Патан - диф.зачёт СФ 2025

Классификация:

●по клинической форме: хронический некалькулезныйхолецистит, хронический калькулезный холецистит;

●по фазе течения: обострение, ремиссия;

●по тяжести: легкое течение, средней тяжести;

●по характеру воспаления: катаральный, гнойный;осложненный.

Патогенез: этиологические факторы→ функциональныемоторно - тонические нарушения ЖП→ изменения свойств и биохимического состава желчи→сниснижение внешнесекреторной функциипечени→ дисхолия и дискриния оказывают раздражающеевлияние на слизистую оболочку желчного пузыря→развитие иммунных и аутоииммунных изменений в стенкеЖП→ высвобождаются биологически активные вещества,нарушается микроциркуляция → неспецифический воспалительный процесс в слизистой оболочке ЖП.Морфология: происходят атрофия слизистой оболочки, гистиолимфоцитарнаяинфильтрация, склероз, нередко петрификация стенкипузыря.

ДРУГОЙ ФАЙЛ

15.Острый и хронический холецистит: определение, этиология, классификация, пато- и мофогенез, осложнения.

Холецистит – воспалительное заболевание жёлчного пузыря. Этиология:

В его развитии играют роль камни желчного пузыря и инфекция (как восходящая из просвета кишки, так и нисходящая по лимфатическим или кровеносным сосудам).

Классификация: По течению: 1.Острый 2.Хронический

По наличию осложнений: 1.Осложнённый 2.Неосложнённый

В зависимости от наличия или отсутствия камней в жёлчных путях: 1.Безкаменный 2.Калькулёзный

Патогенез острого холецистита Нарушение проходимости желчевыводящих путей Стаз желчи и желчная гипертензия

Снижение барьерной функции эпителия слизистой оболочки ЖП Проникновение в стенку ЖП микроорганизмов лимфогенным или гематогенным путями. Воспалительный процесс в ЖП

Далее холецистит или Расстройство микроциркуляции переходящее в Деструктивный холецистит

При остром холецистите развивается катаральное, фибринозное или гнойное (флегмонозное) воспаление. Острый холецистит осложняется прободением стенки пузыря и желчным перитонитом, в случае закрытия пузырного протока и скопления гноя в полости — эмпиемой пузыря, гнойным холангитом и холангиолитом, перихолециститом с образованием спаек.

Хронический холецистит развивается как следствие острого, происходят атрофия слизистой оболочки, гистиолимфоцитарная инфильтрация, склероз, нередко петрификация стенки пузыря.

Осложнения: заключаются в прободении стенки пузыря и развитии желчного перитонита, в случае закрытия пузырного протока и скопления гноя в полости пузыря эмпиеме пузыря, желчной колике, гнойном холангите и холангиолите, желтухе, перихолецистите с образованием спаек.

16)Опухоли поджелудочной железы

Классификация

По происхождению выделяют экзокринные( аденокарцинома, ацинарно-клеточный рак) и эндокринные (гастриномы, инсулиномы, глюкагономы, соматостатиномы )злокачественные опухоли.

По локализации выделяют опухоли головки, тела и хвоста поджелудочной железы. Также существует рак перешейка

Рак поджелудочной железы может развиться в любом ее отделе, но чаще обнаруживают в головке в виде плотного серо-белого узла. Узел сдавливает, а затем и прорастает в протоки поджелудочной железы и общий желчный проток.

Осложнения

•

•Механическая желтуха. Это наиболее частое осложнение для опухолей головки поджелудочной железы. Оно обусловлено сдавлением желчевыводящего протока. 5

•Кишечная непроходимость. Формируется из-за сдавления опухолью просвета тонкого кишечника. Проявляется симптомами интоксикации, рвотой, общей слабостью, дегидратацией и др.. 5

•Кровотечение и распад опухоли. Проявляются рвотой цвета кофейной гущи, дёгтеобразным калом, быстро нарастающей анемией. 5

•Гормон-продуцирующие опухоли. Приводят к развитию «гормональных бурь» (увеличения концентрации одного или нескольких гормонов с развитием соответствующей симптоматики), которые не поддаются медикаментозной коррекции. 5

Опухоли тела и хвоста поджелудочной железы нередко достигают значительных размеров, так как длительное время не вызывают серьезных нарушений работы железы и печени. Рак поджелудочной железы развивается из эпителия протоков (аденокарцинома) или из ацинусов паренхимы (ацинарный или альвеолярный рак). Первые метастазы обнаруживаются в лимфатических узлах, расположенных непосредственно около головки поджелудочной железы; гематогенные метастазы

Этиология: точная причина возникновения рака поджелудочной железы не установлена, в 40% случаев заболевание носит идиопатический характер но есть факторы риска, которые повышают вероятность его развития: генетика, возраст, токсины, проблемы со здоровьем, факторы образа жизни.

Патогенез: ключевую роль в развитии рака поджелудочной железы играют соматические мутации, вызывающие активацию онкогенов. Сначала клетка накапливает различные генетические перестройки, что нарушает экспрессию и функции белков, участвующих в регуляции пролиферации, дифференцировки и гибели клеток. После этого на фоне инактивации антионкогена (супрессора) происходит трансформация в злокачественную клетку. находят в печени и других органах.

Танатогенез: из-за скрытого развития и поздней диагностики опухоли поджелудочной железы отмечается высокий процент летальности в течение 1-го года после взятия на учёт. 4

Смерть наступает от истощения, метастазов рака или присоединившейся пневмонии.

ДРУГОЙ ФАЙЛ

Опухоли поджелудочной железы (ПЖ) — это новообразования, которые произрастают из островковых (железистых) клеток органа, а также из эпителия, который выстилает панкреатические протоки.

Этиология

Причины развития опухолей поджелудочной железы до конца не ясны, но выделяют факторы риска:

Курение: Увеличивает риск в 2 раза, особенно при большом стаже и интенсивности.

Диета: Избыток мяса и жиров, недостаток овощей – гипотеза, требующая подтверждения.

Сахарный диабет 2 типа: Риск развития рака ПЖ выше на 60%.

Хронический панкреатит: Увеличивает риск в 20 раз (наследственный – в 50 раз).

Инфекции: Гастродуодениты на фоне хеликобактерной инфекции могут повышать заболеваемость.

Наследственность: Семейный характер – около 5% случаев. Риск возрастает при наличии больных родственников.

Ожирение: Является фактором риска. В России чаще болеют женщины, но в мировой статистике различий нет.

Классификация

Опухоли ПЖ классифицируются по степени дифференцировки (доброкачественные и злокачественные), гистологическому варианту и локализации.

По гистологии выделяют:

Протоковая карцинома (более 90% случаев, из протоков ПЖ).

Нейроэндокринные опухоли (из эндокринных клеток островков Лангерганса, например, инсулиномы, глюкагономы).

Ацинарные опухоли (из клеток, продуцирующих ферменты, например, випомы).

По локализации:

Опухоли головки (наиболее часто, особенно протоковые карциномы, могут вызывать желтуху).

Опухоли тела (второе место по распространённости).

Опухоли хвоста (редко).

Тотальное поражение ПЖ.

Патогенез

Чаще всего опухолью поджелудочной железы оказывается внутрипротоковая аденокарцинома. Процесс её образования многоступенчатый и предполагает прохождение определённых этапов морфологических изменений, которые описываются термином панкреатическая интраэпителиальная неоплазия (PanIN) [11].

Выделяют следующие виды неоплазии протоков:

PanIN 1А — нет признаков атипических изменений (изменений внешнего вида клетки, её формы, размера). PanIN 1В — нормальный по строению эпителий, в котором встречаются сосочковые образования. PanIN 2 — в эпителии помимо сосочков имеются признаки клеточной атипии. PanIN 3 — рак in situ (начальная стадия роста злокачественной опухоли). Следует отметить, что протоковую дисплазию (неправильное развитие) очень сложно обнаружить, и она крайне редко диагностируется при жизни.

Еще до начала морфологических изменений в клетках происходят генетические мутации. Наиболее ранними событиями являются мутации в генах K-ras и активация генов EGFR и HER-2/neu, которые приводят к стимуляции

различных внутриклеточных эффекторов. В конце концов это приводит к неконтролируемой пролиферации (размножению клеток) и развитию внутрипротоковой аденокарциномы.

Патологическая анатомия

1.Макроскопические изменения:

•Аденокарцинома обычно имеет плотную консистенцию, часто с желтоватым оттенком.

•Цистаденомы могут быть заполнены жидкостью и иметь кистозное строение.

2.Микроскопические изменения:

•Аденокарцинома характеризуется атипией клеток, нарушением структуры ацинарных клеток и инвазией в окружающие ткани.

•Нейроэндокринные опухоли имеют характерные клетки с гранулами, которые могут выделять гормоны.

Осложнения

1.Метастазы: Часто метастазируют в печень, легкие и лимфатические узлы.

2.Хроническая боль: Может быть вызвана инвазией опухоли в окружающие структуры.

3.Желтуха: Может возникать при сжатии желчных протоков.

4.Панкреатическая недостаточность: В результате повреждения ткани поджелудочной железы.

5.Сахарный диабет: Может развиться вследствие разрушения бета-клеток.

Танатогенез

Танатогенез при опухолях поджелудочной железы может происходить через несколько механизмов:

1.Метастазы в жизненно важные органы: Приводят к отказу органов (например, печень, легкие).

2.Уремия: Развивается при почечной недостаточности, вызванной метастазами или другими осложнениями.

3.Сепсис: Может развиться при наличии инфекционных осложнений.

4.Кахексия: Общее истощение организма из-за опухолевого процесса.

17)Гломерулопатии

Гломерулонефрит - воспаление: (альтерация, экссудация, пролиферация. #Гломерулонефроз (дистрофии, накопление в-в) #Первичные #Вторичные - СКВ, системные васкулиты, инфекционный эндокардит амилоидоз, сахарный диабет, миеломная болезнь #Наследственные (болезнь Альпорта, болезнь тонких мембран, болезнь Фабри) #Приобретенные

Этиология (бактериальной, вирусной, абактериальной) и неустановленной этиологии.

Гломерулярные болезни - первичные гломерулопатии. Острый диффузный пролиферативный гломерулонефрит (пострептококковый, не пострептококковый ГН).

Быстро прогрессирующий (серповидный) ГН.

Мембранопролиферативный ГН.

Мембранозный ГН.

Хронический ГН.

Болезнь минимальных изменений.

Очаговый сегментарный гломерулосклероз.

Ig A - нефропатия

Вторичные гломерулопатии Системная красная волчанка (CKB) - ٢H)

Синдром Гудпасчура (ГН);

•Системный васкулит (ГН);

•Инфекционный эндокардит (ГН).

•Сахарный диабет (гломерулонефроз));

•Амилоидоз (гломерулонефроз);

•

Классификация ГН Первичные, вторичные;

Острые (до 1 года), подострые (до 2 лет), хронические (много лет);

•По этиологии - постинфекционные, неинфекционные, неизвестные,

•По патогенезу - антительные, иммунокомплексные, Ig А, токсические и т.Д. По морфологии Альтеративные - фибриноидный некроз;

•Экссудативные - серозное, фибринозное, геморрагическое воспаление (не гнойное!);

•Пролиферативные - интракапиллярные,

экстракапиллярные ( с полулуниями)

•смешанные.

Патология

Изменения базальных мембран - белковые депозиты (АТ, ИК, коплемент, фибрин), нарушение проницаемости, Удвоение (PAS-реакция, серебрение, ИФА, ИГХ);

Электронно-плотные депозиты

Скопления лейкоцитов, экссудат;

Пролиферация клеток эндотелия, мезангиума;

•Пролиферация эпителия капсулы, гистиоцитов(полулулния).

•Гиалиноз, склероз.

Осложнения: самые опасные последствия любой формы гломерулопатии — развитие хронической почечной недостаточности (ХПН). В этом случае часть нефронов не может выполнять свою функцию фильтрации мочи, в организме накапливаются токсичные продукты метаболизма, развиваются множественные осложнения со стороны других органов.

Причины смерти

Почечная недостаточность (уремия). Сердечная недостаточность гипертоническая кардиопатия - гипертрофия левого желудочка сердца). Инсульт (кровоизлияние в мозг).Интеркуррентные инфекции - пневмония, перитонити др. РФ

ДРУГОЙ ФАЙЛ

17. Гломерулопатии - группа заболеваний, поражающих преимущественно клубочковый аппарат почек. Они могут быть первичными (самостоятель-ными заболеваниями) и вторичными (проявлениями другого заболева-ния). Изменения в почках могут быть воспалительного (гломерулонефрит) и невоспалительного (невоспалительные гломерулопатии) характера.В основе гломерулопатии, или заболеваний почек с первичным и пре-имущественным поражением клубочкового аппарата, лежат нарушения клубочковой фильтрации. Приобретенные гломерулопатии: гломерулонефрит, идиопатический нефротический синдром, амилоидоз почек, диабетический и печеночный гломерулосклероз. К наследственным гломерулопатиям относят наследственный нефрит с глухотой (синдром Альпорта), наследственный нефротический синдром и формы семейного нефропатического амилои-доза. При всем многообразии форм поражений клубочков клинические их проявления однотипны. Диагностика заболеваний почек основана на совокупности клинических симптомов и данных биопсий с иммуногисто-химическим и электронно-микроскопическим исследованиями.

18.Острый тубулярный некроз (некротический нефроз) этиология, патогенез, макро- и микроскопическая характеристика, проявления и осложнения (ОПНострая почечная недостаточность).

Острый тубулярный некроз (Острая почечная недостаточность, некротический нефроз) — синдром, морфологическими характеристиками которого являются некроз эпителия канальцев и глубокие нарушения почечного крово- и лимфообращения.

Этиология.

Основными причинами являются интоксикации и инфекции. К некротическому нефрозу могут вести отравления:

–солями тяжелых металлов (ртутью, свинцом, висмутом, хромом, ураном);

–кислотами (серной, хлористоводородной, фосфорной, щавелевой);

–многоатомными спиртами (этиленгликолем, или антифризом);

–веществами наркотического ряда (хлороформом, барбитуратами);

–сульфаниламидами (сульфаниламидная почка).

Патогенез:

Острая почечная недостаточность развивается при ряде тяжелых инфекций (холере, брюшном тифе, паратифе, дифтерии, сепсисе). Она может осложнять заболевания печени (гепаторенальный синдром) и почек (гломерулонефрит, амилоидоз, мочекаменную болезнь). Некронефроз возникает при травматических повреждениях (синдроме длительного раздавливания), после операции, при обширных ожогах, массивном гемолизе (гемолитическая почка), обезвоживании и обесхлоривании (хлорогидропеническая почка).

Острая почечная недостаточность тесно связана с механизмами шока любой этиологии — травматического, токсического, гемолитического, бактериального. Любой шоковый раздражитель, способный вызвать острое нарушение кровообращения, гиповолемию и падение артериального давления, может быть причиной развития острой почечной недостаточности. В связи с этим основным звеном ее патогенеза становятся нарушения почечной гемодинамики. В связи с нарастанием ишемии коры развиваются глубокие дистрофические и некротические

изменения канальцев главных отделов с разрывом канальцевой базальной мембраны (тубулорексис).

Макро- и микроскопическая характеристика:

При гистологическом исследовании в разные стадии заболевания в почках находят различные изменения. Динамику этих изменений удается проследить при пункционных биопсиях почки.

Вначальной (шоковой) стадии отмечают резкое, преимущественно венозное полнокровие интермедиарной зоны и пирамид при очаговой ишемии коркового слоя, где капилляры клубочков находятся в спавшемся состоянии. Отек интерстиция сопровождается лимфостазом, наиболее выраженным в интермедиарной зоне. Эпителий канальцев главных отделов в состоянии гиалиново-капельной, гидропической или жировой дистрофии. Просветы канальцев неравномерно расширены, содержат цилиндры, иногда кристаллы миоглобина.

Волигоанурической стадии выражен очаговый некроз канальцев главных отделов с деструкцией базальных мембран преимущественно дистальных канальцев — тубулорексис. Цилиндры обтурируют нефрон на разных уровнях, что ведет к застою клубочкового ультрафильтрата в полости клубочковой капсулы. Отек интерстиция усилен, к нему присоединяются лейкоцитарная инфильтрация, геморрагии. Значительно выражен и венозный застой, на фоне которого нередко происходит тромбоз вен.

Встадии восстановления диуреза многие клубочки полнокровны, а отек и инфильтрация почки значительно уменьшены. Участки некроза эпителия канальцев чередуются с островкамирегенераторами из светлых эпителиальных клеток. Некротизированные канальцы, мембрана которых сохранена, регенерируют полностью. В участках, где некроз канальцев сопровождается разрушением базальной мембраны, на месте погибшего нефрона разрастается соединительная ткань, образуются очаги склероза.

Проявления:

Отёки, анемия, застойная СН, АГ, энцефалопатия, гиперазотемия, олигоанурия, головная боль, рвота.

Осложнения:

Азотемическая уремия, отёк лёгких, отёк головного мозга, надрыв или разрыв капсулы почки, анемия, АГ, сепсис, пневмония.

ДРУГОЙ ФАЙЛ

18.Острый тубулярный некроз: этиология, патогенез, макро- и микроскопическая характеристика, проявления и осложнения.

Острый тубулярный некроз (Острая почечная недостаточность, некротический нефроз) — синдром, морфологическими характеристиками которого являются некроз эпителия канальцев и глубокие нарушения почечного крово- и лимфообращения.

Этиология.

Основными причинами являются интоксикации и инфекции. К некротическому нефрозу могут вести отравления:

–солями тяжелых металлов (ртутью, свинцом, висмутом, хромом, ураном);

–кислотами (серной, хлористоводородной, фосфорной, щавелевой);

–многоатомными спиртами (этиленгликолем, или антифризом);

–веществами наркотического ряда (хлороформом, барбитуратами);

– сульфаниламидами (сульфаниламидная почка).

Патогенез : Острая почечная недостаточность (ОПН) развивается при инфекциях, поражении печени и болезнях почек. Ключевую роль играют нарушения гемодинамики, вызванные шоком (травматическим, токсическим и т.д.), что приводит к спазму сосудов коры и шунтированию кровотока в мозговое вещество. Это вызывает ишемию и отек интерстиция. Дистрофия и некроз канальцев (особенно проксимальных), усугубляется нефротоксическими веществами. Разрывы базальной мембраны канальцев нарушают реабсорбцию и усиливают отек. Обструкция канальцев детритом и кристаллами, наряду с отеком интерстиция, повышают внутрипочечное давление, замыкая круг гипоксии. Репарация не восстанавливает паренхиму полностью, формируется очаговый нефросклероз.

Макро- и микроскопическая характеристика ОПН (сокращенно):

•Макро: Почка увеличена (200-250г), дряблая, кора утолщена (до 2см), желто-серая, тусклая, мозговой слой полнокровный (красная линия на границе).

•Микро (динамика изменений):

•Начальная (шоковая) стадия: Венозное полнокровие, ишемия коры, отек интерстиция, дистрофия эпителия канальцев, цилиндры в просвете канальцев.

•Олигоанурическая стадия: Очаговый некроз канальцев (тубулорексис), обструкция нефрона цилиндрами, отек интерстиция, лейкоцитарная инфильтрация, геморрагии, тромбоз вен.

•Восстановление диуреза: Уменьшение отека и инфильтрации, регенерация канальцев, очаги склероза (где разрушена базальная мембрана).

Проявления:

Отёки, анемия, застойная СН, АГ, энцефалопатия, гиперазотемия, олигоанурия, головная боль, рвота.

Осложнения:

Азотемическая уремия, отёк лёгких, отёк головного мозга, надрыв или разрыв капсулы почки, анемия, АГ, сепсис, пневмония.

19. Тубуло-интерстициальные поражения почек: этиология классификация, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.

Тубулоинтерстициальный нефрит - группа заболеваний, характеризующихся преимущественным иммуновоспалительным поражением интер-стиция и канальцев почек.

Этиологические факторы:

токсические (лекарственные препараты, особенно антибиотики и анальгетики, тяжелые металлы);

метаболические (гиперкальциноз, гипокалиемия);

радиационные;

инфекционные (вирусы, бактерии);

иммунологические и сенсибилизирующие;

ангиогенные (васкулиты);

онкогенные (лейкозы, злокачественные лимфомы);

наследственные.

Впатогенезе наибольшее значение имеют иммунопатологические механиз-мы - иммунокомплексный, антительный, клеточный иммунный цитолиз.

Классификация. Различают первичный (самостоятельное заболевание) и вторичный (часто при СКВ, ревматоидном артрите, синдроме Гудпасчера, реакции отторжения почки), острый и хронический тубулоинтерстициаль-ный нефрит.

Патологическая анатомия. При остром тубулоинтерстициальном нефрите находят отек и инфильтрацию интерстиция почек лимфоцитами и макрофагами - лимфогистиоцитарный вариант, плазмобластами и плазмоцитами - плазмоцитарный вариант, или эозинофилами - эозинофильный вариант; возможно образование эпителиоидно-клеточных гранулем — грануле-

матозный вариант. Клеточный инфильтрат расположен периваскулярно и, проникая в межканальцевые пространства, разрушает нефроциты (рис. 16-10). Некроз нефроцитов сочетается с дистрофией. На базаль-ной мембране канальцев выявляют компоненты иммунных комплексов

(IgG, IgM и С3).

При хроническом тубулоинтерстициальном нефрите лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы сочетается со склерозом, особенно периваскуляр-ным и перидуктальным, а дистрофия нефроцитов — с их регенерацией.

Электронно-микроскопическое исследование нефробиоптатов свидетельствует о преобладании активированных лимфоцитов и макрофагов среди клеток инфильтрата, базальная мембрана канальцев, с которой контактируют эти клетки, фенестрирована и утолщена, что является проявлением клеточного иммунного цитолиза.

Исход тубулоинтерстициального нефрита - разной степени нефросклероз.

Осложнения

1.Хроническая почечная недостаточность: Прогрессирующее снижение функции почек.

2.Гипертония: Изменения в регуляции артериального давления.

3.Электролитные нарушения: Например, гиперкалиемия, гипонатриемия.

4.Анемия: Из-за снижения выработки эритропоэтина.

5.Уремия: Накопление токсичных продуктов обмена в крови.

Причины смерти

Смерть при тубуло-интерстициальных поражениях почек может быть вызвана:

1.Прогрессированием хронической почечной недостаточности: Развитие терминальной стадии требует диализа или трансплантации почки.

2.Сердечно-сосудистыми осложнениями: Гипертония, сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца.

3.Инфекциями: Уремические пациенты подвержены инфекционным осложнениям, таким как пневмония или сепсис.

4.Множественные органные дисфункции: Нарушение функции других органов вследствие уремии или сопутствующих заболеваний.

20.Мочекаменная болезнь: этиология, классификация, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, танатогенез.

Мочекаменная болезнь (нефролитиаз) - заболевание, при котором в почечных чашечках, лоханках и мочеточниках образуются камни разной величины, структуры и химического состава: фосфаты, ураты, оксалаты, карбонаты. Заболевание имеет хроническое течение, в процесс вовлечены одна или обе почки.

Этиология и патогенез. Камнеобразование в почках и мочевыводящих путях изучено недостаточно. Из общих факторов, способствующих нефро-литиазу, имеют значение наследственные и приобретенные нарушения кальциевого, фосфорного, мочекислого, щавелевокислого обмена, ацидоза, преобладание в пише углеводов и животных белков, минеральный состав питьевой воды (эндемический нефролитиаз) и авитаминоз А. Местные факторы камнеобразования - факторы, которые изменяют физикохимическое состояние мочи и этим способствуют выпадению солей. Важную роль играет воспаление мочевыводящих путей и мочевой стаз. Эти факторы ведут к повышению концентрации в моче солей, изменению рН и коллоидного равновесия мочи, образованию коллоидной (белковой) основы камня. Большое значение в развитии нефролитиаза имеют трофические и моторные нарушения функций чашечек, лоханок, мочеточников - атония лоханок и мочеточников, нарушение кровообращения.

Патологическая анатомия. Изменения при нефролитиазе крайне разнообразны и зависят от локализации камней, их величины, давности процес-са, наличия инфекции. Камень лоханки, нарушающий отток мочи, приводит к пиелоэктазии, а в дальнейшем - и к гидронефрозу с атрофией почечной паренхимы; почка превращается в тонкостенный, заполненный мочой мешок (рис. 16-12). Если камень находится в чашечке, то нарушение оттока из нее ведет к расширению только чашечки - гидрокаликозу, и атрофии подвержена только часть почечной паренхимы. Камень, обтурирующий мочеточник, вызывает расширение лоханки и просвета мочеточника выше

обтурации - гидроурете-ронефроз. При этом возникает воспаление стенки мочеточника - уретерит, которое приводит к стриктуре; иногда образуется пролежень с перфорацией мочеточника в месте его закупорки. Присоединение инфекции изменяет морфологическую картину нефролитиаза. Инфицированный калькулезный гидронефроз (гидроуретеронефроз) становится пионефрозом (пиоуретеронефроз). Инфекция ведет к развитию пиелита, пиелонефрита, апостематозного (гнойничкового) нефрита, к гнойному расплавлению паренхимы. Воспаление нередко переходит на околопочечную клетчатку, вызывая хронический паранефрит. Почка в таких случаях замурована в толстой капсуле из грануляционной, жировой и фиброзной тканей (панцирный паранефрит), а иногда и полностью замешена склерозированной жировой клетчаткой (жировое замещение почки).

Наиболее частое осложнение мочекаменной болезни - пиелонефрит. Особо опасны пионефроз и гнойное расплавление почки, которые иногда завершаются сепсисом. Редко встречается острая почечная недостаточность. Длительное течение мочекаменной болезни, атрофия, фиброзное и жировое замещение почек приводят к хронической почечной недостаточности. Смерть больных нефролитиазом часто наступает от уремии и осложнений гнойного расплавления почки.

21. ХПН (уремия): причины, патогенез, макро- и микроскопическая характеристика, проявления

Хроническая почечная недостаточность — синдром, морфологической основой которого является нефросклероз, а наиболее ярким клиническим выражением — уремия, которая обусловлена задержкой в организме азотистых шлаков (мочевины, мочевой кислоты, креатинина, индикана), ацидозом и глубокими нарушениями электролитного баланса.

Макроскопическая характеристика

•Размер почек: Обычно уменьшены (атрофия) в поздних стадиях ХПН.

•Поверхность: Может быть гладкой или бугристой в зависимости от причины (например, при диабетической нефропатии).

•Цвет: Может быть бледным или сероватым.

Микроскопическая характеристика

•Гломерулы: Уменьшение числа функционирующих клубочков; может наблюдаться склерозирование (замещение нормальной ткани соединительной).

•Интерстициальная ткань: Фиброз и воспаление; может наблюдаться атрофия канальцев.

•Сосуды: Утолщение стенок сосудов и изменение их структуры.

Патологическая анатомия синдрома — это прежде всего патологическая анатомия экстраренальных экскреторных систем: кожи, органов дыхания и пищеварения, серозных оболочек. При вскрытии трупа, умершего от уремии, ощущают запах мочи. Реакция с ксантгидролом выявляет мочевину во всех органах, особенно в желудке, легких, селезенке. Летучие аммиачные соединения дают с крепкой хлористоводородной