Патан - диф.зачёт СФ 2025

интрамуральные кровоизлияния. Нередко происходят перфорация стенки кишки в области язвы и кишечное кровотечение. Такие глубокие язвы образуют карманы с некротическими массами, которые отторгаются, стенка кишки истончается, а просвет становится очень широким. Стенка кишки, особенно слизистая оболочка, обильно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами. В период обострения в инфильтрате преобладают нейтрофилы.

Для хронической формы характерна резкая деформация кишки, которая становится значительно короче; отмечается резкое утолщение и уплотнение стенки кишки, а также диффузное или сегментарное сужение ее просвета. Репаративно-склеротические процессы превалируют над воспалительно-некротическими.

Клинические проявления: у некоторых больных симптомы могут отсутствовать в течение длительного времени (месяцы и даже годы). Чаще всего заболевание проявляется в виде болей в животе, поносов, примесей крови, гноя и слизи в кале. Если в патологический процесс вовлечён весь толстый кишечник, кроме описанных симптомов возникает слабость, снижение веса

Осложнения неспецифического язвенного колита могут быть местными и общими. К местным относятся кишечное кровотечение, перфорация стенки и перитонит, стенозирование просвета и полипоз кишки, развитие рака, к общим - анемия, амилоидоз, истощение, сепсис.

Болезнь Крона — тяжёлое хроническое системное гранулёматозное воспалительное заболевание желудочнокишечного тракта, которое может поражать все его отделы, начиная от полости рта и заканчивая прямой кишкой.

Эпидемиология:

число случаев заболеваемости растёт, особенно в развивающихся странах. Болезнь у большинства заболевших начинается в возрасте 15–35 лет, но есть и второй пик повышенной заболеваемости — после 60 лет.

Этиология и патогенез. Причина болезни Крона неизвестна. Существуют

предположения о роли инфекции, генетических факторов, наследственного

предрасположения кишечника к ответу на различные воздействия

стереотипной гранулематазной реакцией, аутоиммунизации. лимфатическая теория

Согласно ей первичные изменения развиваются в лимфатических

узлах брыжейки и лимфоидных фолликулах кишечной стенки и ведут

к лимфатическому отеку подслизистого слоя, завершающемуся деструкцией

и гранулематазом кишечной стенки.

Патогенез: развивается хроническое воспаление, захватывающее все слои стенки кишки. Наиболее характерным признаком болезни является формирование эпителиоидноклеточных гранулем по типу саркоидных с наличием гигантских многоядерных клеток Пирогова — Лангханса.

Морфологические характеристики: наиболее характерны глубокие щелевидные поперечные и продольные язвы. Имеет место чередование поражённых и непоражённых участков слизистой оболочки (сегментарный характер процесса). Хроническое воспаление с исходом в фиброз приводит к утолщению стенки кишки, что в сочетании с множественными язвами с последующим их рубцеванием формирует весьма характерную картину «булыжной мостовой».

Клинические проявления: общие симптомы — слабость, усталость, повышение температуры, часто волнообразного характера. « Кишечные» симптомы — боль в животе, диарея, анорексия, тошнота, рвота, вздутие кишечника, потеря веса

Макро- и микроскопическая характеристика:

Изменения печени различны в разные периоды болезни, занимающей обычно около 3 нед.:

В первые дни печень несколько увеличена, плотновата или дряблая и приобретает ярко-желтый цвет на поверхности и на разрезе. Затем она прогрессивно уменьшается (тает на глазах), становится дряблой, а капсула — морщинистой; на разрезе ткань печени серая, глинистого вида.

Микроскопически в первые дни отмечают жировую дистрофию гепатоцитов в центре долек, быстро сменяющуюся их некрозом и аутолитическим распадом с образованием жиробелкового детрита, в котором находят кристаллы лейцина и тирозина. К концу 2-й неделиболезни некроз захватывает все отделы долек, лишь на их периферии остается тонкий слой гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии. Эти изменения печени характерны для стадии желтой дистрофии. На 3-й неделе болезни печень продолжает уменьшаться и становится красной. Эти изменения связаны с фагоцитозом и резорбцией жиробелкового детрита печеночных долек; в результате оголяется ретикулярная строма с резко расширенными, переполненными кровью синусоидами; клетки сохранены лишь на периферии долек. Изменения печени на 3-й неделе болезни характерны для стадии красной дистрофии.

Осложнения:

Желтуха, гиперплазия околопортальных лимфатических узлов и селезенки (иногда она напоминает септическую), множественные кровоизлияния на коже, слизистых и серозных оболочках, в легких, некроз эпителия канальцев почек, дистрофия и некробиоз в поджелудочной железе, миокарде, ЦНС

Исходы:

Летальность близка к 100% - печеночная кома, гепаторенальная недостаточность. Возможен постнекротический цирроз печени.

10) Воздействие алкоголя (этанола) на организм,хроническая алкогольная интоксикация (клинико-

морфологическая характеристика, осложнения).

В больших количествах этанол токсичен. Большая часть алкоголя попадает в кровь через стенки желудка и кишечника. Далее вещество разносится по всему организму (так же к печени, где происходит его окисление). В организме здорового человека этанол распадается набезопасные компоненты и выводится с мочой ивыдыхаемым углекислым газом.

При поступлении большого количества спиртного его расщепление затрудняется. Ферменты печени не справляются с объемами этанола, в результате механизм переработки спирта нарушается, в крови скапливаетсятоксичный ацетальдегид. Он разрушает клетки внутреннихорганов, что со временем приводит к их полнойдисфункции.

Хроническая алкогольная интоксикация (ХАИ) и алкоголизм – системные заболевания, при которых вдиагнозе, в зависимости от тяжести поражения и клинико-морфологических проявлений, на первый план выходит наиболее тяжелое алкогольное поражение одного изорганов.

Общие признаки: одышка; интенсивное сердцебиение;сильное потоотделение; жажда; головная боль; тошнота;рвота; в некоторых случаях повышение артериальногодавления.

Клинико-морфологическая характеристика:

•Поражение сосудов микроциркуляции, нарастание артериосклероза, дистрофические, атрофические

исклеротические изменения практически всех внутренних органов. 1

•Повреждения мозга: углубление алкогольной энцефалопатии, сопровождающейся гибелью нейронов, с чем связана психическая симптоматика больных алкоголизмом. 24

•Заболевания лёгких: хронический бронхит, очагово-сливная бронхопневмония, крупозная пневмония и пневмосклероз. 24

•Поражение желез внутренней секреции, особенно поджелудочной железы. 1

•Воспалительные, атрофические и склеротические изменения в почках и желудочно-кишечном

тракте. 1

•Ферментные изменения в сыворотке крови и в структуре эритроцитов. 1

Некоторые осложнения хронической алкогольной интоксикации:

•Патология сердечно-сосудистой системы: алкогольная кардиомиопатия, которая часто становится причиной смерти. 5

•Токсический отёк головного мозга с развитием водно-электролитных нарушений, который возникает преимущественно на этапе «выхода» из алкогольных эксцессов. 5

•Патология желудочно-кишечного тракта: токсический гепатит, цирроз печени с явлениями портальной гипертензии и гепатаргии по васкулярному типу. 5

•Токсические поражения поджелудочной железы: развитие панкреонекроза и эндотоксического

шока. 5

Патогенез хронической алкогольной интоксикации складывается из трёх стадий: стадии эпизодических алкогольных интоксикаций, стадии пьянства и стадии алкоголизма и его осложнений. 4

Длительное токсическое воздействие этанола на органы-мишени в конечном итоге ведёт к их функциональной недостаточности

11) Гепатит - заболевание печени, в основе которого лежит ее воспаление, выражающееся как в дистрофических и некробиотических изменениях паренхимы, так и в воспалительной инфильтрации стромы.

Классификация: Гепатит может быть первичным — самостоятельное заболевание, или вторичным — какпроявление другой болезни.

В зависимости от характера течения: острый, экссудативный, продуктивный, хронический гепатиты(активный хронический гепатит, хроническийперсистирующий гепатит, хронический холестатическийгепатит, хронический лобулярный гепатит).

По причине развития. Вирусные, алкогольные, лекарственные, аутоиммунные, специфические гепатиты (туберкулёзный, описторхозный, эхинококковый и др.), гепатиты вторичные (как осложнения других патологий), криптогенный гепатит (неясной этиологии).

По клиническим признакам. Желтушная, безжелтушная, субклиническая формы.

Морфологические особенности в зависимости отэтиологии:

При остром гепатите внешний вид печени зависит отхарактера развивающегося воспаления. При хроническомгепатите:

активном гепатите: резкая дистрофия и некроз гепатоцитов(деструктивный гепатит) сочетаются с выраженной клеточной инфильтрацией, которая охватывает склерозированные портальные и перипортальные поля, но ипроникает внутрь дольки.

При хроническом персистирующем гепатитедистрофические изменения гепатоцитов слабо выражены;характерна диффузная клеточная инфильтрация портальныхполей, реже - внутридольковой стромы.

При хроническом холестатическом гепатите наиболеевыражены холестаз, холангит и холангиолит, сочетаются смежуточной инфильтрацией и склерозом стромы, а также сдистрофией и некробиозом гепатоцитов.

Печень, как правило, увеличена и плотна. Капсула ее очагово или диффузно утолщена, белесовата. Ткань печенина разрезе имеет пестрый вид.

Острый алкогольный гепатит: Печень плотная и бледная, с красноватыми участками и нередко с рубцовымизападениями. Микроскопическая картина: сводится кнекрозу гепатоцитов, инфильтрации зон некрозов и портальных трактов нейтрофилами, к появлению большого количества алкогольного гиалина (телец Маллори) в

цитоплазме гепатоцитов и экстрацеллюлярно. Алкогольныйгиалин - фибриллярный белок, синтезируемыйгепатоцитами под влиянием этанола. что ведет печеночныеклетки к гибели.

Хронический алкогольный гепатит чаще проявляется в видеперсистирующего, очень редко - активного.

При хроническом персистирующем алкогольном гепатите:ожирение гепатоцитов, склероз и обильнуюгистиолимфоцитарную инфильтрацию портальной стромы. Для хронического активного алкогольного гепатита:характерны белковая (гидропическая, баллонная)дистрофия и некроз гепатоцитов на периферии долек, их строение нарушается. Выражена диффузная гистиолимфоцитарная инфильтрация широких и склерозированных портальных трактов, клеткиинфильтрата проникают на периферию долек, окружая иразрушая гепатоциты (ступенчатые некрозы).

Исход алкогольного гепатита в цирроз - обычное явление.Возможно развитие острой печеночной недостаточности.

Исход гепатита зависит от характера и течения, от распространенности процесса, степени поражения печени и ее репаративных возможностей. В легких случаях возможно полное восстановление структуры печеночной ткани. При остром массивном повреждении печени, как и прихроническом течении гепатита, возможно развитие цирроза.

12)Вирусный гепатит В — острое или хроническое инфекционное заболевание, которое вызывается вирусом гепатита B (HBV). 3

Этиология: вирус развивается в гепатоцитах (железистых клетках печени) и способен к интеграции в ДНК человека

Патогенетическая особенность взаимодействия вируса с хозяином: способность встраивать собственную ДНК вгеном гепатоцита — молекулярно-генетическая основаразвития цирроза и первичного рака печени.

Вирус гепатита В гематогенно заносится в печень и размножается в гепатоцитах. Возможно развитие 2х типовинфекции (интегративной и продуктивной), в зависимости от того, в какой форме находится вирус – интегрированнойв виде провируса или в свободной. Интегративнаяинфекция сопровождается встраиванием вирусной ДНК вхромосому гепатоцита с образованием провируса. При этомсинтезируется HBsантиген, который обнаруживается вкрови. Клинически проявляется вирусоносительством,развитием первичного рака печени. Продуктивная инфекция сопровождается формированием новых дочерних вирионов. Клинически проявляется активным инфекционным процессом в виде острого или хроническогогепатита. Маркёром этого является появление в крови HBс-антител. Разрушение гепатоцитов опосредуется CD8 Т-лимфоцитами. Гепатоциты погибают из-за развивающегосяаутоиммунного процесса под влиянием Т-киллеров,распознающих гепатоциты с экспонированными наклеточной мембране вирусными антигенами, как чужеродные. Антигенемия (избыток HBsантигена в крови) приводит к образованию большого количествациркулирующих иммунных комплексов. Иммунныекомплексы оседают в стенках сосудов, почечных клубочкахи суставах, в результате происходит иммунокомплексное повреждение тканей. Возникают симптомы “сывороточнойболезни” или “болезни иммунных комплексов” - васкулит,гломерулонефрит, артриты.

Пути инфицирования:

Источник инфекции - инфицированный человек(больные и вирусоносители). Механизмыпередачи – парентеральный, контактный.

Пути передачи – трансфузионный, инъекционный, шприцевой, половой, возможна передача инфекции отматери к плоду. У инфицированных лиц вирус находится вовсех биологических жидкостях (кровь, слюна, моча…), но вразных количествах. Основной фактор передачи – кровь.Зараженными могут быть взятые для пересадки ткани иорганы.

Клинико-морфологические формы вирусного гепатита: острый циклический (желтушный);безжелтушный; некротический (злокачественный, фульминантный, молниеносный);холестатический; хронический.

Первые четыре формы — острый гепатит.

Макроскопическая картина острого вирусного гепатита В: печень становится большой и красного цвета. 1

Микроскопическая картина включает следующие изменения:

•некрозы гепатоцитов (ступенчатые, мостовидные); 1

•гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов; 12

•тельца Каунсильмена (апоптоз гепатоцитов); 1

•в портальных трактах и в дольковой строме выявляется обильная инфильтрация, представленная преимущественно лимфоцитами и макрофагами; 1

•гиперплазия и очаговая пролиферация купфферовских клеток; 1

•встречаются регенерирующие гепатоциты. 1

При безжелтушной форме гепатитаизменения печени выражены меньше, но при лапароскопии находят картину большой красной печени (возможно поражение лишь одной доли). Микроскопическая картина иная: баллонная дистрофия гепатоцитов, очаги их некроза, тельца Каунсильмена встречаются редко, резко выражена пролиферация звёздчатых ретикулоэндотелиоцитов

Исходы:

-полное выздоровление;

-носительство HBs-антигена (функция печенивосстанавливается, но в крови сохраняется HBs-антиген)

-хронический персистирующий гепатит (клинических симптомов нет, в крови HBs-антиген, на биопсии -вялотекущий гепатит)

-хронический активный гепатит (отмечается клиника гепатита, в крови есть HBs-антиген, HBе-антиген, антитела к HBсантигену. Может развиваться как обострение или сразу после острого гепатита)

-цирроз печени;

-первичный рак печени - гепатоцеллюлярная карцинома

13) ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ

Определение –Хроническое заболевание, характеризующееся нарастающей печеночной недостаточностью в связи с рубцовым сморщиванием и структурной перестройкой

классификация

"• По этиологии:

•1. Инфекционные (вирусный гепатит, инфекции желчевыводящих путей.

•2. Токсический и токсико-аллергический

(Алкоголь, яды, аллергены).

3. Билиарный (холангит, холестаз).

і- 4.Обменно-алиментарный.

•5. Циркуляторный.

•6. Криптогенный.

•По морфологическим признакам:

•1. Неполный септальный.

2. Мелкоузловой.

• 3. Крупноузловой.

4. Смешанный.

По микроскопическим признакам:

•1. Монолобулярный.

•2. Мультилобулярный.

•3. Мономультилобулярный.

Патанатомия:

•Нарушение долькового строения печени;

•Дистрофия гепатоцитов (гидропическая, баллонная, жировая);

•Некроз гепатоцитов;

Наличие узлов регенератов - ложных долек (усиление регенерации, наличие митозов и амитозов гепатоцитов);

•Диффузный фиброз (разрастание соединительной ткани).осложнения

•1.Печеночная кома.

•2. Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода.

•3.Асцит.

•4. Асцит-перитонит.

•5.Тромбоз воротной вены.

•6.Развитие рака печени.

ДРУГОЙ ФАЙЛ.

13.Циррозы печени: классификация, патологическая анатомия, осложнения.

Цирроз - хроническое заболевание, характеризующееся нарастающей печеночной недостаточностью в связи с рубцовым сморщиванием и структурной перестройкой печени.

Классификация: По этиологии:

1.Инфекционные (вирусный гепатит, инфекции желчевыводящих путей. 2.Токсический и токсико-аллергический (Алкоголь, яды, аллергены). 3.Билиарный (холангит, холестаз).

4.Обменно-алиментарный. 5.Циркуляторный. 6.Криптогенный.

По морфологическим признакам: 1.Неполный септальный. 2.Мелкоузловой. 3.Крупноузловой.

4.Смешанный.

По микроскопическим признакам: 1.Монолобулярный. 2.Мультилобулярный. 3.Монoмультилобулярный. Морфогенетические виды цирроза:

1.Постнекротический

2. Портальный

3.Смешанный

Патологическая анатомия:

Характерные изменения печени при циррозе: дистрофия и некроз гепатоцитов, извращенная регенерация, диффузный склероз, структурная перестройка и деформация органа. Печень при циррозе плотная и бугристая, размеры ее часто уменьшены, реже — увеличены.

При неполном септальном циррозе узлы-регенераторы отсутствуют, паренхиму печени пересекают тонкие септы, часть которых заканчивается слепо. При мелкоузловом циррозе узлы регенерации одинаковой величины, обычно диаметром не более 1 см, имеют, как правило, монолобулярное строение; септы в них узкие. Для крупноузлового цирроза характерны узлы регенерации разной величины, диаметр больших из них составляет 5 см. Многие узлы мультилобулярные, с широкими септами. При смешанном циррозе сочетаются признаки мелко- и крупноузлового цирроза. Гистологически определяют нарушение долькового строения печени с интенсивным фиброзом и формированием узлов регенерации (ложных долек), состоящих из пролиферирующих гепатоцитов и пронизанных соединительнотканными прослойками. В ложных дольках обычная радиарная ориентация печеночных балок отсутствует. Сосуды расположены неправильно: центральная вена отсутствует, портальные триады обнаруживают не всегда.

Осложнения: портальная гипертензия, печёночная кома, кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, асцит, перитонит, тромбоз воротной вены, развитие рака печени.

14)Эпителиальные опухоли: гепатоцеллюлярная аденома — печёночно-клеточная опухоль;

2очаговая (фокальная) узелковая гиперплазия — разрастание гиперпластических гепатоцитов вокруг центрального рубца (очага), от которого радиально расходятся узелково трансформированные гепатоцеллюлярные ткани печени, напоминая форму звезды. 2

Сосудистые опухоли:гемангиома (ангиома печени) — скопление небольших сосудистых полостей, заполненных кровью; 2 лимфангиома — происходит из стенок лимфатических сосудов. 2 Мезенхимальные опухоли:

липома — состоит из жировой ткани, может быть единичной или множественной; 2 фиброма — образование, которое состоит из соединительной ткани и волокон. 2

Непаразитарные кисты: врождённые (истинные) кисты формируются внутриутробно: солитарные, ретенционные кисты, поликистозы, дермоиды, цистаденомы и др.; 2 приобретённые (ложные) кисты могут формироваться в течение жизни человека.

Некоторые осложнения доброкачественных опухолей печени: разрыв образования и внутрибрюшное кровотечение. 5

Прогноз при неосложнённых доброкачественных опухолях печени благоприятен. Образования могут длительное время существовать без значительного роста, не вызывая у пациента дискомфорта, и крайне редко перерождаются в злокачественные опухоли.

Некоторые злокачественные опухоли печени:

•Гепатоцеллюлярная карцинома — наиболее распространённая форма рака печени у взрослых. 2

•Холангиокарцинома — опухоль, которая развивается в желчных протоках, соединяющих печень с желчным пузырём. 2

•Ангиосаркома и гемангиосаркома — редкие виды рака клеток, которые выстилают кровеносные сосуды печени. 2

•Гепатобластома — очень редкий рак печени, который развивается у детей в возрасте до 4 лет. 2

•Метастазы в печени — рак печени, который распространился из другого органа.

Классификация злокачественных опухолей печени проводится по механизму их возникновения: первичные и вторичные (метастатические). Первичный рак изначально образуется в гепатоцитах. Вторичное злокачественное новообразование — это метастаз, который проник в печень с кровотоком из первичного очага, расположенного в другом органе. 7

Некоторые осложнения злокачественных опухолей печени:

•Прогрессирование печёночной недостаточности — появляются отёки на ногах, слабость, увеличивается объём живота за счёт скопления жидкости (асцита), желтеет кожа. 18

•Портальная гипертензия — отток крови из кишечника происходит не через печёночные сосуды, а через вены пищевода, что приводит к повышению давления в портальной системе, варикозному расширению вен пищевода, которые могут повредиться во время приёма пищи и привести к кровотечению. 18

•Распространение опухоли на близлежащие органы — частичное или полное нарушение продвижения содержимого по пищеварительному тракту, связанное с механическим препятствием. 18

•Метастатическое распространение опухоли в головной мозг — приводит к неврологическим нарушениям, что может стать причиной головных болей, головокружения, изменения восприятия, когнитивной (психической) функции, кратковременной или длительной потери памяти и т. д.. 1

Причины смерти при злокачественных опухолях печени связаны с распространением онкологического процесса. Без своевременного лечения продолжительность жизни обычно не превышает 1–2 лет. При операбельных злокачественных опухолях печени продолжительность жизни в среднем составляет около 3 лет, 5-летняя выживаемость — менее 20%.

ДРУГОЙ ФАЙЛ

Доброкачественные и злокачественные опухоли печени: классификация, морфология, осложнения, причины смерти.

Эпителиальные опухоли:

•гепатоцеллюлярная аденома — печёночно-клеточная опухоль; 2

•очаговая (фокальная) узелковая гиперплазия — разрастание гиперпластических гепатоцитов вокруг центрального рубца (очага), от которого радиально расходятся узелково трансформированные гепатоцеллюлярные ткани печени, напоминая форму звезды. 2

•Сосудистые опухоли:

•гемангиома (ангиома печени) — скопление небольших сосудистых полостей, заполненных кровью; 2

•лимфангиома — происходит из стенок лимфатических сосудов. 2

•Мезенхимальные опухоли:

•липома — состоит из жировой ткани, может быть единичной или множественной; 2

•фиброма — образование, которое состоит из соединительной ткани и волокон. 2

•Непаразитарные кисты:

•врождённые (истинные) кисты формируются внутриутробно: солитарные, ретенционные кисты, поликистозы, дермоиды, цистаденомы и др.; 2

•приобретённые (ложные) кисты могут формироваться в течение жизни человека.

Некоторые осложнения доброкачественных опухолей печени: разрыв образования и внутрибрюшное кровотечение. 5 Прогноз при неосложнённых доброкачественных опухолях печени благоприятен. Образования могут длительное

время существовать без значительного роста, не вызывая у пациента дискомфорта, и крайне редко перерождаются в злокачественные опухоли.

Некоторые злокачественные опухоли печени:

•Гепатоцеллюлярная карцинома — наиболее распространённая форма рака печени у взрослых. 2

•Холангиокарцинома — опухоль, которая развивается в желчных протоках, соединяющих печень с желчным пузырём. 2

•Ангиосаркома и гемангиосаркома — редкие виды рака клеток, которые выстилают кровеносные сосуды печени. 2

•Гепатобластома — очень редкий рак печени, который развивается у детей в возрасте до 4 лет. 2

•Метастазы в печени — рак печени, который распространился из другого органа.

Классификация злокачественных опухолей печени проводится по механизму их возникновения: первичные и вторичные (метастатические). Первичный рак изначально образуется в гепатоцитах. Вторичное злокачественное новообразование — это метастаз, который проник в печень с кровотоком из первичного очага, расположенного в другом органе. 7 Некоторые осложнения злокачественных опухолей печени:

•Прогрессирование печёночной недостаточности — появляются отёки на ногах, слабость, увеличивается объём живота за счёт скопления жидкости (асцита), желтеет кожа. 18

•Портальная гипертензия — отток крови из кишечника происходит не через печёночные сосуды, а через вены пищевода, что приводит к повышению давления в портальной системе, варикозному расширению вен пищевода, которые могут повредиться во время приёма пищи и привести к кровотечению. 18

•Распространение опухоли на близлежащие органы — частичное или полное нарушение продвижения содержимого по пищеварительному тракту, связанное с механическим препятствием. 18

•Метастатическое распространение опухоли в головной мозг — приводит к неврологическим нарушениям, что может стать причиной головных болей, головокружения, изменения восприятия, когнитивной (психической) функции, кратковременной или длительной потери памяти и т. д.. 1 Причины смерти при злокачественных опухолях печени связаны с распространением онкологического процесса.

Без своевременного лечения продолжительность жизни обычно не превышает 1–2 лет. При операбельных злокачественных опухолях печени продолжительность жизни в среднем составляет около 3 лет, 5-летняя выживаемость — менее 20%.

15)Острый холецистит — заболевание, в основе которого лежит острое воспаление стенки желчного пузыря.

Этиология: инфекция (из общего круга кровообращения, из связи лимфатической системы, при нарушенияхсфинктерного протока), желчекаменная болезнь, бактерии, сосудистые изменения в стенке желчного пузыря.

Классификация:

●по механизму развития: бескаменный холецистит,калькулезный;

●по характеру морфологических изменений: катаральныйхолецистит (ограничен слизистой или подслизистойоболочками стенки), флегмонозный холецистит(воспаление всех слоев стенки), гангренозный холецистит (некроза ограниченного участка стенкиили поражение всего пузыря);

●по виду осложнений: формирование околопузырногоинфильтрата, перфорация стенки желчного пузыря,желчный перитонит, гнойный холангит, острыйхолангиогепатит, механическая желтуха, острыйбилиарный панкреатит, формирование свищей свнутренними органами.

Патогенез:

1.Обтурация камнем шейки желчного пузыря;

2.Отек и инфильтрация стенок желчного пузыря;

3.Активизация микрофлоры в просвете и гнойное поражениестенок пузыря;

4.Полное нарушение микроциркуляции и некроз стенкипузыря;

5.Перфорация стенки пузыря.

Морфология: под микроскопом выявляются негустыеинфильтраты из нейтрофильных лейкоцитов с примесьюлимфоидных и макрофагальных клеток. Строма ЖПотечная. Изменения со стороны серозного покроваограничены гиперемией, проявляющейся изменениемокраски и расширением кровеносных сосудов.

Хронический-длительное воспалительное заболеваниестенки желчного пузыря.

Этиология: условно-патогенная микрофлора, патогенная и вирусная инфекция. Проникает микробная флора в желчный пузырь энтерогенным, гематогенным или лимфогенным путем. Предрасполагающие факторы: застойжелчи в желчном пузыре, сдавления и перегибыжелчевыводящих протоков, нарушения тонуса желчных путей, сепсис, кишечные инфекции с затяжным течением.