Патан - диф.зачёт СФ 2025

кислотой пары хлорида аммония в виде облачка. Этой реакцией пользуются для диагностики уремии при вскрытии.

Патогенез:

1.Резкое уменьшение количества действующих нефронов.

2.Нарушается выделительная функция почек, задержка продуктов азотистого обмена — мочевины, мочевой кислоты, креатинина, аминокислот, гуанидина, фосфатов, сульфатов, фенолов).

З. Токсическое влияние продуктов азотистого обмена на ЦНС, органы и ткани: -нарушение электролитного обмена (гипокальциемия, гиперкальциемия).

-нарушение водного баланса. -нарушение кроветворной функции почек -гипопластическая анемия, -нарушение КЩР метаболический ацидоз

-активация прессорной функции почек, стабилизация АГ. -тяжелые дистрофические изменения в органах и тканях.

Причины:

1. Преренальные (хронические АГ, медленно прогрессирующий стеноз почечных артерий),

2.ренальные (неизлеченные гломерулонефриты, пиелонефриты, тубулопатии и др.)

3.постренальные (длительная обструкция мочевыводящих путей).

Проявления:

-Больные жалуются на сухость и мучительный зуд кожи, связанный с выделением через кожу кристаллов мочевины.

-выраженную слабость -значительное похудание

-Лицо одутловатое, бледно-серого цвета -Мышцы атрофичны, сила и тонус их резко снижены.

-Характерно похудание, возможна настоящая кахексия

22.Опухоли почек: классификация, патогенез, патологическая анатомия, осложнения.

Эпителиальные опухоли почек.

-аденома (темно-, светлоклеточная, ацидофильная): |

-почечно-клеточный(гипернефроидный) рак (светлоклеточный, зернистоклеточный, железистый, саркомоподобный, смешанно-клеточный)

-нефробластома, или опухоль Вильмса.

Почечно-клеточный рак составляет 90% опухолей почек у взрослых, нефробластома - 20% злокачественных опухолей у детей.

Редко встречаются мезенхимальные опухоли почек - доброкачественные

излокачественные опухоли из соединительной и мышечной тканей, кровеносных и лимфатических сосудов.

Большую группу составляют опухоли почечных лоханок, хотя их встречают во много раз реже, чем опухоли почек. Частая подрокачественная опухоль

лоханок - переходно-клеточная папиллома, которая может быть солитарной

имножественной. Она часто изъязвлена, что служит причиной гематурии, но не прорастает в стенку лоханки.

Рак лоханки встречается чаще папилломы. По гистологическому строению рак может быть переходно-, плоскоклеточным и железистым(аденокарцинома). Чаще других развивается переходно-клеточный рак. Он имеет сосочковое строение, часто подвержен некрозу и изъязвлению, в результате разви-вается воспаление. Опухоль прорастает стенку лоханки, распространяется в окружающую клетчатку, мочеточник и мочевой пузырь (имплантационное метастазирование), что является особенностью рака лоханки.Метастазынаходят в околоаортальных лимфатических узлах, печени, противополож-ной почке, легких, головном мозге.

Плоскоклеточный рак лоханки часто развивается из очагов лейкоплакии, аденокарцинома - из очагов метаплазии переходного эпителия в железистый.

Патогенез опухолей почек может быть связан с различными факторами, такими как хроническая почечная недостаточность, поликистоз почек, нефросклероз, химическое воздействие на организм (контакт с канцерогенами), радиационное излучение, травмы органа.

Осложнения опухолей почек могут включать:

Выраженную гематурию, которая может привести к анемии, обтурации мочеточника, тампонаде мочевого пузыря кровяными сгустками и острой задержке мочи.

Метастазы опухоли. Признаками метастазирования являются кашель, кровохарканье (при поражении лёгких), болевой синдром, патологические переломы (при костных метастазах), сильная головная боль, усиление неврологической симптоматики, постоянные невралгии и радикулиты, желтуха (при метастазах в печени).

Синдром сдавления нижней полой вены(симптоматическое варикоцеле, отёки ног, расширение подкожных вен брюшной стенки, тромбоз глубоких вен нижних конечностей).

Синдром Штауффера (дисфункция печени).

23.Опухоли мочевого пузыря: этиология, классификация, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.

Этиология

1.Курение: Один из основных факторов риска, увеличивающий вероятность развития рака мочевого пузыря.

2.Химические вещества: Воздействие на организм некоторых химикатов, таких как анилиновые красители, бензидин и другие промышленные канцерогены.

Патогенез опухолей мочевого пузыря включает мутации в ДНК клеток, которые могут быть вызваны воздействием канцерогенов или хроническим воспалением. Эти мутации приводят к нарушению регуляции клеточного цикла, что способствует неконтролируемому делению клеток и образованию опухолей.

Патологическая анатомия

•Макроскопически: Опухоли могут проявляться в виде полиповидных образований или инфильтративных масс. Часто они имеют разную степень дифференцировки.

•Микроскопически: Злокачественные опухоли характеризуются атипичными клетками с высокой митотической активностью. В зависимости от типа опухоли могут наблюдаться различные паттерны роста.

Осложнения

•Обструкция мочевых путей, что может привести к гидронефрозу.

•Метастазирование в лимфатические узлы и другие органы (печень, легкие).

•Повышенный риск инфекций мочевых путей.

•Возможное развитие рецидивов после лечения.

Причины смерти

Смерть может наступить в результате:

•Метастазирования рака в жизненно важные органы.

•Осложнений, таких как почечная недостаточность из-за обструкции.

•Системных осложнений, связанных с прогрессированием болезни и общим истощением организма.

Эти аспекты являются основными при изучении опухолей мочевого пузыря и могут варьироваться в зависимости от конкретного случая.

24. Опухоли гипофиза: классификация, патогенез, патологическая анатомия, осложнения.

Опухоли гипофиза — это практически всегда эпителиальные опухоли его передней доли — аденогипофиза большинстве случаев являются гормонально-активными опухолями

патологическое увеличение щитовидной железы. По морфологическим признакам различают диффузный, узловой

идиффузно-узловой (смешанный) зоб, по гистологическому строению коллоидный

ипаренхиматозный. Эндемический зоб

развивается у лиц, проживающих , обычно гористых местностях, причина зоба недостаток йода в питьевой воде.

Спорадический зоб имеет строение диффузного, узлового или смешанного коллоидного зоба, при значительном разрастании он сдавливает

соседние органы (пищевод, трахею, глотку), нарушает их функции.

Диффузный токсический зоб. Причина его аутоиммунизация. Морфологические особенности диффузного токсического зоба выявляют

лишь при микроскопическом исследовании:

превращение призматического эпителия фолликулов в цилиндрический;

пролиферация эпителия с образованием сосочков, ветвящихся внутри

фолликулов;

вакуолизация и изменение тинкториальных свойств коллоида.

Тиреоидиты - группа заболеваний, из которых основное значение имеет болезнь Хасимито - аутаиммунное

заболевание. Аутоиммунизация связана с появлением аутаантител к микросомальному антигену и поверхностным антигенам тиреоцитов.

Тиреотоксикоз — синдром, вызванный стойким и длительным избытком в организме тиреоидных гормонов.

26)Опухоли щитовидной железы. классификация, патологоанатомическая характеристика, особенности метастазирования, осложнения

1. Аденома

• фолликулярная (по строению близка к щитовидной железе - из фолликулов)- из А и В-клеток

• солидная - из С-клеток

• папиллярная - кистозные образования с ветвящимися сосочковыми структурами 2. Рак

•фолликулярный

•солидный рак с амилоидозом стромы (связан с С-клетками)

•папиллярный

•недифференцированный (беспорядочно расположенные клетки различных размеров)

Фолликулярная аденома развивается из А- и В-клеток, приближается по строению к щитовидной железе, состоит из мелких (микрофолликулярная) и более крупных (макрофолликулярная) фолликулов.

Солидная аденома происходит из С-клеток, выделяющих кальцитонин. Клетки опухоли крупные, со светлой оксифильной цитоплазмой, разрастаются среди заполненных коллоидом фолликулов. Фолликулярный рак возникает на основе фолликулярной аденомы, состоит из атипичных фолликулярных клеток, прорастающих в капсулу и стенки сосудов. Часто возникают гематогенные метастазы в кости. Папиллярный рак состоит из разных полостей, выстланных атипичным эпителием и заполненных сосочками, исходящими из стенки кисты. Недифференцированный рак построен из гнезд и беспорядочно расположенных клеток разной величины.

26) Опухоли надпочечников. классификация, патологоанатомическая характеристика, особенности метастазирования, осложнения

Классификация

Опухоли коры надпочечников:

•доброкачественные: альдостерома, андростерома, инциденталома;

•злокачественные: рак коры надпочечников, карциносаркома. Опухоли мозгового вещества:

•феохромоцитома;

•невральные и нейробластические опухоли.

Альдостерома в большинстве случаев бывает небольших размеров и поражает один из надпочечников. В конечном итоге формируется стойкая артериальная гипертензия.

Андростерома — гормонально-активная вирилизирующая опухоль, характеризующаяся чрезмерным образованием андрогенов и их метаболитов.

Инциденталомы — «гормонально-неактивные» опухоли надпочечников. Эти опухоли секретируют гормоны.

Рак коры надпочечников. У 40% больных при обнаружении рака коры надпочечников уже есть отдалённые метастазы. Клиническая картина при гормонально-активной опухоли зависит от синтезируемых гормонов.

Феохромоцитома. 80% случаев опухоль бывает одиночной и односторонней (чаще локализуется в правом надпочечнике), либо развивается из хромаффинных клеток симпатических ганглиев. Отличается тем, что синтезирует катехоламины.

28. Сахарный диабет — заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью инсулина.

Поджелудочная железа нередко уменьшена, возникают ее липоматоз и склероз. Большинство островков подвержено атрофии и гиалинозу, отдельные островки компенсаторно гипертрофированы.

Печень обычно несколько увеличена, гликоген в гепатоцитах не выявляют, отмечают ожирение печеночных клеток.

Развивается диабетическая макро- и микроангиопатия. Диабетическая макроангиопатияпроявляется атеросклерозом артерий эластического и мышечно-эластического типов. Изменения при диабетическоймикроангиопатии — плазморрагическое повреждение базальной мембраны микроциркуляторного русла.

Впочках — диабетический гломерулонефрит и гломерулосклероз.

Воснове их лежат пролиферация мезангиальных клеток в ответ на засорение мезангия продуктами обмена и иммунными комплексами, повышенное образование ими мембраноподобного вещества. В финале развиваются гиалиноз мезангия и гибель клубочков.

29) Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание из группы кишечных инфекций, типичный антропоноз.

Этиология:

Брюшной тиф вызывает брюшнотифозная палочка (Salmonella typhi). Источник заражения — больной человек или бациллоноситель, в выделениях которого (кале, моче, поте) содержатся микроорганизмы.

Патогенез:

1.В нижнем отделе тонкой кишки бактерии размножаются, выделяют эндотоксины.

2.По лимфатическим путям поступают в групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки) и солитарные фолликулы, а затем в регионарные лимфатические узлы.

3.Возбудитель поступает в кровь. (Бактериемия выраженная в течение 1-й недели болезни-

гемокультура).

4.Выделяясь с желчью в просвет тонкой кишки, бактерии вызывают гиперергическую реакцию в сенсибилизированных групповых лимфатических и солитарных фолликулах.

Характеристика кишечных изменений:

Местные изменения при брюшном тифе возникают в слизистой оболочке и лимфатическом аппарате — групповых лимфатических и солитарных фолликулах кишечника. Они проходят 5 стадий (периодов) — мозговидное набухание, некроз, образование язв, стадию чистых язв и заживление.

в стадии образования язв появляется опасность внутрикишечных кровотечений, реже — перфорации стенки кишки. В стадии «чистых» язв велика опасность перфорации стенки кишки. Стадия заживления язв завершается образованием на их месте нежных рубчиков;

29) Дизентерия — острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и интоксикацией.

Патогенез:

Бактерии развиваются в эпителий толстой кишки, где они недоступны для лейкоцитов, антител, антибиотиков.

Морфологическая характеристика:

Изменения местного характера развиваются главным образом в слизистой оболочке прямой и сигмовидной кишки. Степень этих изменений по направлению к слепой кишке убывает. В развитии колита различают 4 стадии: катаральный колит, фибринозный колит, образование язв (язвенный колит) и заживление язв.

Кишечные осложнения:

Перфорация (микроперфорация) язвы с развитием парапроктита или перитонита, флегмона кишки, реже — внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки – связаны прежде всего с язвами толстой кишки.

Исходы: выздоровление, формирование бактерионосительства, переход в хроническую формы, летальный исход.

31) Холера — острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки.

Этиология:

Возбудитель — вибрион, выделенный Р. Кохом.

Патогенез:

Вибрионы размножаются в тонкой кишке, выделяют экзотоксин. Происходит Обильная секреция жидкости в результате взаимодействия холерогена с ферментными системами клетки; нарушение обратного всасывания. профузная диарея, быстрая потеря воды и электролитов (натрия, калия, бикарбонатов), Обезвоживание, падение температуры тела, гиповолемический шок и обменный ацидоз, сгущение крови и гипоксии, холерная кома.

Морфологическая характеристика:

В развитии холеры различают 3 стадии (периоды): холерный энтерит, холерный гастроэнтерит и алгидный период.

Холерный энтерит имеет серозный или серозно-геморрагический характер. Слизистая оболочка набухшая, отечная и полнокровная; отмечают гиперсекрецию бокаловидных клеток, цитоплазматические мембраны которых разорваны и секрет выходит в просвет кишки. На этом фоне появляются единичные или множественные кровоизлияния.

При холерном гастроэнтерите явления энтерита нарастают, эпителиальные клетки вакуолизированы и теряют микроворсинки, некоторые из них погибают и десквамируются. К энтериту присоединяются серозный или серозногеморрагический гастрит. Прогрессирующее обезвоживание в этот период связано не только с диареей, но и с рвотой.

В алгидный период В тонкой кишке отмечают резкое полнокровие, отек, некроз и слущивание эпителиальных клеток ворсин, инфильтрацию слизистой оболочки лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами, очаги кровоизлияний. Петли кишки растянуты, в просвете их содержится много бесцветной жидкости без запаха в виде рисового отвара. В этой жидкости удается обнаружить вибрионы.

Исходы:

Смерть больного холерой обычно наступает в алгидный период от обезвоживания, комы, уремии, интоксикации. Возможна смерть и от осложнений холеры, из которых наиболее частое — уремия.

32) СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) - заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Наибольшая концентрация вируса в крови, сперме, спинномозговой жидкости.

Возбудителем СПИДа является вирус иммунодефицита человека — ретровирус, относящийся к семейству лентивирусов.

Патогенез: Существуют две основных мишени для вируса СПИДа: иммунная система и центральная нервная система, патогенез СПИДа характеризуется развитием глубокой иммунодепрессии, что связано с выраженным уменьшением количества CD4+Т-клеток.

Инфекция складывается из трех фаз: ранней (острой) фазы; средней (хронической) фазы; финальной (кризисной) фазы.

Лимфатические узлы резко уменьшаются, определяются с трудом. Поражение ЦНС представлено ВИЧэнцефаломиелитом, при этом основные изменения в белом веществе и подкорковых узлах мозга. Довольно часто возникает и токсоплазменная инфекция. При криптоспоридиозе поражается кишечник, развиваются энтериты и колиты, проявляющиеся длительной профузной диареей.

33. Первичный туберкулезный комплекс его локализация, исходы и осложнения.

Морфологическим выражением первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс. Он состоит из трех компонентов: очага поражения в органе — первичного аффекта, туберкулезного воспаления отводящих лимфатических сосудов — лимфангиита и туберкулезного воспаления регионарных лимфатических узлов — лимфаденита. При аэрогенном заражении первичный туберкулезный очаг (аффект) в легких расположен субплеврально в III, VIII, IX, X сегментах, чаще правого легкого. Он имеет вид фокуса экссудативного воспаления, причем экссудат быстро подвергается некрозу, образуется очаг казеозной пневмонии, окруженный зоной перифокального воспаления. В дальнейшем воспаление быстро переходит на бронхопульмональные, бронхиальные и бифуркационные лимфатические узлы. В них развивается специфическое воспаление с быстро наступающим казеозным некрозом — тотальный казеозный туберкулезный лимфаденит. Лимфатические узлы увеличиваются в несколько раз и на разрезе заполнены казеозными массами.

Дальше возможны 3 варианта течения первичного туберкулеза:

–затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса;

–прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса;

–хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез).

Осложнения:

Туберкулёз бронхов, бронхогенные поражения, плевриты, формирование первичной каверны и туберкулёмы, менингит, казеозная пневмония, бронхогенная, лимфогенная, гематогенная диссемиляция.

34) Генерализованный гематогенный туберкулез — наиболее тяжелая форма заболевания с

равномерным высыпанием во многих органах туберкулезных бугорков и очагов, он встречается крайне редко.

Выделяют 3 формы:

1.Острый туберкулёзный сепсис

2.Острый общий милиарный туберкулез

3.Острый общий крупноочаговый туберкулез

Острый туберкулёзный сепсис. Характеризуется крайне злокачественным течением и летальным исходом в первые2-3 недели заболевания. Для него характерны высокая температура тела, диспептические расстройства и стертая общемозговая симптоматика. На вскрытии находят во внутренних органах некротические очаги без признаков специфического воспаления и пролиферации.

Острый общий милиарный туберкулез характеризуется равномерным густым высыпанием мелких, с просяное зерно туберкулезных бугорков в легких. Характеризуется поражением капилляров и мелких вен с образованием продуктивных или экссудативных бугорков по ходу сосудов. • В легких развиваются острые микроциркуляторные дистрофические изменения.

острый общий крупноочаговый туберкулез, характеризуется образованием в разных органах крупных (диаметром до 1 см) туберкулезных очагов.

36. Клинико-морфологическая характеристика первичного, вторичного, третичного и врожденного сифилиса. Осложнения, причины смерти.

12) Сифилис — хроническое инфекционное венерическое заболевание с поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы.

Первичный период сифилиса характеризуется образованием во входных воротах инфекции затвердения, на месте которого вскоре появляется безболезненная округлая язва с гладким дном : твердый шанкр. Осложнения: балангит, фимоз, парафимоз, гангрена полового члена.

Вторичный период сифилиса (период гиперергии и генерализации) наступает приблизительно через 6–10 нед после заражения и характеризуется появлением сифилидов — множественных воспалительных очагов на коже и слизистых оболочках. В зависимости от интенсивности воспаления различают несколько разновидностей сифилидов: розеолы, папулы и пустулы. Общие признаки для всех сифилидов — очаговый отек кожи и слизистых оболочек, разрыхление эпителиального покрова, гиперемия сосудов. Сифилиды богаты трепонемами. Осложнения: облысение, острый сифилитический гепатит, жировое поражение печени, сифилитический гастрит.