Патан - диф.зачёт (5 файлов в одном)
.pdfпервичного аффекта при половом заражении — половые органы (головка полового члена, малые и большие половые губы), при внеполовом — слизистая оболочка полости рта, пальцы рук (у акушеров, патологоанатомов). Очень быстро в процесс вовлекаются отводящие лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы, которые увеличиваются, становятся плотными и в сочетании с первичным аффектом образуют первичный сифилитический комплекс. В твердом шанкре воспалительный инфильтрат по краям язвы и в области дна состоит из лимфоидных и плазматических клеток с примесью небольшого количества нейтрофилов и эпителиоидных клеток. Между клетками обнаруживают большое количество трепонем. Инфильтрат расположен главным образом вокруг мелких сосудов, в которых наблюдают пролиферацию эндотелия вплоть до полного закрытия просвета сосуда. Среди клеток появляются прослойки зрелой соединительной ткани, происходит рубцевание, и через 2–3 мес на месте первичного аффекта образуется небольшой, лишенный пигмента рубчик. В регионарных лимфатических узлах находят гиперплазию фолликулов, десквамацию и пролиферацию эндотелия синусов и сосудов, происходит склероз лимфатического узла.
Осложнения: балангит, фимоз, парафимоз, гангрена полового члена
Вторичный период сифилиса (период гиперергии и генерализации) наступает приблизительно через 6–10 нед после заражения и характеризуется появлением сифилидов — множественных воспалительных очагов на коже и слизистых оболочках. В зависимости от интенсивности воспаления и преобладания экссудативных или некробиотических процессов различают несколько разновидностей сифилидов: розеолы, папулы и пустулы. Общие признаки для всех сифилидов — очаговый отек кожи и слизистых оболочек, разрыхление эпителиального покрова, гиперемия сосудов, воспалительная инфильтрация вокруг них, некроз стенок. Сифилиды богаты трепонемами, которые при изъязвлении папул или пустул попадают во внешнюю среду, поэтому вторичный период очень заразен. В увеличенных лимфатических узлах определяют отек, гиперплазию, очаги некроза, скопления трепонем. После заживления сифилидов (через 3–6 нед от начала высыпаний) остаются небольшие, иногда исчезающие беспигментные рубчики.
Осложнения: облысение, острый сифилитический гепатит, жировое поражение печени, сифилитический гастрит, поражение костей и суставов.
Третичный период наступает через 3–6 лет после заражения, проявляется хроническим диффузным интерстициальным воспалением и образованием гумм. Хроническое диффузное интерстициальное воспаление отмечают в печени, легких, стенке аорты, ткани яичек. По ходу сосудов наблюдают клеточные инфильтраты, состоящие главным образом из лимфоидных и плазматических клеток, наблюдают продуктивный эндартериит и лимфангиит. В дальнейшем в пораженных органах развивается сифилитический цирроз, особенно ярко выраженный в печени, которая становится дольчатой, бугристой.
Гумма — очаг сифилитического продуктивно-некротического воспаления, сифилитическая гранулема (см. рис. 5-13). Гуммы могут быть одиночными
(солитарными) и множественными. Чаще всего они встречаются в печени, коже, мягких тканях. С течением времени некротические массы гуммы рубцуются, иногда обызвествляются.
Осложнения: поражение сердца и сосудов (сердечная клапанная недостаточность, аневризма аорты), деформация носа, поражение печени (гуммозный гепатит), поражение почек (амилоидный нефроз, ХПН), гуммозное поражение ЖКТ
Врожденный сифилис развивается при внутриутробном заражении плодачерез плаценту от больной матери. Его разделяют на 3 формы:
–сифилис недоношенных мертворожденных плодов;
–ранний врожденный сифилис новорожденных и грудных детей;
–поздний врожденный сифилис детей дошкольного и школьного возраста, а также взрослых.
При сифилисе недоношенных мертворожденных плодов смерть плода обычно наступает между 6 и 7 месяцем внутриутробной жизни. Это приводит к преждевременным родам мацерированным плодом. Причина смерти — токсическое действие трепонемы.
Ранний врожденный сифилис проявляется чаще всего на протяжении первых двух месяцев жизни: поражаются почки, легкие, печень, кости, ЦНС. На коже появляются сифилиды папулезного и пустулезного характера. В легких развивается интерстициальная сифилитическая пневмония, ведущая к уплотнению ткани легкого и склерозу. На разрезе легкие принимают белесоватый вид, что дало повод Р. Вирхову назвать этот процесс белойпневмонией. Поражение печени имеет характер интерстициального гепатита с гибелью гепатоцитов, межуточной круглоклеточной инфильтрацией, образованием милиарных гумм и склерозом. На разрезе онаприобретает коричневатый цвет — «кремневая печень». В костях нарушеныпредварительное обызвествление эпифизарного хряща и образование костной ткани. Это сочетается с воспалением в прилежащих к эпифизу отделахкости и сифилитическим эндопериваскулитом. Этот процесс — сифилитический остеохондрит, который развивается на границе диафиза и нижнего эпифиза бедра, в ребрах и грудине. Границы кости и хряща имеют видзазубренной линии. В ЦНС возникают сосудистые воспалительные изменения, поражение вещества мозга и мозговых оболочек — сифилитическийэнцефалит и менингит. При раннем врожденном сифилисе к измененияморганов присоединяется высыпание мелких очагов, состоящих из некротизированной ткани органа и распадающихся лейкоцитов. Эти очаги — милиарные гуммы — содержат много трепонем.
Поздний врожденный сифилис характеризуется деформацией зубов, в основе которой лежат гипоплазия эмали и образование полулунной выемки на обоих верхних центральных резцах или же на одном из них с последующим искривлением. Зубы становятся бочкообразными: на уровне шейки зуб шире, чем на свободном крае; они уменьшены — зубы Гетчинсона.
Паренхиматозный кератит и глухота, которые развиваются в сочетании с измененными зубами, составляют триаду Гетчинсона, характерную для позднего врожденного сифилиса. Изменения в органах подобны проявлениям приобретенного сифилиса третичного периода. Отличия касаются вилочковой железы, в которой встречаются полости, наполненные серозной жидкостью с примесью нейтрофилов и лимфоцитов.
Причины смерти: разрыв аневризмы аорты, пневмосклероз и бронхоэктазия, цирроз печени, сердечная недостаточность.
199. Сепсис: определение понятия, отличие сепсиса от других инфекционных заболеваний. Местные и общие изменения в организме при сепсисе.
Сепсис – инфекционное заболевание, характеризующееся гематогенной генерализацией гноеродной инфекции с поражением, в первую очередь, сердечно-сосудистой системы, с развитием в финале заболевания полиорганной недостаточности.
Отличие сепсиса от других инфекционных заболеваний:
1.Этиологическиесепсис могут вызывать различные микроорганизмы (кроме вирусов).
2.Эпидемиологическиесепсис не заразен.
3.Клинические особенности: трафаретность течения, отсутствие цикличности, разные сроки течения и т.д.
4.Иммунологическая особенностьиммунитет не вырабатывается.
5. Патологоанатомические особенности: изменения не имеют специфических черт.
Местные и общие изменения в организме при сепсисе:
Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекции (входных воротах) или в отдалении от него. Образуется септический очаг — фокус гнойного воспаления, иногда септический очаг отсутствует. Из септического очага инфекция быстро распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам. Распространение инфекции по лимфатической системе ведет к лимфангииту, лимфотромбозу и лимфадениту, а распространение ее по кровеносной системе (по венам) — к флебиту и тромбофлебиту. Нередко возникает гнойный тромбофлебит, что ведет к расплавлению тромбов и тромбобактериальной эмболии.
Общие изменения при сепсисе имеют характер дистрофии, воспаления и гиперплазии. Различные виды дистрофии и некробиоз развиваются в паренхиматозных органах (печени, почках, миокарде, мышцах, ЦНС), которые нередко завершаются некрозом. Воспалительные изменения представлены межуточными процессами — межуточным септическим нефритом, гепатитом, миокардитом. На клапанах сердца возникает
острый полипозно-язвенный эндокардит с расплавлением ткани и отрывом клапанов. Воспаление возникает в сосудах (васкулиты), что обусловливает множественные геморрагии. Гиперплазию при сепсисе наблюдают главным образом в кроветворной и лимфатической (иммунокомпетентной) тканях. Происходит гиперплазия костного мозга плоских костей. Желтый костный мозг трубчатых костей становится красным, в крови увеличивается количество лейкоцитов, иногда появляются молодые формы лейкоцитов — лейкемоидная реакция. Гиперплазия лимфатической ткани приводит к увеличению лимфатических узлов, селезенки, которая не только увеличена, но и дряблая, на разрезе имеет красный цвет и дает обильный соскоб пульпы — септическая селезенка. Гиперплазия в гистиоцитарно-макрофагальной системе обусловливает увеличение печени. В связи с гемолитическим действием некоторых бактериальных токсинов при сепсисе возникает гемолитическая желтуха.
200. Патологическая анатомия септицемии и септикопиемии.
Септицемия – острейшая форма сепсиса, которая длится 2-3 дня и заканчивается летальным исходом.
Септицемия часто связана со стрептококком. При вскрытии умерших больных от септицемии септический очаг, как правило, отсутствует или выражен слабо, входных ворот инфекции не обнаруживают. Кожа и склеры нередко желтушны (гемолитическая желтуха), отчетливо выражены признаки геморрагического синдрома в виде петехиальной сыпи на коже, кровоизлияний в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах. Характерна умеренная гиперплазия лимфоидной и кроветворной тканей, при этом селезенка увеличена незначительно, дает небольшой соскоб пульпы. В селезенке и лимфатических узлах находят не только пролиферацию лимфоидных и ретикулярных клеток, но и скопления зрелых и незрелых форм клеток гемопоэза. В костном мозге плоских костей и диафизах трубчатых костей отмечают усиленное кроветворение с образованием юных форм клеток гемопоэза. В паренхиматозных органах — сердце, печени, почках — развивается межуточное воспаление (см. рис. 24-36). Строма этих органов отечна и инфильтрирована нейтрофилами, лимфоцитами, гистиоцитами. Для септицемии характерны повышение сосудисто-тканевой проницаемости, фибриноидные изменения стенок сосудов, аллергические васкулиты, с чем в значительной мере связаны проявления геморрагического синдрома.
Септикопиемия — форма сепсиса, ведущие признаки которого — гнойные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия («метастазирование гноя») с образованием гнойников в органах и тканях. В отличие от септицемии гиперергия умеренна, течение заболевания относительно легкое. Главная роль в развитии септикопиемии принадлежит стафилококку и синегнойной палочке. При вскрытии больного, умершего от септикопиемии, как правило, находят септический очаг, обычно расположенный в воротах инфекции, с гнойным лимфангиитом и лимфаденитом. Причем лимфатический узел нередко в состоянии гнойного
расплавления. В области септического очага обнаруживают гнойный тромбофлебит — источник тромбобактериальной эмболии, часто в венах большого круга кровообращения. Вследствие этого первые метастатические гнойники появляются в легких. При легочном тромбофлебите гнойники появляются в органах системы большого круга кровообращения — печени (абсцессы печени), почках (гнойный нефрит), подкожной клетчатке, костном мозге (гнойный остеомиелит), синовиальных оболочках (гнойный артрит), клапанах сердца (острый септический полипозноязвенный эндокардит). Гиперплазия лимфатической (иммунокомпетентной) и кроветворной тканей. Лимфатические узлы увеличены умеренно, однако селезенка типично септическая, значительно увеличена, наблюдается миелоидная метаплазия в селезёнке и лимфатических узлах. Межуточное воспаление в паренхиматозных органах умеренно или отсутствует.
201. Острый инфекционный эндокардит: патоморфологическая характеристика, осложнения, причины смерти больных.
Острый инфекционный эндокардит (продолжительность около 2 недель).
Основные изменения касаются клапанов сердца. Преобладает изолированный клапанный эндокардит. На склерозированных и несклерозированных клапанах возникает полипозно-язвенный эндокардит (рис. 12-1). При этом обычно на склерозированных клапанах появляются обширные тромботические наложения в виде полипов, которые легко крошатся и рано пропитываются известью, что характерно для этого заболевания. После удаления этих наложений обнаруживают язвенные дефекты в склерозированных и деформированных створках клапанов, иногда поверхностные, иногда с нарушением целостности клапана, образованием острых аневризм створок или массивным их разрушением. Тромботические наложения расположены и на пристеночном эндокарде, а при поражении аортальных клапанов они распространяются на интиму аорты.
При микроскопическом исследовании удается установить, что процесс начинается с образования очагов некроза клапана, вокруг которых наблюдают инфильтрацию из лимфоидных клеток, гистиоцитов, многоядерных макрофагов; нейтрофилы отсутствуют или их очень мало. Среди клеток инфильтрата встречаются колонии бактерий. В участках некроза появляются массивные тромботические наложения, которые организуются. Разрастающаяся грануляционная ткань при созревании деформирует створки, что ведет к формированию порока сердца. Если эндокардит развился на порочных клапанах, то склероз их усиливается. В миокарде возникает гипертрофия мышечных волокон, выраженность которой в стенках той или иной полости сердца зависит от характера порока. В сосудах миокарда обнаруживают плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз стенок, эндо- и периваскулиты.
Осложнения: Формирование порока сердца, а именно стеноза поражённого клапана, однако, так как присутствует гнойное расплавление, возможен отрыв створки клапана,
с переходом в недостаточнойть клапана. Также, возможны тромбоэмболии и тканевые эмболии, в результате которых происходит образование абсцессов в других органах. Недостаточность кровообращения, нарушения сердечного ритма и проводимости.
Причины смерти: сердечная недостаточность, тромбоэмболия сосудов головного мозга, тромбоэмболия сосудов лёгких.
202. Затяжной инфекционный эндокардит: патологическая анатомия и патогенез, осложнения.
При затяжном инфекционном эндокардите клапан представляет собой первичный септический очаг (возбудитель чаще зеленящий стрептококк). Поражаются чаще аортальный и митральный клапан.
Местные изменения:
В септическом очаге видны колонии микроорганизмов и очаги некроза с быстрым изъязвлением. Вокруг них возникает лимфогистиоцитарная и макрофагальная инфильтрация, но нейтрофильные лейкоциты отсутствуют, что является отличием затяжного эндокардита от острого. На язвенных дефектах клапанов образуются массивные тромботические наложения в виде полипов, которые легко крошатся, нередко обызвествляются и быстро организуются. Это усугубляет существующие изменения клапанов или вызывает образование пороков сердца при первичном септическом эндокардите. Прогрессирующие язвенные дефекты створок клапанов приводят к образованию их аневризм или перфорации створки. Иногда происходит отрыв створки клапана с развитием острой сердечной недостаточности.
Общие изменения:
Сосудистая система. Характерны распространенные альтеративно-экссудативные изменения, в основном, микроциркуляторного русла с появлением очагов фибриноидного некроза в стенках сосудов. Это нередко приводит к образованию микроаневризм. Их разрыв, например, в головном мозге, вызывает смертельное кровоизлияние, а тромбоз сосудов мозга появление очагов размягчения ткани ЦНС. Васкулиты - основа геморрагического синдрома и множественных петехиальных кровоизлияний в коже и подкожной клетчатке, нередко с последующим развитием очагов некроза в слизистых и серозных оболочках, конъюнктиве глаз.
Почки. Возникает иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит, нередко сочетающийся с инфарктами почек и рубцами после них.
Селезенка резко увеличена, капсула ее напряжена, при разрезе пульпа малинового цвета, дает обильный соскоб (септическая селезенка), часто обнаруживают инфаркты селезенки и рубцы после них.
В паренхиматозных органах жировая и белковая дистрофия.
Опорно-двигательная система. Циркулирующие иммунные комплексы нередко оседают на синовиальных оболочках, способствуя развитию артритов.
Патогенез:
Осложнения:
Тромбоэмболические осложнения находят очень часто, так как источник тромбоэмболии — тромбоэндокардит в подавляющем большинстве случаев расположен в левой половине сердца. Тромбоэмболия нередко принимает распространенный характер и доминирует в клинической картине болезни — тромбоэмболический синдром. На почве эмболии возникают инфаркты в легких, селезенке, почках, сетчатке глаза, некрозы кожи, гангрена конечностей, кишок, очаги размягчения в мозге.
Экзаменационные вопросы по патологической анатомии для педиатрического факультета
1.Объекты, методы и задачи исследования патологической анатомии.
2.Повреждение; разновидности тканевых альтеративных изменений и их характеристика.
3.Дистрофия, определение, сущность, классификация, этиология, патоморфогенез.
4.Паренхиматозные дистрофии; характеристика, классификация.
5.Паренхиматозные диспротеинозы; классификация и их характеристика.
6.Паренхиматозные липидозы и их характеристика.
7.Паренхиматозные углеводные дистрофии и их характеристика.
8.Стромально-сосудистые дистрофии; классификация и их характеристика.
9.Мезенхимальные диспротеинозы: характеристика фибриноидного набухания и гиалиноза.
10.Стромально-сосудистые липидозы и их характеристика
11.Стромально-сосудистые углеводные дистрофии.
12.Смешанные дистрофии; характеристика и классификация; хромопротеиды, классификация.
13.Гемоглобиногенные пигменты, классификация и их характеристика.
14.Гемосидероз: общий и местный, первичный и вторичный.
15.Нарушение обмена билирубина; механизм развития разных видов желтух.
16.Нарушение обмена протеиногенных пигментов.
17.Нарушение обмена липидогенных пигментов.
18.Нарушение обмена нуклеопротеидов.
19.Нарушение обмена минерального обмена; виды известковых дистрофий.
20.Некроз; макроскопические и микроскопические признаки.
21.Этиологическая, патогенетическая и клинико-морфологическая классификации некроза.
22.Инфаркт: причины и морфологическая характеристика различных видов.
23.Смерть; признаки клинической и биологической смерти.
24.Нарушение кровообращения: артериальная гиперемия, причины, виды, морфология.
25.Венозная гиперемия общая и местная; этиология, патогенез.
26.Изменения в лѐгких при венозном застое.
27.Морфогенез печени, почек при хроническом венозном застое.
28.Ишемия: характеристика, классификация, морфологические изменения.
29.Кровотечение: виды по механизму развития и по источнику; виды кровоизлияний.
30.Стаз. Этиология, патогенез.
31.Тромбоз. Причины, механизм формирования тромба.
32.Виды тромбов по морфологии и по отношению к сосудистой стенке. Исходы тромба.
33.Эмболия. Причины, виды по происхождению.
34.Виды эмболии по циркуляции.
35.Воспаление. Этиология и патогенез; медиаторы воспаления.
36.Морфология воспаления: альтерация, экссудация, пролиферация.
37.Классификация воспаления. Виды экссудативного воспаления.
38.Продуктивное воспаление, его виды, морфологическая характеристика.
39.Специфическое воспаление: этиология, морфология.
40.Иммунопатологические процессы.
41.Изменения тимуса и лимфоузлов при нарушениях иммуногенеза.
42.Механизмы развития и морфологическая характеристика реакций гиперчувствительности.
43.Сущность аутоиммунизации и аутоиммунных процессов.
44.Иммунодефицитные синдромы.
45.Компенсаторно-приспособительные процессы, сущность, биологическое и медицинское значение, стадии развития компенсаторных процессов.
46.Атрофия, характеристика физиологической и патологической атрофии, виды по патогенезу.
47.Гипертрофия, виды по патогенезу.
48.Регенерация; характеристика физиологической, репаративной и патологической регенерации.
49.Регенерация соединительной ткани.
50.Регенерация костной ткани.
1
51.Регенерация сосудов.
52.Регенерация нервной системы.
53.Сущность понятия - метаплазия и дисплазия.
54.Определение сущности опухолевого процесса.
55.Этиология опухолей.
56.Патогенез опухолей: молекулярно-генетические основы канцерогенеза.
57.Основные свойства опухолей.
58.Морфология доброкачественных и злокачественных опухолей.
59.Характер роста доброкачественных и злокачественных опухолей.
60.Классификация опухолей по макроскопическим и микроскопическим критериям.
61.Опухоли из эпителия: по гистогенезу и по уровню дифференцировки (зрелости).
62.Опухоли из мезенхимальных тканей: доброкачественные и злокачественные.
63.Опухоли меланинпродуцирующей ткани: доброкачественные и злокачественные.
64.Опухоли нервной системы и оболочек мозга.
65.Гемобластозы. Гисто-цитогенетическаяклассификация. Миелидные лейкозы. Морфологическая характеристика острых и хронических миелолейкозов.
66.Новообразования лимфоидной ткани. Лимфоидные лейкозы. Неходжкинская лимфома. Лимфома Ходжкина, морфологическая стадия развития.
67.Грибовидный лейкоз.
68.Болезни сердечно-сосудистой системы. Эндокардит. Этиология, патогенез.
Миокардиты: этиология, патогенез, морфогенез.
69.Пороки сердца: врождѐнные, приобретенные.
70.Атеросклероз. Этиология и патогенез.
71.Стадии атеросклероза.
72.Патологическая анатомия и клинико-анатомические атеросклероза. формы
73.Артериальная гипертония. Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез.
74.Патологическая анатомия, стадии развития доброкачественной гипертонической болезни.
75.Ишемическая болезнь сердца. Формы ИБС, факторы риска, этиология, патогенез, морфогенез.
76.Инфаркт миокарда, классификация в зависимости от времени возникновения, локализации, по распространѐнности.
77.Болезни органов дыхания.
78.Системные болезни соединительной ткани. Этиология. Патогенез.
79.Ревматизм: этиология, патогенез, патологическая анатомия.
80.Пневмонии, классификация. Крупозная пневмония: этиология, патогенез, морфологические стадии.
81.Бронхопневмония: этиология, патогенез, патологическая анатомия.
82.Хронические обструктивные неспецефические заболевания лѐгких: Хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь.
83.Эмфизема лѐгких, бронхиальная астма, пневмокониозы.
84.Рак лѐгкого, морфологическая характеристика.
85.Болезни органов пищеварения. Гастриты, классификация, морфология.
86.Язвенная болезнь желудка; этиология, патогенез, морфология, осложнения.
87.Опухоли желудка. Клинико-анатомическая классификация рака желудка. Гистологические типы рака желудка.
88.Болезни кишечника.: энтериты, колиты, рак толстой кишки.
89.Аппендициты. Этиология, патогенез, патологическая анатомия.
90.Болезни печени: гепатозы.
91.Гепатиты.
92.Цирроз печени.
93.Болезни почек: Классификация болезней почек, значение биопсии почек.
94.Гломерулонефрит: этиология, патогенез, классификация.
95.Патологическая анатомия острого и хронического нефрита.
96.Нефротический синдром. Этиология, патогенез, патологическая анатомия.
97.Амилоидоз почек. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, стадии морфогенеза.
98.Острая почечная недостаточность, морфологическая характеристика.
2
99.Пиелонефрит. Этиология, патогенез, патологическая анатомия.
100.Тубулопатии. Этиология, патогенез, патологическая анатомия.
101.Нефросклероз. Этиология, патогенез, патологическая анатомия.
102.Болезни половых органов: железистая гиперплазия эндометрия, эндометрит.
103.Дисгормональная гипертрофическая простатопатия, простатит.
104.Доброкачественная дисплазия молочной железы, рак молочной железы.
105.Болезни желѐз эндокринной системы: зоб, Базедова болезнь.
106.Сахарный диабет. Классификация. Патологическая анатомия.
107.Инфекционные болезни: ОРВИ, грипп. Патологическая анатомия.
108.СПИД. Этиология, патогенез, патологическая анатомия.
109.Кишечные бактериальные инфекции: брюшной тиф. Этиология, патогенез, патологическая анатомия.
110.Дизентерия. Этиология, патогенез, патологическая анатомия.
111.Холера. Этиология, патогенез, патологическая анатомия.
112.Детские инфекции: корь. Этиология, патогенез, патологическая анатомия.
113.Дифтерия, менингококковая инфекция, токсоплазмоз.
114.Скарлатина. Этиология, патогенез, патологическая анатомия.
115.Туберкулѐз. Этиология, патогенез, патологическая анатомия.
116.Морфогенез первичного туберкулѐза.
117.Гематогенный туберкулѐз. Классификация и их характеристика.
118.Вторичный туберкулѐз. Патогенез, патологическая анатомия.
119.Сепсис. Этиология, патогенез, патологическая анатомия.
120.Эхинококкоз. Этиология, патогенез, патологическая анатомия.
121.Дистрофии, связанные с нарушением обмена аминокислот: цистиноз, тирозиноз, фенилпировиноградная олигофрения.
122.Патогенез желтухи новорожденных.
123.Наследственные липидозы.
124.Наследственные гликогенозы.
125.Наследственный мукополисахаридоз.
126.Нарушения минерального обмена. Рахит.
127.Наследственные иммунодефицитные синдромы.
128.Основные особенности опухолевого роста у детей.
129.Понятие о периодизации пренатальной патологии и их характеристика.
130.Характеристика патологии климатогенеза; этиология, патогенез, патоморфология.
131.Гаметопатии. Разновидности и сущность хромосомных болезней.
132.Бластопатии: этиология, патогенез.
133.Эмбриопатии: сущность, классификация, этиология, патогенез, патологическая анатомия.
134.Врожденные пороки центральной нервной системы.
135.Врожденные пороки сердца.
136.Врожденные пороки органов пищеварения.
137.Врожденные пороки почек, мочевыводящих путей и половых органов.
138.Врожденные пороки костно-суставной и мышечной ткани.
139.Характерные особенности фетопатии. Инфекционные фетопатии: этиология, патогенез.
140.Фетальный муковисцидоз: этиология, патогенез, патологическая анатомия.
141.Диабетическая фетопатия.
142.Пороки развития плаценты.
143.Перинатальная патология: название периодов, недоношенность, переношенность.
144.Антенатальная, интранатальная и постнатальная асфиксия. Этиология, патогенез.
145.Пневмонии новорожденных.
146.Родовая травма плода. Этиология, патологическая анатомия.
147.Перинатальные нарушения мозгового кровообращения.
148.Геморрагическая болезнь новорожденных.
149.Гемолитическая болезнь новорожденных. Этиология, патогенез, патологическая анатомия.
3