Патан - диф.зачёт СФ 2025
.pdf
Третичный период наступает через 3–6 лет после заражения, проявляется хроническим диффузным интерстициальным воспалением и образованием гумм. Хроническое диффузное интерстициальное воспаление отмечают в печени, легких, стенке аорты, ткани яичек. По ходу сосудов наблюдают клеточные инфильтраты. Осложнения: поражение сердца и сосудов (сердечная клапанная недостаточность, аневризма аорты), деформация носа, поражение печени (гуммозный гепатит).
Врожденный сифилис развивается при внутриутробном заражении плода через плаценту от больной матери. Его разделяют на 3 формы:
–сифилис недоношенных мертворожденных плодов;
–ранний врожденный сифилис новорожденных и грудных детей;
–поздний врожденный сифилис детей дошкольного и школьного возраста, а также взрослых.
Причины смерти: разрыв аневризмы аорты, пневмосклероз и бронхоэктазия, цирроз печени, сердечная недостаточность.
37. Сепсис определение понятия, отличие сепсиса от других инфекционных заболеваний. Местные и общие изменения в организме при сепсисе.
Сепсис — общее инфекционное заболевание, связанное с очагом инфекции в организме. Сепсис отличают этиологические, эпидемиологические, клинические, иммунологические и патологоанатомические особенности.
сепсис отличается тем, что:
1)это полиэтиологическое заболевание, протекающее ациклично, развивается с участием условно-патогенных микроорганизмов — представителей микробиоты человека.
2)для излечения от сепсиса не требуется полной элиминации этих микроорганизмо из организма хозяина.
Местные изменения: развиваются в очаге внедрения инфекции или в отдалении от него. Образуется септический очаг — фокус гнойного воспаления, иногда септический отсутствует. Из септического очага инфекция быстро распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам. Распространение инфекции по лимфатической системе ведет к лимфангииту, лимфотромбозу и лимфадениту, а распространение ее по венам - к флебиту и тромбофлебиту. Может возникать гнойный тромбофлебит, что ведет к расплавлению тромбов и тромбобактериальной эмболии.
Общие изменения: имеют характер дистрофии, воспаления
и гиперплазии. Различные виды дистрофии и некробиоз развиваются в паренхиматозных органах (печени, почках, миокарде, мышцах, ЦНС) и могут завершаться некрозом.
Воспалительные изменения представлены межуточным септическим нефритом, гепатитом, миокардитом
На клапанах сердца возникает острый полипозно-язвенный эндокардит с расплавлением ткани и отрывом клапанов. Воспаление возникает в сосудах (васкулиты), ведет к геморрагии.
геморрагический синдром связан при сепсисе и васкулитами, и с интоксикацией, и с повышенной сосудистотканевой проницае-мостью, анемией и т.д.
Гиперплазию наблюдают при кроветворной и лимфатической тканях. Происходит гиперплазия костного мозга плоских костей. Желтый костный мозг трубчатых костей становится красным, в крови увеличивается количество лейкоцитов, иногда появляется лейкемоидная реакция. В связи с гемолитическим действием некоторых бактериальных токсинов при сепсисе возникает гемолитическая желтуха.
38. Патологическая анатомия септицемии и септикопиеми
Септикопиемия — форма сепсиса, её ведущие признаки: гнойные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия с образованием гнойников в органах и тканях. В отличие от септицемии гиперергия умеренна, течение заболевания легкое. Развитие септикопиемии из-за стафилококка и синегнойной палочки.
При вскрытии больного находят септический очаг, расположенный в воротах инфекции, с гнойным лимфангиитом и лимфаденитом. и лимфатический узел нередко в состоянии гнойного расплавления. В области артерии септического очага - гнойный тромбофлебит - источник тромбобактериальной эмболии. Вследствие этого первые метастатические гнойники появляются в легких
Септицемия — форма сепсиса, для которой характерны токсикоз, высокая температура тела, затемненное сознание, гиперергия, отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение.
Для септицемии характерны повышение сосудисто-тканевой проницаемости, фибриноидные изменения стенок сосудов, аллергические васкулиты, с чем в значительной мере связаны проявления геморрагического синдрома.
39. Острый инфекционный эндокардит: патоморфологическая характеристика,осложнения, причины смерти больных.
Инфекционный эндокардит — форма эндокардита, для которой характерно поражение клапанов сердца. При заболевании выражена гиперергия. Очаг инфекции расположен на клапанах сердца, и гиперергическому повреждению подвержена сердечно-сосудистая система.
Основные изменения касаются клапанов сердца. Преобладает изолированный клапанный эндокардит. На склерозированных и несклерозированных клапанах возникает полипозно-язвенный эндокардит. На склерозированных клапанах появляются обширные тромботические наложения в виде полипов, которые легко крошатся и рано пропитываются известью.
Осложнения: Формирование стеноза поражённого клапана, но, так как присутствует гнойное расплавление, возможен отрыв створки клапана, с переходом в недостаточнойть клапана. возможны тромбоэмболии и тканевые эмболии, в результате которых происходит образование абсцессов в других органах. Недостаточность кровообращения, нарушения сердечного ритма и проводимости.
Причины смерти: сердечная недостаточность, тромбоэмболия сосудов головного мозга, тромбоэмболия сосудов лёгких.
40. Затяжной инфекционный эндокардит: патологическая анатомия и патогенез,осложнения.
При затяжном инфекционном эндокардите клапан представляет собой первичный септический очаг (возбудитель зеленящий стрептококк). Поражаются чаще аортальный и митральный клапан.
Местные изменения:
В септическом очаге видны колонии микроорганизмов и очаги некроза с быстрым изъязвлением. Вокруг них возникает лимфогистиоцитарная и макрофагальная инфильтрация, но нейтрофильные лейкоциты отсутствуют, что является отличием затяжного эндокардита от острого. На язвенных дефектах клапанов образуются массивные тромботические наложения в виде полипов, которые легко крошатся, нередко обызвествляются и быстро организуются. Это усугубляет существующие изменения клапанов или вызывает образование пороков сердца при первичном септическом эндокардите. Прогрессирующие язвенные дефекты створок клапанов приводят к образованию их аневризм или перфорации створки. Иногда происходит отрыв створки клапана с развитием острой сердечной недостаточности.
Патогенез: Поражение клапанов сердца (инфекция) обусловливается изменениями гуморального и (клеточного) иммунитета с извращением иммунологических реакций и поражением различных органов и систем (сосудов, миокарда, почек, печени, нервной системы, селезенки и др.). чаще поражаются измененные клапаны при приобретенных и врожденных пороках сердца. более 6 месяцев - является этиологическим вариантом подострого эндокардита; его вызывают зеленящий стрептококк или близкие к нему штаммы стрептококка; характеризуется пролонгированным течением, отсутствием гнойных метастазов, преобладанием иммунопатологических проявлений, обусловленных поражением ЦИК
Осложнения:
Тромбоэмболические осложнения находят очень часто, так как источник тромбоэмболии — тромбоэндокардит в подавляющем большинстве случаев расположен в левой половине сердца. Тромбоэмболия нередко принимает распространенный характер и доминирует в клинической картине болезни — тромбоэмболический синдром. На почве эмболии возникают инфаркты в легких, селезенке, почках, сетчатке глаза, некрозы кожи, гангрена конечностей, кишок, очаги размягчения в мозге.
41. Врожденные аномалии лица, челюстей, губ: боковая расщелина верхней губы, расщелина неба, сквозная расщелина верхней губы и неба, прогнатизм, гипогнатизм, экзостозы, врожденные свищи нижней губы, гранулы Фордайса.
Лицевые расщелины – являются наиболее частыми врожденными аномалиями лица, Они возникают на 7 неделе внутриутробного развития вследствие того, что в процессе эмбриогенеза нарушается срастание зародышевых отростков лицевой части черепа. Это приводит к образованию щелей в тканях лица.
Из лицевых расщелин чаще всего наблюдаются боковая расщелина верхней губы («заячья губа»), расщелина неба (« волчья пасть») и сквозная расщелина верхней губы и неба.
Боковая расщелина верхней губы представляет собою щель, распространяющуюся от ее красной каймы к носу. Степень расщелины может варьировать от неглубокой борозды до развития полной расщелины, доходящей до носового отверстия. Она может быть односторонней ил двусторонней. В некоторых случаях данный порок развития бывает скрытым (подкожным или подслизистым). Чаще слева. При полной боковой расщелине верхней губы нарушаются акты сосания и дыхания.
Сквозная расщелина верхней губы и неба– В этом случае щель проходит через губу, альвеолярный отросток и небо, при этом подобная форма расщелины может быть одно – и двусторонней. Если расщелина проходит через линию сращения между первичным и вторичным небом, зона, которая впоследствии должная была бы быть занятой
развивающимся боковым резцом, часто оказывается поврежденной. Поэтому нередко отмечаются такие дефекты, как ретенированный или отсутствующий верхнечелюстной боковой резец.
При сквозных расщелинах неба, особенно при сквозной расщелине верхней губы и неба у новорожденных нарушаются акты дыхания, глотания и сосания,
Прогнатизм (экзогнатия, прогнатия) – аномалия развития нижней челюсти, характеризующаяся ее увеличением, что приводит к выступанию ее вперед по сравнению с верхней челюстью. Прогнатизм может быть и приобретенного характера.
Гипогнатизм (гипогнатия) – недоразвитие нижней челюсти относительно верхней. Гипогнатизм может носить приобретенный характер вследствие резорбции костной ткани у лиц с отсутствующими зубами.
оба приводят к неправильному прикусу
Экзостозы (торусы) – наросты (выступы) на кости, образованные костной тканью. Они сравнительно нередко наблюдаются в области неба и нижней челюсти. Нижнечелюстной торус менее распространен (примерно у 7% населения) и локализуется на лингвальной поверхности нижней челюсти, обычно в области расположения премоляров. Множественные торусы распространены еще в меньшей степени и встречаются на щечной поверхности верхней и нижней челюстей в области расположения моляров и премоляров. Данный порок развития носит мультифакторный характер.
Врожденные свищи нижней губы (парамедианные ямки губы) – характеризуются формированием на красной кайме нижней губы ямок, симметричных по отношению к средней линии, которые бывают различных размеров. В этих ямках располагаются отверстия свищей. Сами свищевые ходы выстланы многослойным плоским эпителием и у своего основания сообщаются с протоками губных слюнных желез. Через отверстия свищей в области ямок может просачиваться слюна.
В одних случаях данных порок может быть изолированным, в других – сочетается с расщелиной губы и неба. Этот синдром характеризуется аутосомно-доминантным типом наследования.
Гранулы Фордайса – характеризуется наличием на губах и слизистой оболочке щек множественных узлов величиною с булавочную головку, желтоватого или желтовато – белого цвета, представляющих собою скопление сальных желез, у которых отсутствуют выводные протоки. В слизистой оболочке рта гранулы чаще наблюдаются латерально от угла рта и латерально относительно передней небной дужки. Данный порок развития встречается приблизительно у 65% взрослых.
42.Врожденные аномалии зубов: их числа, размеров, формы, сроков прорезывания, пигментации, преждевременные потери.
43.Пороки развития языка и слюнных желез.
Врожденные аномалии зубов:
Врожденные аномалии зубов – это отклонения от нормального развития, проявляющиеся в количестве, размере, форме, сроках прорезывания, структуре и пигментации зубов. Эти аномалии могут быть изолированными или сочетаться с другими врожденными синдромами.
I. Аномалии количества:
•Адентия (отсутствие зубов): Может быть полной (очень редко) или частичной (более часто). Частичная адентия чаще всего касается третьих моляров (зубов мудрости), вторых премоляров и верхних боковых резцов. Адентия может быть связана с нарушением формирования зубного зачатка или его резорбцией на ранних стадиях развития.
•Гипердентия (сверхкомплектные зубы): Наличие зубов сверх нормального количества. Чаще всего встречаются в области верхних резцов (медиоденс) и моляров. Сверхкомплектные зубы могут быть нормальной формы или иметь аномальную форму (например, коническую).
II. Аномалии размеров:
•Макродентия (слишком большие зубы): Зубы превышают нормальные размеры. Может быть генерализованной (редко) или локализованной (чаще).
•Микродентия (слишком маленькие зубы): Зубы меньше нормальных размеров. Наиболее часто микродентия наблюдается у верхних боковых резцов (зубы конической формы).
III. Аномалии формы:
•Сращение (срастание) зубов: Соединение двух или более зубов посредством дентина, эмали или цемента.
•Слияние зубов: Соединение двух зубов в один за счет слияния их зубных зачатков.
•Зуб Тёрнера: Повреждение постоянного зуба вследствие травмы или инфекции молочного зуба. Характеризуется гипоплазией эмали (дефектом эмали) или изменением формы коронки.
•Зуб Гетчинсона: Аномалия формы верхних резцов при врожденном сифилисе, характеризующаяся бочкообразной формой коронки и полулунной выемкой на режущем крае.
•Бугорчатые зубы (зубы Флёра): Дефект эмали при врожденном сифилисе, при котором коронки зубов имеют многочисленные эмалевые бугорки.
•Тауродонтизм: Увеличение коронки зуба и смещение бифуркации корней апикально.
IV. Аномалии сроков прорезывания:
•Преждевременное прорезывание: Зубы прорезываются раньше нормального срока.
•Задержка прорезывания: Зубы прорезываются позже нормального срока. Причины могут быть связаны с системными заболеваниями, генетическими синдромами или механическими препятствиями.
V. Аномалии пигментации:
• Дисхромия (изменение цвета зубов): Может быть вызвана различными факторами, такими как прием лекарственных препаратов (например, тетрациклина), флюороз (избыток фтора), порфирия (нарушение обмена порфиринов).
VI. Преждевременная потеря зубов:
•Врожденный натализм/неонатализм: Прорезывание зубов у новорожденных (натальные зубы) или в первые 30 дней жизни (неонатальные зубы). Эти зубы часто имеют слабо развитые корни и могут быть удалены из-за риска аспирации или травмы соска матери.
•Преждевременная потеря из-за генетических заболеваний: Некоторые генетические заболевания (например, амелогенез несовершенный, дентиногенез несовершенный) приводят к нарушению структуры зубов и их преждевременной потере.
Пороки развития языка и слюнных желез:
I. Пороки развития языка:
•Анкилоглоссия (короткая уздечка языка): Ограничивает подвижность языка.
•Макроглоссия (увеличенный язык): Может быть вызвана различными причинами, такими как гемангиома, лимфангиома, синдром Дауна.
•Микроглоссия (уменьшенный язык): Редкая аномалия.
•Разделенный язык (bifid tongue): Язык разделен на две части.
•Складчатый язык (scrotal tongue): На поверхности языка имеются многочисленные складки и борозды.
II. Пороки развития слюнных желез:
•Аплазия (отсутствие слюнной железы): Редкая аномалия.
•Атрезия протока слюнной железы: Закупорка протока слюнной железы.
•Эктопия слюнной железы: Расположение слюнной железы в необычном месте.
•Кисты слюнных желез: Образование кист в слюнных железах.
44. Наследственные дефекты эмали и дентина, прочие дефекты эмали и дентина.
Наследственные дефекты эмали и дентина возникают из-за мутаций в генах или кодируются в хромосомах, которые передаются от родителей. Такие болезни могут затрагивать только эмаль, только дентин, и эмаль с дентином одновременно, а также приводить к тотальному поражению тканей зуба.
наследственные дефекты:
Несовершенный амелогенез. Это тяжёлое наследственное нарушение эмалеобразования. Выражается в нарушении структуры и минерализации молочных и постоянных зубов, изменении их цвета с последующей частичной или полной потерей тканей.
Несовершенный дентиногенез. Наследственное нарушение, затрагивающее дентин. Бывает трёх типов: при первом зубы приобретают янтарный оттенок, при втором — дентин подвергается патологической стираемости, при третьем — наблюдается опалесцирующий цвет зубов и «раковинные» зубы, в которых не происходит образование дентина.
Дисплазия Капдепона Зубы прорезываются в средние сроки, нормальной величины и формы, но с изменённой окраской.
Мраморная болезнь. Характеризуется частичным или сплошным склерозированием губчатого вещества кости, обычно во всём скелете. Поражение челюстных костей сопровождается нарушением развития и прорезывания зубов, выражается в позднем прорезывании и изменении их строения.
Прочие дефекты эмали и дентина могут быть вызваны разными факторами, среди которых:
Гипоплазия эмали. Врождённый или приобретённый дефект развития эмали, характеризующийся недостаточной минерализацией. Может быть вызван генетическими факторами, недостатком витаминов во время беременности или инфекциями.
Эрозия. Потеря эмали под воздействием кислотных агентов. Приводит к истончению эмали, что делает зубы более уязвимыми к кариесу и повышает их чувствительность.
Абразия и атриция. Процессы механического стирания твёрдых тканей зуба. Абразия возникает вследствие неправильной гигиены полости рта, атриция связана с естественным износом тканей при жевании пищи.
Клиновидный дефект. Некариозное поражение, которое обычно локализуется в области шейки зуба.
Некроз. Деструктивное заболевание, происходит нарушение структуры эмали с полным её отсутствием на определённом участке. Чаще всего развивается у людей, работающих на производстве органических кислот.
45. Кариес. Эпидемиология. Этиология, патогенез, классификация, клинико-морфологическая характеристика.
Кариес зуба - патологический процесс, проявляющийся деминерализацией и прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости.
Этилогия. Причина кариеса до сих пор недостаточно ясна. в настоящее время - химическая и микробная теории его возникновения и развития.
Согласно этим теориям, образуемые в полости рта при бактериальном брожении углеводов органические кислоты, в том числе молочная.
Частная патологическая анатомия вреждают эмаль и открывают доступ бактериям в дентинные канальцы.
Проникающие в дентин бактерии извлекают из него соли кальция, размягчают его, что и приводит к разрушению твердых тканей зуба.
Микроорганизмы полости рта в обнаруживают в зубном налете, который образуется в фиссурах, ямках на контактных поверхностях зубов, вокруг шейки зуба под десной.
Образование налета:
от прикрепления бактерий к пелликуле (производное слюны, содержит аминокислоты, сахара) и образования матрикса до размножения бактерий и скопления продуктов их жизнедеятельности.
Зубной налет лежит в основе образования над- и поддесневого зубного камня.
Эпидемиология:
•Поражает людей всех возрастов, но чаще встречается у детей и подростков.
•Распространенность варьируется в зависимости от географического региона, социальноэкономического статуса, гигиены полости рта и диеты.
•Факторы риска: высокий уровень потребления сахара, плохая гигиена полости рта, недостаток фтора, наличие кариесогенных бактерий, снижение слюноотделения.
Патогенез: По характеру клинико-морфологических проявлений выделяют 4 стадии развития кариеса: стадию пятна (ранняя стадия кариеса) , поверхностный (
процесс прогрессирования деминерализации и разрушения эмали в пределах дентиноэмалевого соединения), средний (стадия прогрессирования кариеса, при которой разрушаются дентиноэмалевые соединения и процесс переходит на дентин) и глубокий кариес (дальнейшее прогрессирование процесса с образованием каверны в размягченном дентине)
По характеру течения различают медленно- и быстротекущий кариес.
46. Кариес. Стадии, морфогенез кариозного процесса. Осложнения. Исходы.
Кариес зуба - патологический процесс, проявляющийся деминерализацией и прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости.
морфогенез//стадии:
Стадия пятна - ранняя стадия кариеса. Начало кариеса - появление на фоне блестящей поверхности эмали белого, непрозрачного пятна. патологический процесс начинается с дис- и деминерализации в поверхностной зоне эмали. Установлено снижение содержания кальция, фосфора, фтора и других минеральных веществ.
Первоначально соли кальция исчезают из межпризменного вещества, а затем и из призм. Межпризменные промежутки расширяются, контуры призм стираются, становятся мелкозернистыми и превращаются в бесструктурную массу. Вследствие этого эмаль теряет однородность и блеск, а позднее размягчается. Проницаемость эмали в этой стадии повышается
Поверхностный кариес - процесс прогрессирования деминерализации и разрушения эмали в пределах дентиноэмалевого соединения. Из эмалевых призм исчезают соли кальция, разрушается межпризменное вещество, призмы выглядят более рельефно, в них хорошо выявляют поперечную исчерченность, объяснимую неравномерностью растворения солей кальция.
Средний кариес - стадия прогрессирования кариеса, при которой разрушаются дентиноэмалевые соединения и процесс переходит на дентин.
Дентинные канальцы расширены, заполнены микробными массами,
отростки одонтобластов под действием микробных токсинов подвергаются дистрофии и некрозу с распадом на фрагменты. Гибнет оболочка, выстилающая изнутри просвет канальцев. Это облегчает проникновение продуктов жизнедеятельности микроорганизмов в канальцы дентина и усиливает его деминерализацию и размягчение
Глубокий кариес - дальнейшее прогрессирование процесса с образованием каверны в размягченном дентине. Между кариозной полостью и пульпой сохраняется узкий его слой - дно кариозной полости.
В случае разрушения этого слоя кариозная полость достигает пульпы.
Осложнение среднего и особенно глубокого кариеса — пульпит. Воспаление десен, зубного нерва и костной ткани
Гранулема, киста или флюс Потеря зуба Заражение крови
Проблемы с суставами и сердечно-сосудистой системой
исходы кариеса, если его не лечить:
Воспалительный процесс в тканях десны, челюстной кости или пульпы.
Периодонтит. Воспаление тканей, окружающих зуб (дёсны, связки, кость), вызванное распространением инфекции из кариозной полости.
Утрата зубной единицы. При сильном воспалении мягких и твёрдых тканей челюстной дуги возникает риск распространения патологии на зубодесневые связки.
Сепсис. Одно из самых опасных осложнений после кариеса. Воспалительный процесс в тканях зуба постепенно переходит на челюсть, а далее — на весь зубочелюстной аппарат.
Проблемы с некоторыми внутренними органами (сердечно-сосудистая система, ЖКТ, суставы). Влияние на кожу. Нарушение пищеварения приводит к появлению угревой сыпи и воспалений.
Влияние на дыхательную систему. Бактерии из ротовой полости могут попасть в лёгкие, особенно у людей с ослабленным иммунитетом, что может привести к развитию пневмонии и других респираторных инфекций.
47.Особенности клинического течения кариеса у детей:
1.В период формирования и сформированного корня чаще встречаются острые формы
кариеса.
2.В период резорбции корня зуба развиваются преимущественно хронические процессы, которые характеризуются медленным течением.
3.Чаще поражаются апроксимальные поверхности моляров, верхних резцов (как временных, так и постоянных зубов).
4.Характерно плоскостное поражение зубов; одна из разновидностейциркулярный кариес.
5.Важнейшими условиями развития кариеса у детей являются меньшая минерализация твёрдых тканей по сравнению с тканями зуба взрослого организма
•Интенсивность кариеса более высокая
•Быстрое течение патологического процесса по всем направлениям в стороны, внедряясь в
дентин
•В период резорбции корней болей от раздражителей практически нет!
•При средней кариозной полости, после препаровки может вскрыться полость зуба (рог пульпы) или после пломбирования возникнуть пульпит
Некоторые осложнения кариеса у детей: