Патан - диф.зачёт СФ 2025
.pdfВопросы 4 контрольного занятия по патологической анатомии
для студентов II курса стоматологического факультета по орофациальной патологической анатомии.
1.Эзофагиты, ГЭРБ: этиология, классификация, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.
2.Предрак и рак пищевода: классификация, локализация, морфологическая характеристика, особенности метастазирования, осложнения, причины смерти больных.
3.Этиология, патогенез, морфологическая характеристика острых и хронических гастритов, осложнения.
4.Язвенная болезнь желудка и 12 перстной кишки: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения.
5.Рак желудка: локализация, классификация. Особенности метастазирования, осложнения и причины смерти больных.
6.Аппендицит, классификация, осложнения.
7.Неспецифический язвенный колит, болезнь Крона. Эпидемиология, этиология, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы
8.Предрак и рак толстой кишки: классификация, локализация, морфологическая характеристика, особенности метастазирования, осложнения, причины смерти больных.
9.Массивный некроз печени: причины, макро- и микроскопическая характеристика, осложнения, исходы.
10.Воздействие алкоголя (этанола) на организм, хроническая алкогольная интоксикация (клинико-морфологическая характеристика, осложнения).
11.Гепатиты: принципы классификации, морфологические особенности в зависимости от этиологии, осложнения, исходы.
12.Вирусный гепатит В: этиология, патогенез, пути инфицирования, формы, патологическая анатомия, исходы.
13.Циррозы печени: классификация, патологическая анатомия, осложнения.
14.Доброкачественные и злокачественные опухоли печени: классификация, морфология, осложнения, причины смерти.
15.Острый и хронический холецистит: определение, этиология, классификация, пато- и мофогенез, осложнения.
16.Опухоли поджелудочной железы: этиология, классификация, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, танатогенез.
17.Гломерулопатии: этиология, классификация, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.
18.Острый тубулярный некроз (некротический нефроз) этиология, патогенез, макро- и микроскопическая характеристика, проявления и осложнения (ОПНострая почечная недостаточность).
19.Тубуло-интерстициальные поражения почек: этиология классификация, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.
20.Мочекаменная болезнь: этиология, классификация, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, танатогенез.
1
21.ХПН (уремия): причины, патогенез, макро- и микроскопическая характеристика, проявления (ХПНхроническая почечная недостаточность).
22.Опухоли почек: классификация, патогенез, патологическая анатомия, осложнения.
23.Опухоли мочевого пузыря: этиология, классификация, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.
24.Опухоли гипофиза: классификация, патогенез, патологическая анатомия, осложнения.
25.Болезни щитовидной железы (зоб, тиреотоксикоз, тиреоидиты) патологоанатомическая характеристика, морфологические методы диагностики.
26.Опухоли щитовидной железы: классификация, патологоанатомическая характеристика, особенности метастазирования, осложнения.
27.Опухоли надпочечников: классификация, патологоанатомическая характеристика, особенности метастазирования, осложнения.
28.Сахарный диабет I и II типа, изменения в поджелудочной железе, сосудах, почках, печени.
29.Брюшной тиф: этиология, патогенез, характеристика кишечных изменений и их исходы.
30.Дизентерия: этиология. Патогенез, морфологическая характеристика, кишечные осложнения, и их исходы.
31.Холера: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, исходы.
32.Патологическая анатомия инфекции, вызванной ВИЧ.
33.Первичный туберкулезный комплекс его локализация, исходы и осложнения.
34.Формы гематогенного генерализованного туберкулеза и их патологоанатомическая характеристика, осложнения, исходы.
35.Вторичный туберкулез: его формы, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.
36.Клинико-морфологическая характеристика первичного, вторичного, третичного и врожденного сифилиса. Осложнения, причины смерти.
37.Сепсис: определение понятия, отличие сепсиса от других инфекционных заболеваний. Местные и общие изменения в организме при сепсисе.
38.Патологическая анатомия септицемии и септикопиемии.
39.Острый инфекционный эндокардит: патоморфологическая характеристика, осложнения, причины смерти больных.
40.Затяжной инфекционный эндокардит: патологическая анатомия и патогенез, осложнения.
41.Врожденные аномалии лица, челюстей, губ: боковая расщелина верхней губы, расщелина неба, сквозная расщелина верхней губы и неба, прогнатизм, гипогнатизм, экзостозы, врожденные свищи нижней губы, гранулы Фордайса.
42.Врожденные аномалии зубов: их числа, размеров, формы, сроков прорезывания, пигментации, преждевременные потери.
43.Пороки развития языка и слюнных желез.
44.Наследственные дефекты эмали и дентина, прочие дефекты эмали и дентина.
45.Кариес. Эпидемиология. Этиология, патогенез, классификация, клиникоморфологическая характеристика.
46.Кариес. Стадии, морфогенез кариозного процесса. Осложнения. Исходы.
47.Особенности кариеса у детей. Осложнения.
2
48. Реактивные изменения пульпы зуба при кариесе и их значение.
49. Флюороз: эпидемиология, этиология, морфогенез, морфологическая характеристика. 50. Некариозные поражения твердых тканей зубов. Клиновидный дефект. Эрозия эмали,
патологическое стирание твердых тканей зубов, кислотный некроз эмали. 51. Пульпит: виды (по локализации), формы (по течению).
52. Острый пульпит, классификация, этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика.
53. Хронический пульпит, этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика. Осложнения, исходы.
54. Реактивные изменения пульпы зуба и их значение.
55. Острый апикальный периодонтит. Классификация, этиология, патогенез, клиникоморфологическая характеристика.
56. Хронический апикальный периодонтит. Классификация, этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика.
57. Осложнения апикального периодонтита и их значение.
58. Гингивит: классификация, патологоанатомическая характеристика острых форм. 59. Хронические гингивиты: формы, патологоанатомическая характеристика.
60. Пародонтит. Классификация, этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика. Понятие «пародонтальный карман».
61. Зубной камень и его роль в патогенезе пародонтита. Осложнения, исходы пародонтита.
62. Пародонтоз: этиология, патогенез, классификация, клинико-морфологическая характеристика. Осложнения, исходы.
63. Пародонтомы (эпулюсы): виды, клинико-морфологическая характеристика, значение для организма.
64.Одонтогенные кисты дисэмбриогенетического характера: примеры, патологоанатомическая характеристика.
65.Радикулярная (околокорневая) киста. Этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика. Осложнения, исходы.
66.Хейлиты: определение, клинико-морфологические формы, осложнения. 67.Глосситы: определение, клинико-морфологические формы, осложнения.
68. Стоматиты: определение, классификация, патоморфологическая характеристика. 69.Одонтогенный сепсис. Классификация, этиология, патогенез, клинико-
морфологическая характеристика. Осложнения, исходы.
70.Предопухолевые процессы мягких тканей и кожных покровов лица, кожных покровов головы и шеи.
71. Предраковые поражения и заболевания слизистой оболочки полости рта. Классификация. Морфологическая характеристика.
72. Доброкачественные и злокачественные опухоли мягких тканей и кожных покровов лица, кожных покровов головы и шеи. Эпидемиология. Классификация.
73.Рак губы, языка, дна полости рта, десны, слизистой оболочки щеки и неба. Клиникоморфологическая характеристика.
74. Остеомиелит челюстных костей. Классификация, этиология, патогенез, клиникоморфологическая характеристика. Осложнения, исходы.
75. Туберкулезный остеомиелит. Сифилитический остеомиелит.
76.Наиболее частые кисты челюстных костей, их патолого-анатомические признаки.
3
77.Опухоли челюстных костей. Классификация. Одонтогенные опухоли: доброкачественные и злокачественные. Морфогенез, морфологическая характеристика.
78. Воспалительные и обструктивные заболевания слюнных желез их клиникоморфологическая характеристика.
79.Опухолеподобные заболевания слюнных желез, примеры, морфологическая характеристика.
80.Опухоли слюнных желез, доброкачественные и злокачественные. Классификация, морфогенез, морфологическая характеристика, прогноз.
Зав. кафедрой патологической анатомии ФГБОУ ВО Рост ГМУ Министерства здравоохранения РФ,
С.С. Тодоров
25.04.2025
4
1)Эзофагит — воспалительное заболевание стенки пищевода острого или хронического течения. Воспалительный процесс развивается во внутренней, слизистой оболочке пищевода и при прогрессировании может поражать более глубокие слои.
Этиология: острый эзофагит развивается вследствие повреждающего фактора кратковременного действия, например, острых инфекционных процессов, физического повреждения, химического ожога, аллергической реакции на пищевые продукты. Хронические эзофагиты могут быть вызваны употреблением очень горячей, острой пищи, крепкого алкоголя, работой, связанной с вдыханием паров едких химических веществ, и другими факторами.
Классификация: по течению — острый, подострый и хронический. По характеру воспалительного процесса и его выраженности — катаральный, отёчный, эрозивный, псевдомембранозный, геморрагический, эксфолиативный, некротический и флегмонозный. По локализации и распространённости воспалительного процесса — дистальный, проксимальный и тотальный.
Патогенез: при эзофагите клетки эпителия слизистой оболочки пищевода постоянно подвергаются негативному химическому и механическому воздействию из-за попадания желудочного содержимого. Сначала возникает отёк и клеточная инфильтрация тканей, далее образуются эрозии, при более глубоком эрозивном процессе — язвы, могут повреждаться стенки сосудов с возникновением кровотечения.
Осложнения: пептическая язва, стеноз, перфорация пищевода, болезнь Барретта.
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное нарушением моторно-эвакуаторной функции органов гастроэзофагеальной (желудочно-пищеводной) зоны. Характеризуется регулярно повторяющимся забросом в пищевод содержимого желудка и в ряде случаев содержимого двенадцатиперстной кишки. 7
Этиология: причиной ГЭРБ является нарушение работы желудка и снижение тонуса кардиального сфинктера, который находится между пищеводом и желудком и в норме препятствует обратному ходу содержимого в пищевод. 2
Классификация: по клиническим формам — неэрозивная рефлюксная болезнь, эрозивная (рефлюкс-эзофагит), пищевод Барретта. 5
Патогенез: при ГЭРБ нарушается равновесие между защитными факторами пищевода и повреждающими факторами рефлюктата (желудочного содержимого). Основным повреждающим фактором является соляная кислота желудочного сока.
Осложнения: к серьёзному осложнению ГЭРБ относится пищевод Барретта, при котором резко (в 30–40 раз) повышается риск возникновения рака.
2)Предраковые заболевания пищевода;
Лейкоплакия - заболевание, характеризующееся поражением слизистых оболочек, ороговением покровногоэпителия разной степени выраженности. Поражаются только слизистые, выстланные многослойным плоским илипереходным эпителием.
Тяжелая дисплазия эпителия слизистой оболочки - Пищевод Барретта - это заболевание, при котором участокмногослойного плоского эпителия пищевода заменяется на метапластический цилиндрический эпителий,напоминающий слизистую желудка или тонкого кишечника.
Рак пищевода
Часто возникает на границе средней и нижней трети пищевода, реже - в начальной части пищевода и у входа вжелудок.
Причины: хроническое раздражение слизистой оболочки пищевода (грубая горячая пища, алкоголь, курение),рубцовые изменения после ожога, хронические ЖК инфекции, дивертикулы, эктопия цилиндрическогоэпителия и желудочных желез.
Микроскопические формы:
●Кольцевидный плотный рак - опухолевое образование,которое циркулярно охватывает стенку пищевода на определенном участке. Просвет пищевода сужен. Прираспаде и изъязвлении опухоли проходимостьпищевода восстанавливается.
●Сосочковый рак - подобен грибовидному раку желудка.Он легко распадается, образуются язвы, проникающиев соседние органы и ткани.
●Изъязвленный рак - раковая язва, которая имеетовальную форму и вытянута вдоль пищевода.
●Плоскоклеточный рак, аденокарцинома, железисто-плоскоклеточный, железистокистозный,мукоэпидермальный и недифференцированный рак.
Особенности метастазирования рака пищевода:
•Лимфогенный путь. Раковые клетки переносятся током лимфы по лимфатическим сосудам в близлежащие лимфоузлы (средостенные, чревные, желудочные и левые надключичные).
•Гематогенный путь. Кровь из очага переносит метастазы в печень, почки, надпочечники и лёгкие.
Осложнения: связаны с прорастанием в соседние органы - трахею, желудок, средостение, плевру. Образуютсяпищеводно-трахеальные свищи, развиваютсяаспирационная пневмония, абсцесс и гангрена легкого, эмпиема плевры, гнойный медиастинит. При раке пищеводарано появляется кахексия.
3.Гастрит - воспаление слизистой оболочки желудка.
Острый гастрит
Причины:
●раздражения СЛО обильной, трудноперевариваемой, острой, холодной или горячей пищей, алкогольныминапитками, лекарственными препаратами,химическими веществами.
●микроорганизмы (стафилококк, сальмонеллы) и токсины, продукты нарушенного обмена. Патогенез:
●при отравлении алкоголем, недоброкачественнымипищевыми продуктами, патогенные факторы непосредственно действуют на слизистую оболочку желудка - экзогенный гастрит.
●действие опосредованно и осуществляетсясосудистыми, нервными, гуморальными и иммуннымимеханизмами - эндогенный гастрит (инфекционныйгематогенный гастрит, элиминатинный гастрит приуремии, аллергический, застойный гастрит).
Морфологическая характеристика: воспаление СЛО можетохватывать весь желудок (диффузный гастрит) илиопределенные его отделы (очаговый гастрит). Различаютфундальный, антральный, пилороантральный ипилородуоденальный гастрит.
В зависимости от особенностей изменений СЛО желудка выделяют: катаральный (простой), фибринозный, гнойныйи некротический.
При катаральном гастрите слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность ее обильнопокрыта слизью, видны мелкие множественные кровоизлияния, эрозии. При микроскопическомисследовании выявляют дистрофию, некробиоз ислущивание поверхностного эпителия, клетки которогоотличаются повышенным слизеобразованием. Слущиваниеклеток ведет к эрозии.
Железы изменяются незначительно, однако секреторнаяактивность их подавлена. Слизистая оболочка пронизанасерозным, серозно-слизистым или серозно-лейкоцитарнымэкссудатом. Ее собственный слой полнокровен и отечен,инфильтрирован нейтрофилами.
При фиброзном гастрите на поверхности утолщенной СЛО образуются фибринозная пленка серого или желтокоричневого цвета. Глубина некроза СЛО при этом различна - выделяют крупозный (поверхностный) идифтерический (глубокий) фибринозный гастрит.
При гнойном гастрите стенка желудка значительно утолщена. Складки СЛО грубые, с кровоизлияниями,фибринозногнойными наложениями. Лейкоцитарныйинфильтрат, содержащий большое количествомикроорганизмов, диффузно охватывает СЛО,подслизистый и мышечный слои желудка и покрывающуюего брюшину. При флегмонозном гастрите развиваютсяперигастрит и перитонит.
Некротический гастрит возникает при попадании в желудок химических веществ (щелочи, кислоты), прижигающих иразрушающих СЛО (коррозивный гастрит). Некроз можетохватывать поверхностные или глубокие отделы СЛО, бытькоагуляционным или колликвационным. Некротические изменения завершаются обычно образованием эрозий иострых язв, что может привести к развитию флегмоны иперфорации желудка.
Хронический гастрит
Иногда хронический гастрит связан с острым гастритом, егорецидивами.
Причины: нарушение режима и ритма питания,злоупотребление алкоголем, действие химических, термических и механических агентов, влияние профессиональных вредностей, аутоинфекции (Helicobacterpylori), хроническая аутоинтоксикация, нейроэндокринныенарушения, хроническая СС недостаточность,аллергические реакции.
Важное условие развития - длительное действиепатогенных факторов экзогенной или эндогенной природы, способное «сломать» привычные механизмы постоянного обновления эпителия желудка.
Морфологическая характеристика:
Аутоиммунный ХГ (тип А) характеризуется наличием антител к париетальным клеткам и к внутреннему фактору, поражением фундального отдела желудка, где много обкладочных клеток (фундальный гастрит). Слизистая оболочка антрального отдела интактна. Отмечают высокийуровень гастринемии. Среди париетальных клетокобнаруживают лимфоциты, встречаются очаги лимфоидных скоплений на месте разрушенных желез. Исход - атрофияфундальных желез и ахилия.
При неиммунном ХГ (тип В) антитела к париетальнымклеткам не выявляют, поэтому фундальный отдел желудка сохранен. Основные изменения происходят в антральном отделе (антральный гастрит). Гастринемия отсутствует,секреция хлористоводородной кислоты снижена умеренно.
Рефлюкс-гастрит (тип С) характеризуется минимальной воспалительной инфильтрацией и выраженной неопределенной дисплазией эпителия. Отмечают миграцию гладкомышечных клеток в собственную пластинку и даже в интерфовеолярную зону. В покровно-ямочном эпителиивстречаются субнуклеарные, оптически пустые вакуоли.Как правило, НР-колонизации слизистой оболочки непроисходит. Аналогичные изменения характеризуются гастрит, вызванный применением нестероидных противовоспалительных средств.
4)Язвенная болезнь - хроническое циклическое заболевание, основным клиническим и морфологическим проявлением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.
Этиология -Психоэмоциональное перенапряжение, стресс -Нарушения режима и характера питания -Курение -Алкоголь -Нестероидные противовоспалительные препараты -Генетические факторы -Инфекционный фактор (Helicobacter pylori).
Патогенез:
Факторы: -Общие: нарушения нервной и гуморальной регуляции работы желудка и 12-перстной кишки -Местные: Нарушения кислотно-пептического фактора. Повреждение слизистого барьера. Нарушения моторики.
Морфогенез: острая эрозия острая язва хроническая язва.
Локализация язв:
•Малая кривизна желудка
•Антральный отдел
•Пилорический отдел.
•Луковица двенадцатиперстной кишки.
Макроскоп. характеристика:
Язва имеет овальную или округлую форму диаметром от нескольких миллиметров до 5–6 см. Она проникает в стенку желудка на различную глубину, доходя иногда до серозного слоя. Дно язвы гладкое, иногда шероховатое, края валикообразно приподняты, плотные. Край язвы, обращенный к пищеводу, подрыт, и слизистая оболочка нависает над дефектом. Край, обращенный к привратнику, пологий, иногда имеет вид террасы, ступени которой образованы слоями стенки — слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями. Такой вид краев обусловлен смещением слоев стенки желудка при его перистальтике. На поперечном разрезе хроническая язва имеет форму усеченной пирамиды, узкий конец которой обращен в сторону пищевода. Серозная оболочка в области язвы утолщена, нередко спаяна с прилежащими органами.
Микроскоп. характеристика:
Микроскопическая картина хронической язвы желудка в различные периоды течения болезни различна. В период ремиссии в краях язвы обнаруживают рубцовую ткань. Слизистая оболочка по краям утолщена, гиперплазирована. В области дна видны разрушенный мышечный слой и замещающая его рубцовая ткань, причем дно язвы может быть покрыто тонким слоем эпителия. Здесь же, в рубцовой ткани, много сосудов (артерий, вен) с утолщенными стенками. Просветы многих сосудов сужены или облитерированы за счет пролиферации клеток интимы (эндоваскулит) или разрастания соединительной ткани. В период обострения язвенной болезни в области дна и краев язвы выявляют широкую зону фибриноидного некроза, на поверхности которого расположен фибринозногнойный или гнойный экссудат. Зону некроза отграничивает грануляционная ткань с большим количеством тонкостенных сосудов и клеток, среди которых много эозинофилов. Глубже, вслед за грануляционной тканью, расположена грубоволокнистая рубцовая ткань.
Осложнения:
1.Язвенно-деструктивные: -кровотечение,
-перфорация, Часто перфорирует пилорическая язва желудка или язва передней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки. Перфорация язвы ведет к перитониту.
-пенетрация-проникновение ее за пределы стенки желудка или двенадцатиперстной кишки в соседние органы. Обычно пенетрирует язва задней стенки желудка и задней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки и часто в малый сальник, головку и тело поджелудочной железы
2.Воспалительные: гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит.
3.Язвенно-рубцовые: сужение входного и выходного отделов желудка, деформация луковицы ДПК.
4.Малигнизация.
5.Комбинированные осложнения.
5)РАК ЖЕЛУДКА Классификация:
●По локализации: пилорический, малой кривизны тела спереходом на стенки, кардиальный, большойкривизны, фундальный и тотальный.
●По характеру роста:
• Рак с преимущественно экспансивным экзофитнымростом: бляшковидный; полипозный, в том числеразвившийся из аденоматозного полипа желудка;фунгозный (грибовидный); изъязвленный(злокачественная язва); первичноязвенный рак желудка; блюдцеобразный (рак-язва); рак из хронической язвы (язва-рак).
•Рак с преимущественно эндофитныминфильтрирующим ростом: инфильтративно-язвенный; диффузный с ограниченным или тотальным поражением желудка.
•Рак с экзоэндофитным, смешанным характеромроста - переходные формы. Формы рака желудка одновременно являются фазами развития рака.Гистологические типы рака желудка:
●аденокарцинома: тубулярная, папиллярная, муцинозная.
●недифференцированный рак — солидный, скиррозный,перстневидно-клеточный.
●плоскоклеточный, железисто-плоскоклеточный(аденоканкроид).
●неклассифицируемый рак. Особенностиметастазирования:
●Лимфогенный путь метастазирования. Особое значениеимеют метастазы в регионарные лимфатические узлы,расположенные вдоль малой и большой кривизныжелудка. Они появляются первыми и в значительной мере определяют объем и характер операции. В отдаленных лимфатических узлах метастазы появляются по току лимфы и против тока лимфы. Лимфогенные метастазы появляются в легких, плевре,брюшине.
●Карциноматоз брюшины — частый спутник рака желудка, при этом лимфогенное распространение ракапо брюшине дополняется имплантационнымметастазированием. Брюшина усеяна различнойвеличины опухолевыми узлами, сливающимися вконгломераты, среди которых замурованы петликишечника. Нередко при этом в брюшной полостинакапливается серозный или фибринозно-геморрагический выпот.
●Гематогенные метастазы, распространяясь по системеворотной вены, попадают прежде всего в печень. Это единичные или множественные узлы разной величины,которые иногда почти полностью замещают ткань печени. Метастатические узлы подвергаются некрозу ирасплавлению, приводят иногда к кровотечению вбрюшную полость или перитониту. Гематогенныеметастазы встречаются в легких, поджелудочной железе, костях, почках, надпочечниках. В результате гематогенного метастазирования рака желудкавозможен милиарный карциноматоз легких и плевры.
Осложнения: выделяют две группы осложнений ракажелудка:
●первые связаны с вторичными некротическими и воспалительными изменениями опухоли.
●вторые - с прорастанием рака желудка в соседние органы, ткани и метастазами. В результате возникаютперфорация стенки, кровотечение, перитуморозное(периульцерозное) воспаление вплоть до флегмоныжелудка.
Прорастание рака желудка в ворота печени или головкуподжелудочной железы ведет к желтухе, портальнойгипертензии, асциту.
Врастание опухоли в поперечную ободочную кишку иликорень брыжейки тонкой кишки ведет к ее сморщиванию,сопровождается кишечной непроходимостью.
При врастании кардиального рака в пищевод нередкопроисходит сужение его просвета.
При пилорическом раке возможен стеноз привратника срезким расширением желудка и характернымиклиническими проявлениями вплоть до желудочной тетании.
Прорастание рака в диафрагму нередко сопровождает обсеменение плевры,геморрагический или фибринозногеморрагическийплеврит.
Прорастание опухоли в левый купол диафрагмы приводит кэмпиеме плевры.
Частое осложнение рака желудка - истощение (кахексия),генез которого сложен, обусловлен интоксикацией,пептическими нарушениями и алиментарнойнедостаточностью.
6) .Аппендицит: классификация, осложнения.
Аппендицит - воспаление червеобразного отростка слепойкишки.
Причины: этиология аппендицита до сих пор вызывает споры. Полагают, что аппендицит является энтерогенной аутоинфекцией. Патогенной становится вегетирующая в кишечнике флора, наибольшее значение имеют кишечнаяпалочка, энтерококк.
Острый аппендицит.
Морфологические формы острого аппендицита:
●простой, поверхностный.
●деструктивный: флегмонозный, апостематозный,флегмонозноязвенный, гангренозный.
Осложнения: осложнения связаны с деструкцией отростка и распространением гноя. Перфорация стенки прифлегмонозно-язвенном аппендиците ведет к ограниченномуи разлитому перитониту, который возникает и присамоампутации гангренозно измененного аппендикса.Закрытие проксимального отдела отростка при флегмонозном аппендиците и растягивание дистальногоотдела приводят к эмпиеме отростка. Распространениегнойного процесса на окружающие отросток ткани ислепую кишку (периаппендицит, перитифлит)сопровождается образованием осумкованных гнойников, переходом воспаления назабрюшинную клетчатку.
Хронический аппендицит развивается после перенесенногоострого аппендицита и характеризуется склерозом иатрофией, на фоне которых появляются воспалительно-деструктивные изменения. Обычно воспаление идеструкция сменяются разрастанием грануляционной ткани в стенке и просвете отростка. Грануляционная тканьсозревает, превращается врубец. Возникают склероз иатрофия всех слоев стенки, облитерация просвета отростка, между ним и окружающими тканями появляются спайки.Эти изменения сочетаются с гранулирующими и острыми язвами, гистиолимфоцитарной и лейкоцитарнойинфильтрацией стенки отростка.
Иногда при рубцовой облитерации проксимального отделаотростка в его просвете скапливается серозная жидкость, иотросток превращается в кисту.
О ложном аппендиците говорят в тех случаях, когдаклинические признаки приступа аппендицита обусловленыдискинетическими расстройствами.
В случаях гиперкинеза отростка мышечный слой его сокращен, фолликулы увеличены, просвет резко сужен. При атонии просвет резко расширен, заполнен каловыми массами, стенка отростка истончена, слизистая
оболочкаатрофична.
7)Неспецифический язвенный колит (синонимы: идиопатический язвенный колит, язвенный проктоколит) -
хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит воспаление толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиями и исходом в склеротическую деформацию стенки.
Эпидемиология
Это довольно распространенное заболевание, часто встречающееся у молодых женщин.
Этиология и патогенез. В возникновении этого заболевания безусловно значение местной аллергии, которая вызвана, видимо, микрофлорой кишечника. В пользу аллергической природы колита свидетельствует сочетание его с крапивницей, экземой, бронхиальной астмой, ревматическими болезнями, зобом Хасимото. В патогенезе заболевания большое значение придают аутоиммунизацни. Это подтверждается обнаружением при язвенном колите аутоантител, фиксирующихся в эпителии слизистой оболочки кишки, характером клеточного инфильтрата слизистой оболочки, который отражает реакцию гиперчувствительности замедленного типа.
Патологическая анатомия. Cтенка толстой кишки отечна, гиперемирована, с множественными эрозиями и поверхностными язвами, которые сливаются и образуют обширные участки изъязвления. Сохранившиеся в этих участках островки слизистой оболочки напоминают полипы. Язвы могут проникать в подслизистый и мышечный слои, где отмечаются фибриноидный некроз коллагеновых волокон, очаги миомаляции и кариорексиса, обширные