C
Как осуществляется эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления?
A)Активно.
B)Пассивно.
ANSWER A
Почему заживление хирургической раны вторичным натяжением менее благоприятно для организма?
A)Образуется тонкий узкий рубец.
B)Возможно образование келоида.
C)Рубец хорошо сокращается.
ANSWER B
Фактор, ответственный за формирование покраснения в очаге воспаления?
A)Увеличение притока артериальной крови.
B)Венозная гиперемия.
C)Патологическое депонирование крови.
D)Шунтирование кровотока.
ANSWER A
Фактор, ответственный за развитие жара в очаге воспаления?
A)Повышение обмена веществ.
B)Снижение обмена веществ.
C)Депонирование венозной крови.
D)Шунтирование кровотока.
ANSWER A
Как влияет активация симпато - адреналовой системы на течение воспаления?
A)Не влияет.
B)Ускоряет.
C)Угнетает.
ANSWER C
Как влияет активация парасимпатического отдела нервной системы на течение воспаления?
A)Замедляет.
B)Ускоряет.
C)Не влияет.
ANSWER B
Каковы морфологические особенности хронического воспаления?
A)Полиморфноядерная инфильтрация, преобладание экссудации.
B)Мононуклеарная инфильтрация, преобладание пролиферации.
C)Эозинофильная инфильтрация, преобладание альтерации.
ANSWER B
При каких видах воспаления наиболее интенсивна эмиграция лейкоцитов?
A)Пролиферативных.
B)Серозных.
C)Альтеративных.
D)Гнойных.
E)Фибринозных.
ANSWER D
Какие процессы наиболее интенсивно выражены при хроническом воспалении?
A)Альтеративные.
B)Экссудативные.
C)Пролиферативные.
D) Альтеративные и экссудативные.
ANSWER C
Каково течение воспалительной реакции в сенсибилизированном организме?
A)Нормергическое.
B)Гипоергическое.
C)Гиперергическое.
ANSWER C
Какие лейкоциты вырабатывают протеолитические ферменты?
A)Эозинофилы.
B)Базофилы.
C)Лимфоциты.
D)Нейтрофилы.
ANSWER D
Какое расстройство кровообращения в очаге воспаления способствует нарушению метаболизма?
A)Кратковременная ишемия.
B)Артериальная гиперемия.
C)Венозная гиперемия.
ANSWER C
При развитии асептического воспаления – лихорадка связана с образованием:
A)Экзогенных пирогенов.
B)Эндогенных пирогенов.
C)Образованием серозного эксудата.
ANSWER B
Использование тепла для лечения воспаления направлено на развитие:
A)Ишемии.
B)Артериальной гиперемии.
C)Венозной гиперемии.
ANSWER B
Какие этиологические факторы, нарушают энергетический обмен?
A)Гипоксия.
B)Интоксикация (токсины микроорганизмов, цианиды).
C)Нарушения терморегуляции (гипо- и гипертермия).
D)Голодание.
E)Дефицит тиреоидных гормонов, катехоламинов и инсулина.
F)Избыток тиреоидных гормонов и катехоламинов.
G)Все факторы.
ANSWER G
Какие основные механизмы нарушений энергетического обмена?
A)Стабилизация мембран лизосом.
B)Активация и-РНК.
C)Разобщение дыхания и окислительного фосфорилирования.
ANSWER C
Какой гормон, избыток которого, принимает участие в компенсации при дефиците макроэргов?
A)Соматотропин.
B)Тестостерон.
C)Катехоламины.
D)Инсулин.
E)Минералокортикоиды.
F)Паратгормон.
ANSWER D
Какие возможные причины нарушений расщепления, всасывания углеводов?
A)Воспаление органов желудочно-кишечного тракта.
B)Опухоли органов аппарата пищеварения.
C)Наследственные энзимопатии.
D)Резекции различных отделов желудочно-кишечного тракта.
E)Нарушения кровообращения в органах пищеварения (геморрагии, тромбоз, ишемия).
F)Любые патологические процессы и заболевания с первичной локализацией вне желудочно-кишечного тракта.
G)Все перечисленные факторы.
ANSWER G
Какой возможный механизм нарушения процесса расщепления углеводов?
A)Избыток протеолитических ферментов.
B)Избыток и высокая активность липаз.
C)Дефицит гидролаз.
ANSWER C
Какой основной механизм нарушения всасывания углеводов?
A)Нарушение выделения желчи в кишечник.
B)Нарушение гидролиза и фосфорилирования углеводов.
C)Избыточное потребление белка.
ANSWER B
Какой основной этиологический фактор гипергликемии:
A)Избыток инсулина.
B)Дефицит инсулина.
C)Дефицит контринсулярных гормонов.
D)Избыточное употребление белков.
E)Недостаточное потребление белков.
F)Усиление секреции минералокортикоидов.
ANSWER B
Какой основной механизм гипергликемии?
A)Избыточная утилизация глюкозы.
B)Недостаточная утилизация глюкозы.
C)Оба механизма.
ANSWER B
Что является конечным продуктом белкового обмена?
A)Ацетон.
B)Аммиак, мочевина, глютамин.
C)Аминокислоты.
D)Ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты.
ANSWER B
Какой основной путь инактивации аммиака в почках?
A)Превращение в цикле Кребса с образованием АТФ.
B)Синтез глюкуроновой кислоты.
C)Аммониогенез.
ANSWER C
При недостаточности функции каких органов развивается гиперазотемия?
A)Недостаточность легких.
B)Недостаточность почек.
C)Недостаточность сердца.
ANSWER B
Поражение каких органов следует ожидать при гиперазотемии с учетом альтернативных путей выделения продуктов остаточного азота?
A)Слизистая желудочно-кишечного тракта.
B)Легкие и дыхательные пути.
C)Кожа.
D)Всех выше перечисленных.
ANSWER D
Когда развивается нарушение переваривания и всасывания белков в ЖКТ?
A)Снижении секреции пепсина, гастриксина и HCl клетками желудка.
B)Повышении секреции HCl клетками желудка.
C)Увеличение секреции трипсина и липазы.
ANSWER A
Какой механизм, лежит в основе нарушения гидролиза и всасывания жиров?
A)Дефицит амилазы.
B)Недостаточное эмульгирование жиров.
C)Избыток экзопептидаз.
ANSWER B
Какие изменения играют ведущую роль в патогенезе атеросклероза?
A)Гипогликемия.
B)Гиперлипопротеинемия.
C)Гипопротеинемия.
D)Гиполипидемия.
ANSWER B
Какие сосуды, наиболее поражаемые атеросклерозом?
A)Вены.
B)Подключичные артерии.
C)Коронарные артерии.
D)Артериолы.
ANSWER C
Какое важнейшее условие усиления мобилизации жира из жировых депо? A) Гипергликемия.
B)Гипогликемия.
C)Гиперлипидемия.
D)Гиперпротеинемия.
E)Гипопротеинемия.
ANSWER B
Какой фактор, обладает антилиполитическим действием?
A)Тироксин.
B)Инсулин.
C)Альдостерон.
ANSWER B
Какие основные составляющие понятия «кетоновые тела»?
A)Нейтральные жиры.
B)Холестерин.
C)Ацетон, бета - оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота.
D)Жирные кислоты.
ANSWER C
Нарушения обмена каких веществ ведет к кетозу?
A)Аминокислот.
B)Глицерина.
C)Жирных кислот.
ANSWER C
Какой непосредственный источник кетоновых тел?
A)Аминокислоты.
B)Катехоламины.
C)Холинэстераза.
D)Ацетил-КоА.
ANSWER D
Какой физиологический уровень рН крови?
A)7,5-7,8.
B)7,36-7,44.
C)6,0-7,0.
ANSWER B
Какие процессы, при которых возможно развитие метаболического ацидоза?
A)Гипоксия.
B)Недостаточность почек.
C)Недостаточности печени.
D)Сердечная недостаточность.
E)Все факторы.
ANSWER E
Какие эндокринные нарушения, при которых может наблюдаться метаболический алкалоз?
A)Гипертиреоз.
B)Гипотиреоз.
C)Первичный альдостеронизм.
ANSWER C
Вчем заключается принцип действия химических буферных систем?
A)Нейтрализация кислот или оснований.
B)Трансформация сильных кислот или оснований в умеренные.
C)Трансформация сильных кислот и оснований в слабые.
ANSWER C
Какую роль играет восстановленный Hb в белковой буферной системе крови?
A)Выполняет роль основания.
B)Выполняет роль кислоты.
C)Не выполняет буферную роль.
ANSWER A
Какую роль играет оксигемоглобин в белковой буферной системе крови?
A)Выполняет роль кислот.
B)Выполняет роль основания.
C)Не выполняет буферную роль.
ANSWER A
Как изменяется реакция мочи при респираторном алкалозе?
A)Не меняется.
B)Реакция мочи становится щелочной.
C)Реакция мочи становится кислой.
ANSWER B
Как изменяется реакция мочи при метаболическом ацидозе?
A)Кислотность мочи повышается.
B)Кислотность мочи понижается.
C)Не изменяется.
ANSWER A
Когда развивается метаболический алкалоз?
A)Вследствие потери щелочей кишечником.
B)Вследствие рвоты.
C)Избыточное введение щелочей (соды) в организм.
D)Сочетание 2, 3.
E)Потоотделение.
ANSWER D
При помощи чего поджелудочная железа способствует компенсации сдвигов кислотно-щелочного равновесия?
A)Гидрокарбоната.
B)Фосфата.
C)Ионов Na.
D)Ионов К.
ANSWER A
Какие из перечисленных факторов являются причиной респираторного ацидоза?
A)Гипервентиляция легких при искусственном дыхании.
B)Снижение СО2 в воздухе.
C)Хроническая недостаточность кровообращения.
D)Гиповентиляция легких, снижение возбудимости дыхательного центра, вдыхание газовых смесей с высоким содержанием СО2.
ANSWER D
Как изменяется нервно-мышечная возбудимость при некомпенсированном газовом алкалозе?
A)Понижается.
B)Повышается.
C)Не изменяется.
ANSWER B
О каком нарушении КОС свидетельствует показатель рН капиллярной крови, равный 7,25?
A)О компенсированном алкалозе.
B)О некомпенсированном алкалозе.
C)О компенсированном ацидозе.
D)О некомпенсированном ацидозе.
ANSWER D
Какие основные буферные системы организма?
A)Ацетатная, аммиачная, белковая, гемоглобиновая.
B)Бикарбонатная, аммиачная, ацетатная, белковая.
C)Фосфатная, белковая, гемоглобиновая, аммиачная.
D)Бикарбонатная, фосфатная, белковая, гемоглобиновая.
ANSWER D
О каком нарушении кислотно-основного состояния организма свидетельствует рН капиллярной крови, равный 7,6?
A)О компенсированном алкалозе.
B)О компенсированном ацидозе.
C)О некомпенсированном алкалозе.
D)О некомпенсированном ацидозе.
ANSWER C
Какие функции лимфатических узлов расцениваются как барьерные?
A)Фиксация антигенов в ткани регионарных лимфоузлов; с развитием воспалительной реакции.
B)Сократительная активность.
C)Формирование иммунологических реакций с участием лимфоцитов различных популяций.
D)Всё перечисленное.
ANSWER A
Какие образования входят в понятие «барьерные структуры организма»?
A)Кости.
B)Вилочковая железа.
C)Мышцы.
D)Лимфатические узлы.