Патан - диф.зачёт (5 файлов в одном)

163. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки: определение, этиология, патогенез, локализация, макро- и микроскопическая характеристика язвенного дефекта, осложнения.

Язвенная болезнь - хроническое циклическое заболевание, основным клиническим и морфологическим проявлением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

Этиология

-Психоэмоциональное перенапряжение, стресс -Нарушения режима и характера питания -Курение -Алкоголь

-Нестероидные противовоспалительные препараты -Генетические факторы

-Инфекционный фактор (Helicobacter pylori).

Патогенез:

Факторы:

-Общие: нарушения нервной и гуморальной регуляции работы желудка и 12-перстной кишки -Местные:

Нарушения кислотно-пептического фактора. Повреждение слизистого барьера. Нарушения моторики.

Морфогенез: острая эрозия à острая язва à хроническая язва.

Локализация язв:

Малая кривизна желудка

Антральный отдел

Пилорический отдел.

Луковица двенадцатиперстной кишки.

Макроскоп. характеристика:

Язва имеет овальную или округлую форму диаметром от нескольких миллиметров до 5–6 см. Она проникает в стенку желудка на различную глубину, доходя иногда до серозного слоя. Дно язвы гладкое, иногда шероховатое, края валикообразно приподняты, плотные. Край язвы, обращенный к пищеводу, подрыт, и слизистая оболочка нависает над дефектом. Край, обращенный к привратнику, пологий, иногда имеет вид террасы, ступени которой образованы слоями стенки — слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями. Такой вид краев обусловлен смещением слоев стенки желудка при его перистальтике. На поперечном разрезе хроническая язва имеет форму усеченной пирамиды, узкий конец которой обращен в сторону пищевода. Серозная оболочка в области язвы утолщена, нередко спаяна с прилежащими органами.

Микроскоп. характеристика:

Микроскопическая картина хронической язвы желудка в различные периоды течения болезни различна. В период ремиссии в краях язвы обнаруживают рубцовую ткань. Слизистая оболочка по краям утолщена, гиперплазирована. В области дна видны разрушенный мышечный слой и замещающая его рубцовая ткань, причем дно язвы может быть покрыто тонким слоем эпителия. Здесь же, в рубцовой ткани, много сосудов (артерий, вен) с утолщенными стенками. Просветы многих сосудов сужены или облитерированы за счет пролиферации клеток интимы (эндоваскулит) или разрастания соединительной ткани. В период обострения язвенной болезни в области дна и краев язвы выявляют широкую зону фибриноидного некроза, на поверхности которого расположен фибринозно-гнойный или гнойный экссудат. Зону некроза отграничивает грануляционная ткань с большим количеством тонкостенных сосудов и клеток, среди которых много эозинофилов. Глубже, вслед за грануляционной тканью, расположена грубоволокнистая рубцовая ткань.

Осложнения:

1. Язвенно-деструктивные: -кровотечение, -перфорация, -пенетрация.

2. Воспалительные: гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит.

3.Язвенно-рубцовые: сужение входного и выходного отделов желудка, деформация луковицы ДПК.

4.Малигнизация.

5.Комбинированные осложнения.

164. Рак желудка: локализация, классификация. Особенности метастазирования, осложнения и причины смерти больных при раке желудка.

Локализация:

Пилорический

малой кривизны

кардиальный

большой кривизны

фундальный

тотальный

Классификация:

По характеру роста:

1.Рак с преимущественно экзофитным ростом: бляшковидный, полипозный, фунгозный, первично-язвенный, блюдцеобразный (рак-язва), рак из хронической язвы (язва-рак)

2.Рак с преимущественно эндофитным ростом: инфильтративно-язвенный, диффузный.

3.Рак с экзо-эндофитным, смешанным характером роста: переходные формы Surinn Гистологические формы:

аденокарцинома (тубулярная, папиллярная,муцинозная),

недифференцированный (солидный, скиррозный, перстневидноклеточный),

плоскоклеточный,

железисто-плоскоклеточный,

неклассифицируемый.

Особенности метастазирования:

Лимфогенный путь метастазирования:

в лимфоузлы большой и малой кривизны желудка,

ретроградные метастазы (вирxовские, Шницлеровские, крукенбергский рак яичников).

Имплантационный путькарциноматоз брюшины.

Гематогенный путь метастазирования: печень, легкие, поджелудочная железа, почки, надпочечники, кости.

Причины смерти: Анемия, перитонит, сепсис, смерть от осложнений, вызванных метастазами (например, при метастазировании в головной мозг происходит повышение внутричерепного давления, смещение мозжечка в большое затылочное отверстие, сдавление продолговатого мозга à смерть).

165. Острый аппендицит: определение, этиология, макро- и микроскопические признаки, осложнения, исходы.

Аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки с характерной клинической картиной.

Этиология: Аппендицит является энтерогенной аутоинфекцией Патогенной становится вегетирующая в кишечнике флора, наибольшее значение имеют кишечная палочка, энтерококк.

Макро- и микроскопическая картина:

Выделяют 4 морфологические формы острого аппендицита.

Простой аппендицит, который характеризуется полнокровием сосудов, стазом эритроцитов в капиллярах и венулах, отеком стенки отростка и диапедезными кровоизлияниями.

Поверхностный аппендицит является результатом прогрессирования простого. Отросток выглядит набухшим, серозная оболочка тусклой, гиперемированной, зернистого вида. В слизистой оболочке, начиная с дистального отдела, появляются локусы гнойного воспаления, иногда с поверхностными очагами некроза.

Флегмонозный аппендицит. Отросток значительно увеличен, его серозная оболочка тусклая, покрыта налетом фибрина, имеются точечные кровоизлияния, стенка утолщена, диффузно пропитана гноем. Иногда в толще стенки видны мелкие абсцессы. При изъязвлении слизистой оболочки говорят о флегмонозно-язвенном аппендиците. Микроскопически отмечается диффузная инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами всех слоев стенки аппендикса, полнокровие сосудов, кровоизлияния.

Гангренозный аппендицит является прогрессированием флегмонозного при присоединении гнилостной микрофлоры и переходе воспаления на брыжейку (мезентериолит) и ее сосуды, прежде всего артерии. При этом возникает тромбоз аппендикулярной артерии. Макроскопически отросток увеличен в размерах еще больше, чем при флегмонозном воспалении, серозная оболочка eгo тусклая, с багровыми и синюшными пятнами, покрыта зеленоватыми наложениями фибрина с большим количеством нейтрофильных лейкоцитов. Просвет отростка заполнен гноем или распадающимися грязно-серыми некротическими массами. Микроскопически определяется диффузная инфильтрация стенки нейтрофилами, обширные кровоизлияния, тотальный некроз слизистой оболочки. В некротическом детрите – колонии микроорганизмов.

Осложнения: При остром аппендиците осложнения связаны с деструкцией отростка и распространением гноя. Перфорация стенки при флегмонозно-язвенном аппендиците ведет к ограниченному и разлитому перитониту, который возникает и при самоампутации гангренозно измененного аппендикса. Закрытие проксимального отдела отростка при флегмонозном аппендиците и растягивание дистального отдела приводят к эмпиеме отростка. Распространение гнойного процесса на окружающие отросток ткани и слепую кишку (периаппендицит, перитифлит) сопровождается образованием осумкованных гнойников, переходом воспаления на забрюшинную клетчатку. Опасен гнойный тромбофлебит брыжейки с распространением его на ветви воротной вены и развитием пилефлебита. В таких случаях возможны тромбобактериальная эмболия разветвлений воротной вены в печени, образование в ней пилефлебитических абсцессов.

Исходы: Выполнение аппендэктомии с последующим выздоровлением, появление осложнений, смерть, связанная с осложнениями (сепсис, перитонит, тромбобактериальная эмболия).

166. Предрак и рак толстой кишки: предрасполагающие факторы, патологическая анатомия. Формы роста, особенности метастазирования рака толстой кишки, осложнения, исходы, клиническое значение.

Предраковыми заболеваниями толстой кишки являются: полипы (особенно аденоматозные), диффузный полипоз, язвенный колит, болезнь Крона, ранее перенесённые опухоли толстой кишки, молочной железы, половых органов.

Предрасполагающие факторы: питание, доброкачественные опухоли, хронические заболевания толстой кишки, злокачественные опухоли в анамнезе. (Преобладание белковых и жирных продуктов питания, низкое содержание клетчатки способствует формированию полициклических углеводородов, развитию микрофлоры, образованию вторичных желчных кислот. Это увеличивает время контакта канцерогенов с эпителием кишки. Преобладание в диете пиши с большим содержанием клетчатки способствует своевременному опорожнению кишечника, снижает концентрацию в нем канцерогенных агентов, препятствует развитию бактерий и накоплению токсических метаболических продуктов, участвующих в механизме злокачественной трансформации клеток).

Патологическая анатомия:

Кишка в месте появления опухоли расширена, складки сглажены, слизистая истончена, ниже опухоли атрофия. Сама опухоль возвышается над слизистой, поверхность её бугристая, дряблая, не имеет границ, что говорит о злокачественности опухоли.

Формы роста:

экзофитные опухоли, растущие в просвет кишки — бляшковидный, полипозный и крупнобугристый;

эндофитные опухоли, часто изъязвляющиеся язвенный и диффузноинфильтративный рак, обычно суживающий просвет кишки;

сочетание экзо- и эндофитного роста (переходные) и изъязвления, наиболее часто - блюдцеобразный рак.

Метастазирует рак толстой кишки преимущественно в регионарные лимфоузлы, также часто – в печень.

Осложнения:

1.Кишечное кровотечение.

2.Прорастание в соседние органы.

3.Кишечная непроходимость.

4.Раковая кахексия.

Исходы:

Хирургическое лечение в сочетании с химиотерапией, смерть от осложнений, связанных с метастазами и самой опухолью (Например, смерть от отравления токсинами нервных центров и сердца при кишечной непроходимости, вызванной опухолью; анемия; кахексия).

Клиника:

Симптомы кишечного дискомфорта, боли, признаки нарушения проходимости, появление крови в кале, анемия, признаки интоксикации, обнаружение опухоли возможно при пальпаторном исследовании кишечника.

167. Массивный некроз печени: причины, макро- и мкроскопическая характеристика, осложнения, исходы.

Массивный некроз печени — острое, реже хроническое заболевание, характеризующееся прогрессирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью.

Причины: Массивный некроз печени возникает часто при интоксикациях:

–экзогенных — отравлении недоброкачественными пищевыми продуктами, грибами, гелиотропом, фосфором, мышьяком и др.;

–эндогенных — токсикозе беременности, тиреотоксикозе.

Он развивается при вирусном гепатите как выражение его злокачественной (молниеносной) формы. В патогенезе основное значение придают гепатотоксическому действию яда (вируса). Определенную роль играют аллергические и аутоаллергические факторы.

Макро- и микроскопическая характеристика:

Изменения печени различны в разные периоды болезни, занимающей обычно около 3 нед.:

В первые дни печень несколько увеличена, плотновата или дряблая и приобретает ярко-желтый цвет на поверхности и на разрезе. Затем она прогрессивно уменьшается (тает на глазах), становится дряблой, а капсула — морщинистой; на разрезе ткань печени серая, глинистого вида. Микроскопически в первые дни отмечают жировую дистрофию гепатоцитов в центре долек, быстро сменяющуюся их некрозом и аутолитическим распадом с образованием жиробелкового детрита, в котором находят кристаллы лейцина и тирозина. К концу 2-й недели болезни некроз захватывает все отделы долек, лишь на их периферии остается тонкий слой гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии. Эти изменения печени характерны для стадии желтой дистрофии. На 3-й неделе болезни печень продолжает уменьшаться и становится красной. Эти изменения связаны с фагоцитозом и резорбцией жиробелкового детрита печеночных долек; в результате оголяется ретикулярная строма с резко расширенными,

переполненными кровью синусоидами; клетки сохранены лишь на периферии долек. Изменения печени на 3-й неделе болезни характерны для стадии красной дистрофии.

Осложнения:

Желтуха, гиперплазия околопортальных лимфатических узлов и селезенки (иногда она напоминает септическую), множественные кровоизлияния на коже, слизистых и серозных оболочках, в легких, некроз эпителия канальцев почек, дистрофия и некробиоз в поджелудочной железе, миокарде, ЦНС

Исходы:

Летальность близка к 100% - печеночная кома, гепаторенальная недостаточность. Возможен постнекротический цирроз печени.

168. Алкогольное поражение печени: виды, макро- и микроскопические признаки, осложнения, исходы.

Виды алкогольного поражения печени:

Жировой гепатоз (стеатоз).

Алкогольный гепатит (острый, хронический).

Алкогольный цирроз печени.

Макро и микроскопические признаки:

Для жирового гепатоза: Печень при стеатозе большая, желтая или красно-коричневая, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах определяют жир, относящийся к триглицеридам. Ожирение гепатоцитов может быть пылевидным, мелко- и крупнокапельным. Капля липидов оттесняет относительно сохранные органеллы на периферию клетки, которая становится перстневидной. При выраженной жировой инфильтрации печеночные клетки погибают, жировые капли сливаются и образуют расположенные внеклеточно жировые кисты, вокруг которых возникает клеточная реакция, разрастается соединительная ткань.

Для алкогольного гепатита: Изменения печени при остром и хроническом алкогольном гепатите различны.

Острый алкогольный гепатит. Печень плотная и бледная, с красноватыми участками и нередко с рубцовыми западениями. Микроскопическая картина: некроз гепатоцитов, инфильтрация зон некроза и портальных трактов нейтрофилами, появление большого количества алкогольного гиалина (телец Маллори) в цитоплазме гепатоцитов и экстрацеллюлярно. Алкогольный гиалин — фибриллярный белок, синтезируемый гепатоцитами под влиянием этанола, что ведет печеночные клетки к гибели.

Хронический алкогольный гепатит часто проявляется персистирующим, очень редко — активным хроническим гепатитом. При хроническом персистирующем

алкогольном гепатите находят ожирение гепатоцитов, склероз и обильную гистиолимфоцитарную инфильтрацию портальной стромы. Для активного хронического алкогольного гепатита характерны белковая (гидропическая, баллонная) дистрофия и некроз гепатоцитов по периферии долек, строение которых нарушено. Кроме того, выражена диффузная гистиолимфоцитарная инфильтрация широких и склерозированных портальных трактов, причем клетки инфильтрата проникают на периферию долек, окружая и разрушая гепатоциты (ступенчатые некрозы).

Для алкогольного цирроза: Алкогольный ЦП — мелкоузловой, монолобулярный. Болезнь характеризуется прогрессирующим фиброзом печени, при котором тонкие прослойки соединительной ткани (септы) вторгаются в ацинус как со стороны центральных вен, так и со стороны портальных трактов, дробя паренхиму на мелкие, одинаковых размеров (мономорфные) фрагменты. Эти фрагменты со всех сторон окружены соединительной тканью, в них нарушена радиальная ориентация балок, отсутствует центральная вена, отмечается узловая регенерация гепатоцитов. Их называют ложными дольками или узлами-регенератами.

Осложнения:

Стеатоз: переход в стеатогепатит, портальная гипертензия, цирроз печени, внутрипеченочный холестаз.

Гепатит: желтуха, интоксикация, печеночная энцефалопатия, печеночная недостаточность.

Цирроз: Острая и хроническая печёночная недостаточность, печеночная энцефалопатия, желтуха, почечная недостаточность, асцит и отёки, рак.

Исходы:

При стеатозе возможно восстановление печёночной ткани при исключении алкоголя и правильной терапии, однако, если время упущено, формируется цирроз печени. Смерть от печёночной и почечной недостаточности, перитонита, анемии, рака печени.

169. Гепатиты: принципы классификации, морфологические особенности в зависимости от этиологии, осложнения, исходы.

Гепатит – это заболевание печени, характеризующееся воспалительной инфильтрацией стромы, дистрофическими и некробиотическими изменениями паренхимы.

Классификация:

Первичный гепатит:

1.Вирусный

2.Алкогольный

3.Лекарственный

4.Холестатический.

Вторичный гепатит:

1.Инфекции (бр. Тиф, малярия, туберкулез, сепсис ит.д.)

2.Интоксикации (тиреотоксикоз, яды)

3.Поражения ЖКТ

Острый гепатит:

1.Экссудативный (серозный, гнойный гепатит)

2.Продуктивный

Хронический гепатит:

1.Активный (агрессивный)

2.Персистирующий

3.Холестатический

Особенности:

Острый гепатит может быть экссудативным и продуктивным. При экссудативном гепатите экссудат может иметь серозный или гнойный характер. Например, при тиреотоксикозе отмечается серозный гепатит, экссудат распространяется по строме органа. При гнойном холангите инфильтрат имеет гнойный характер и может располагаться диффузно в портальных трактах или образовывать очаги (абсцессы), что чаще наблюдается как осложнение при гнойном аппендиците, амебиазе, септикопиемии. Острый продуктивный гепатит характеризуется дистрофией и некрозом гепатоцитов разных отделов ацинуса, реакцией клеток ретикулоэндотелиальной системы печени. Также при туберкулезе, саркоидозе, ПБЦ в разных отделах паренхимы и стромы возможно образование гранулем разного клеточного состава, который определяется этиологией процесса. Внешний вид печени при остром гепатите зависит от характера воспаления.

Хронические гепатиты вызывают, как правило, различные виды гепатотропных вирусов, они имеют манифестное или бессимптомное течение, продолжающееся более 6 мес, и морфологически характеризуются диффузным дистрофическим и воспалительным поражением печени с гистиoлимфоцитарной инфильтрацией портальных полей, фиброзом междoлькoвoй и внутридoлькoвой стромы, гиперплазией купферовских клеток с сохранением дoлькoвой структуры печени. Печень при хроническом гепатите, как правило, увеличена и уплотнена. Капсула ее очагово или диффузно утолщена, белесовата. Ткань печени на разрезе имеет пестрый вид.

Осложнения:

Цирроз, рак, печёночная кома, печёночная энцефалопатия, геморрагический синдром, холицистит, холангит, массивный цирроз печени, печёночная недостаточность.

Исходы:

Исход гепатита зависит от характера и течения, от распространенности процесса, степени поражения печени и ее репаративных возможностей. В легких случаях возможно полное восстановление структуры печеночной ткани. При остром массивном повреждении печени, как и при хроническом гепатите, возможно развитие цирроза.