Патан - диф.зачёт (5 файлов в одном)
.pdfВторичный туберкулез. Это самая частая из встречающихся в практике форма туберкулеза. Вторичным туберкулезом легких заболевают взрослые люди, у которых в детстве сформировался и благополучно зажил как минимум небольшой туберкулезный первичный аффект, а часто и полный первичный комплекс. Вторичный туберкулез возникает либо вследствие повторного заражения легких (реинфицирование), либо при реактивации возбудителя в старых очагах (через 20—30 лет после первичного инфицирования), возможно не дающих клинической симптоматики.
Особенности вторичного туберкулеза: преимущественное поражение легких (синоним — легочный туберкулез) без вовлечения в процесс лимфатических узлов; поражение верхушечного, заднего апикального сегментов верхней доли и верхнего сегмента нижней доли (I, II и VI сегменты); контактное или каналикулярное распространение; смена клинико-морфологических форм, которые представляют собой фазы туберкулезного процесса в легком.
Принято различать 8 морфологических форм вторичного туберкулеза, часть которых может переходить одна в другую и, следовательно, являться стадиями одного процесса.
1. Острый очаговый туберкулез. Начальные проявления вторичного туберкулеза представлены специфическим эндобронхитом, мезобронхитом и панбронхитом внутридолькового бронха. В дальнейшем развивается ацинозная или дольковая казеозная бронхопневмония. По периферии некротических фокусов располагаются слои эпителиоидных клеток, затем лимфоцитов. Встречаются клетки Лангханса. Один или два очага возникают в верхушках, т.е. в I и II сегментах правого (реже левого) легкого в виде фокусов уплотнения диаметром менее 3 см. Иногда наблюдается двустороннее и симметричное поражение верхушек еще более мелкими очагами. При заживлении очагов (после лечения или спонтанно) возникают инкапсулированные петрификаты (оссификации не бывает).
2. Фиброзно-очаговый туберкулез развивается на основе заживающих, т.е. инкапсулированных и даже петрифицированных очагов. Такие вновь “ожившие” очаги могут дать начало новым ацинозным или лобулярным фокусам казеозной пневмонии. Поражение ограничено несколькими сегментами одного легкого. При микроскопическом исследовании можно обратить внимание на наличие фокусов казеозного некроза и гранулем, а также инкапсулированных петрификатов и очагов пневмосклероза. Сочетание процессов заживления и обострения характеризует эту форму туберкулеза.
3. Инфильтративный туберкулез представляет собой дальнейшую стадию прогрессии острой очаговой формы или обострения фиброзно-очаговой. Фокусы казеозного некроза небольшие, вокруг них на значительной площади располагается перифокальный клеточный инфильтрат и серозный экссудат, который иногда может охватывать целую долю (лобит). Специфические черты — эпителиоидные и гигантские клетки Лангханса — в инфильтрате не всегда четко выражены. Именно на этой стадии при рентгенологическом исследовании чаще всего выявляется вторичный туберкулез (округлый или облаковидный инфильтрат).
4. Туберкулема — инкапсулированный очаг творожистого некроза диаметром до 5 см, своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулеза, когда исчезает перифокальное воспаление. Располагается в I или II сегменте верхней доли, чаще справа.
5. Казеозная пневмония чаще всего является продолжением инфильтративной формы. Масштаб поражения — от ацинозного до лобарного. Характеризуется массивным казеозным некрозом с последующим его распадом и отторжением. Легкое увеличено, плотное, на разрезе желтой окраски с фибринозными наложениями на плевре. Может возникать в терминальном периоде любой формы туберкулеза у ослабленных больных.
6. Острый кавернозный туберкулез развивается в результате быстрого формирования полости в казеозных массах. Каверна диаметром 2—7 см располагается обычно в области верхушки легкого и часто сообщается с просветом сегментарного бронха, через который происходит удаление содержащих микобактерии казеозных масс вместе с мокротой при кашле. Это создает большую опасность бронхогенного обсеменения легких. Стенки каверны изнутри (внутренний слой) покрыты творожистыми массами, за которыми находятся слои эпителиоидных клеток с рассеянными клетками Лангханса.
7. Фиброзно-кавернозный туберкулез (легочная чахотка) имеет хроническое течение и является продолжением предыдущей формы. В верхушке чаще правого легкого каверна с толстой плотной стенкой, внутренняя поверхность каверны неровная, полость пересекают склерозированные сосуды и бронхи. При микроскопическом исследовании внутренний слой каверны представлен казеозными массами, в среднем слое много эпителиоидных клеток, многоядерных гигантских клеток Лангханса и лимфоцитов, наружный слой образован фиброзной капсулой. Процесс распространяется в апикокаудальном направлении. При этой форме (особенно в период обострения) характерна “этажность”
изменений: под каверной можно видеть очаговые поражения, более старые в верхних и средних, и более свежие в нижних отделах легкого. Отмечаются очаговый и диффузный склероз, петрификаты, очаги казеозной пневмонии. По бронхам с мокротой процесс переходит на второе легкое. Во втором легком также фокусы казеозной пневмонии, очаги распада с образованием каверн, пневмосклероз. Характерно постоянное или рецидивирующее бацилловыделение полирезистентных штаммов M. tuberculosis. Больные фиброзно-кавернозным туберкулезом легких представляют наибольшую угрозу для здорового населения, требуют изоляции и длительной химиотерапии. На аутопсии эта форма вторичного туберкулеза является самой частой.
8. Цирротический туберкулез — конечная форма вторичного туберкулеза, характеризуется мощным развитием рубцовой ткани. На месте зажившей каверны образуется линейный рубец, выражен очаговый и диффузный пневмосклероз. Легкое деформировано, плотное, малоподвижное, появляются межплевральные спайки, а также многочисленные бронхоэктазы. Излечение таких больных практически невозможно.
При вторичном туберкулезе, вследствие распространения инфекции каналикулярно или контактно, поражаются бронхи, трахея, гортань, ротовая полость, кишечник.
Гематогенное распространение инфекции при вторичном туберкулезе наблюдается редко, но считается возможным в терминальном периоде болезни при снижении защитных сил организма.
Осложнения вторичного туберкулеза связаны, главным образом, с кавернами. Кровотечения из поврежденных крупных сосудов, особенно повторяющиеся, могут заканчиваться смертью от постгеморрагической анемии. Разрыв каверны и проникновение ее содержимого в плевральную полость приводят к пневмотораксу, плевриту, туберкулезной эмпиеме и бронхоплевральному свищу.
При долговременном волнообразном течении вторичного туберкулеза легких (и при хроническом деструктивном внелегочном туберкулезе) может развиться вторичный амилоидоз. Хроническое воспаление в легких с развитием пневмосклероза и эмфиземы может привести к формированию хронического легочного сердца и смерти от хронической легочно-сердечной недостаточности.
23. Первичный сифилитический комплекс.
1530 год – Джироламо Фракастро
Lues – зараза, заразная болезнь, несчастье, бедствие. 1905 год – Ф. Шаудин. Э. Гофман.
- врожденный - приобретенный (первичный, вторичный, третичный)
инкубационный период 3 нед
1. Первичный сифилис:
морфологическое выражение – первичный сифилитический комплекс первичный сифилитический комплекс:
2. первичный аффект – твердый шанкр
3. лимфангит
4. лимфаденит во входных воротах образуется участок затвердения, из которого ч/з 1-2 недели формируется округлая
язва с гладким лакированным (блестящее) дном, ровными, хрящевидной консистенции, краями – это и есть твердый шанкр. Он безболезненный.
По отводящим лимфатическим сос на регионарные лимфатические узлы и формируется первичный комплекс.
5. Вторичный сифилис Развивается чрез 8-10 недель, после формирования твердого шанкра. Связан с размножением и циркуляцией возбудителя в кровотоке.
Характеризуетсякатаральным воспалением всех слизистых оболочек,
увеличением нескольких групп лимфатических узлов (полиаденит)
высыпание на коже и слизистых (сифилиды) – розеолы, папулы. Пустылы. Они богаты возбудителем. И при изъязвлении папул и пустул попадают в окружающую среду. В этот период больной опасен для окружающих.
При заживлении сифилид формируется безпигментный рубчик. 6. Третичный сифилис (висцеральный)
Характеризуется:
1. гранулематозное воспаление (гуммы)
2. хроническое мужуточное воспаление
3. васкулиты гуммы – очаг специфического гранулематозного воспаления, размерами до 5-6 см. могут быть
одиночными и множественными. Чаще всего локализуются в печени, легких, на коже и в мягких ткн. Микроскопически: в центре очаг некроза. Кот подвергается каликвации (разжижению). Некроз окружен клт инфильтратом, состоящим из плазмацитов и лимфоцитов.
Исход гуммы:
- рубцевание - обызвествление
хроническое мужуточное воспаление локализуется в печени, легких. Стенки аорты. сифилитический мезартит возникает ч/з 15-20 лет с момента заражения, в процесс вовлекается восходящая часть и дуга аорты. на внутренней оболочке аорты возникает втяжение и бугры, что придает ей вид шагреневой кожи.
Микроскопически: вокруг ваза вазорум формируется клт инфильтраты из лимфатических и плазматических клт. Клт инфильтраты разрушают эластические волокна и на месте их формируются коллагеновые, в результате у больного формируется аневризма аорты.
1. Нейросифилис Возникает в третичном периоде. Выделяют формы:
2. простая
3. гуммозная гуммозная форм хар-ся обр гумм в в-ве головного мозга.
Нейросифилис характеризуется с хр менингитом в сочетании с хр эндартритом. В результате кот возникает облитерация просвета сос с развитием дистрофиских изменений.
Прогрессивный паралич у больных в третичный период сифилиса возникает в результате снижении массы мозга, истончения
извилин, атрофии подкорковых узлов и мозжечка.
Микроскопически: в ткн мозга дистрофические и воспалительные изменения Спинная сухотка
При этой форме нейросифилиса поражается спинной мозг. Характеризуется дистрофическими изменениями, кот начинаются в врехнепосничнем отд с.м, с переходом на задние столбы и задние корешки с.м, которые истончаются и миелиновая оболочка разрушается.
24. Сепсис: определение понятия, отличие сепсиса от других инфекционных заболеваний. Местные и общие изменения в организме при сепсисе.
Сепсис — инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при проникновении из местного очага инфекции в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов.
Можно выделить несколько особенностей, которые принципиально отличают сепсис от других инфекций:
1-я особенность — бактериологическая. Она заключается в том, что не существует какого-то специфического возбудителя сепсиса. Он может быть вызван практически любыми микрооганизмами или патогенными грибами, кроме вирусов. Сепсис не имеет специфического морфологиченского субстрата, который возникает при любой другой инфекции. Сепсис возникает нередко уже после заживления первичного очага. Сепсис почти всегда появляется в динамике какого-то другого, обычно инфекционного заболевания или местного воспалительного процесса, то есть зависит от предсуществующих болезней.
2-я особенность сепсиса — эпидемиологическая. Сепсис, в отличие от других инфекционных болезней, не заразен. Сепсис практически не удается воспроизвести в эксперименте. Для развития сепсиса необходима особая реактивность организма.
3-я особенность сепсиса — иммунологическая. При сепсисе нет выраженного иммунитета. Все другие инфекции характеризуются четкой цикличностью течения процесса, связанной с иммунитетом. Имеются 4 формы течения сепсиса — молниеносная, острая, подострая, хроническая, иногда
наблюдается и рецидивирующий сепсис, обычно как проявление терапевтического патоморфоза этого страдания.
Вместе с тем, как и при всяком инфекционнном заболевании, при сепсисе имеются местные и общие изменения. Обычно где-то в организме локализуется очаг гнойного воспаления, в котором нет ничего специфического. Этот очаг, “рождающий” сепсис, называется септическим очагом. Септический очаг
— место, из которого началось распространение инфекционного процесса по организму.
Как и при всех инфекционных заболеваниях, при сепсисе имеются входные ворота. При этом в большинстве случаев септический очаг локализуется во входных воротах и в зависимости от этого различают 9 видов сепсиса:
1. Терапевтический, или параинфекционный. О терапевтическом сепсисе говорят, когда он развился в ходе или после других инфекций или неинфекционных болезней. Например, больной страдал крупозной пневмонией, и в динамике этого заболевания возник пневмококковый сепсис.
2. Хирургический, или раневой (в том числе послеоперационный), сепсис, когда входными воротами является рана, особенно после удаления гнойного очага. К этой группе относят и своеобразный ожоговый сепсис.
3. Маточный, или гинекологический, сепсис, источник которого расположен в матке или в ее придатках. 4. Пупочный сепсис, при котором источник сепсиса локализуется в области культи пуповины.
5. Тонзилогенный, при котором септический очаг располагается в миндалинах или вообще в полости рта (прежде всего гнойные ангины, заглоточные абсцессы и т.п.).
6. Одонтогенный сепсис, связанный с кариесом зубов, особенно осложнившимся флегмоной. 7. Отогенный сепсис, возникающий при остром или хроническом гнойном отите.
8. Урогенный сепсис, при котором септический очаг располагается в почках или в мочевых путях. 9. Криптогенный сепсис, который характеризуется клиникой и морфологией сепсиса, но при этом ни его источник, ни входные ворота неизвестны. Следует заметить, что септический очаг иногда может локализоваться далеко от входных ворот.
Выделяют следующие клинико-морфологические формы сепсиса: септицемия; септикопиемия; бактериальный (септический) эндокарит; хронический сепсис.
25. Патологическая анатомия септицемии и септикопиемии.
Септицемия. При септицемии нет специфической морфологической картины, нет гноя, нет септических гнойных метастазов, но чрезвычайно ярко выражена гиперергическая реакция организма. Характерно молниеносное или острое течение, в большинстве случаев больные умирают через 1—3 сут. Обычно имеется септический очаг, хотя иногда его не удается обнаружить и тогда говорят о криптогенном сепсисе. Патологическая анатомия септицемии в первую очередь отражает сильнейшую интоксикацию и гиперергию и складывается из микроциркуляторных нарушений, иммунологических реакций гиперчувствительности и дистрофических изменений. Наблюдается гемолиз эритроцитов, обычно выражен геморрагический синдром, обусловленный васкулитами с фибриноидным некрозом стенок сосудов, межуточное воспаление различных органов, гипотония. В нейтрофильных лейкоцитах почти нет завершенного фагоцитоза, преобладает эндоцитобиоз. Обычно больные погибают быстро и отчасти поэтому не успевают развиться отчетливые гиперпластические изменения селезенки и лимфатической ткани. У умерших от септицемии на вскрытии часто обнаруживаются ДВС-синдром, шоковые почки с ишемизированной корой и гиперемированным мозговым веществом, шоковые легкие со сливающимися множественными кровоизлияниями, как результат нередко возникающего у этих больных дистресссиндрома, в печени наблюдаются очаги лобулярного некроза и холестаз, в паренхиматозных оранах — жировая дистрофия.
Септикопиемия Это форма при кот в воротах возникает гнойных процесс, бактериальная эмболия и множественные абсцессы в др огр-х.
В воротах инфекции возникает очаг гнойного воспаления (гнойный эндометрит, гнойная пневмония) от этого очага в процесс вовлекаются сос – гнойный тромбофлебит, гнойный артериит.
Септический очагАбсцессы во вн орг-х
Септическая селезенка, увеличена, дряблая, дает обильные соскобМенее выражена гиперплазия лимфатической ткн и кроветворной ткн
26. Острый бактериальный эндокардит: патоморфологическая характеристика, осложнения, причины смерти больных.
Септический бактериальный эндокардит – форма сепсиса, при которой септический очаг локализуется на створках сердечных клапанов.
Этиология. Чаще всего бактериальный эндокардит вызывается белым или золотистым стафилококком, зеленящим стрептококком, но может вызываться кишечной палочкой, клебсиеллой, а также патогенными грибами.
Существуют факторы риска бактериального эндокардита: сенсибилизация лекарствами, различные вмешательства на сердце и сосудах, хронические наркомании, токсикомании и хронический алкоголизм.
Бактериальный эндокардит может быть первичный и вторичный. При первичном эндокардите септический очаг развивается на неизменных (интактных) клапанах. Эта форма септического эндокардита получила название болезнь Черногубова.
Вторичному эндокардиту предшествует ревматическое поражение клапана, врожденные пороки сердца; изменения клапанов, вызванные атеросклерозом, сифилисом, бруцеллезом.
Различают несколько форм тчения септического эндокардита: острую – течет около 2 недель; подострую – длится до 3-х мес.;
хроническую или затяжную, которая длится месяцами и годами. Хроническую форму называют затяжным септическим эндокардитом (sepsis lenta). Преобладают подострая и затяжная формы. Патогенез и морфогенез септического эндокардита связан с образованием циркулирующих иммунных комплексов, состоящих из антигенов возбудителя, антител к ним и комплемента. Циркуляция комплексов вызывает развитие реакции гиперчувствительности с характерной морфологией в виде триады повреждений: 1. клапанного эндокардита, 2. воспаления сосудов, 3. поражения почек и селезенки.
К перечисленным процессам могут присоединяться изменения, обусловленные тромбоэмболическим синдромом.
Патологическая анатомия септического эндокардита, как и при других инфекциях, складывается из местных и общих изменений.
Местные изменения – это образование септического очага на створках клапанов сердца. Чаще всего септический очаг локализуется на створках аортального клапана (40 - 45 %), далее на створках митрального клапана (20 – 25 %), трикустидального клапана – 10 %, и могут быть сочетанные поражения клапанов.
Ткань клапана в области септического очага подвергается некрозу. Вокруг некрозов развивается лимфогистоцитарная и макрофагальная инфильтрация без нейтрофильных лейкоцитов. В очаге некроза и в воспалительноминфильтрате выявляются колонии микробов.
Некрозы быстро изъязвляются – образуются язвенные дефекты. На язвенных дефектах откладываются тромботические язвы в виде полипов. Тромботические массы легко крошатся, обызвествляются и быстро организуются. Язвенные дефекты могут осложниться перфорацией клапана (образование фенестров), отрывом створки клапана.
Самое частое осложнение – тромбоэмболический синдром с возникновением септических инфарктов в разных органах. Септические инфаркты, несмотря на гноеродную инфекцию, никогда не нагнаиваются. При микроэмболии сосудов ладонной поверхностей кистей на ладонях образуются узелки продуктивного воспаления – это узелки Ослера, их считают характерными для подострого и затяжного септического эндокардита.
Общие изменения при септическом эндокардите развиваются в органах вследствие воспалительных изменений в сосудах микроциркуляторного русла. В результате васкулитов развивается геморрагический синдром – множественные кровоизлияния в коже и подкожной сетчатке (пятна Джейнуэя), в конъюктиве глаз (пятна Лукина - Либмана), смертельное кровоизлияние в мозг.
27. Затяжной бактериальный эндокардит: патологическая анатомия и патогенез, осложнения. Патологическая анатомия достаточно характерна и представлена преимущественными изменениями в сердце, сосудах, селезенке и почках, причем эти изменения сочетаются с тромбоэмболиями, инфарктами и множественными геморрагиями. Основные изменения касаются клапанов сердца.
В 50% случаев поражаются аортальные и митральный клапаны, в 25—30% — аортальные клапаны, в
10—15% — митральный клапан и в 5% — прочие клапаны сердца. Как на склерозированных, так и несклерозированных клапанах развивается полипозно-язвенный эндокардит. При этом обычно на склерозированных клапанах появляются обширные тромботические наложения в виде полипов, которые легко крошатся и рано пропитываются известью, что весьма характерно для этого заболевания.
После удаления тромботических полипозных наложений обнаруживаются язвенные дефекты в склерозированных и деформированных створках клапанов, иногда поверхностные, иногда с нарушением целости клапана, образованием острых аневризм створок или массивным их разрушением. Тромботические наложения располагаются не только на створках, но и на пристеночном эндокарде, а при поражении аортальных клапанов распространяются на интиму аорты.
При микроскопическом исследовании удается установить, что процесс начинается с образования очагов некроза ткани клапана, вокруг которых возникает инфильтрация из лимфоидных клеток, гистиоцитов, многоядерных макрофагов, лейкоциты отсутствуют или их очень мало. Среди клеток инфильтрата встречаются колонии бактерий. В участках некроза появляются массивные тромботические наложения, которые организуются. Разрастающаяся грануляционная ткань при созревании деформирует створки, что ведет к формированию порока сердца. Если эндокардит развился на порочных клапанах, то склероз их усиливается. В миокарде отмечается гипертрофия мышечных волокон, выраженная больше в стенках той или иной полости сердца в зависимости от характера порока.
В межуточной ткани миокарда встречаются гистиолимфоцитарные инфильтраты и гранулемы, напоминающие ашофф-талалаевские гранулемы. В сосудах миокарда обнаруживают плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз стенок, эндо- и периваскулиты. В сосудистой системе, особенно микроциркуляторном русле, находят распространенные альтеративно-продуктивные изменения. Они представлены плазморрагией и фибриноидным некрозом стенок капилляров, артериол и вен, эндо- и периваскулитами.
Преобладают явления повышенной сосудистой проницаемости, с которыми в значительной мере связано развитие геморрагического синдрома. Появляются множественные петехиальные кровоизлияния на коже, в серозных и слизистых оболочках, а также в конъюнктиве глаз у внутреннего угла нижнего века (пятна Лукина — Либмана), что весьма характерно для затяжного септического эндокардита.
Воспалительные изменения в стенках артерий мелкого и среднего калибра приводят к развитию аневризм, разрыв которых может оказаться смертельным (например, кровоизлияние в ткань головного мозга). Селезенка в результате длительной гиперплазии пульпы, как правило, увеличена, с инфарктами различной давности.
В почках в связи с сенсибилизацией их стрептококком развивается диффузный гломерулонефрит. Нередки инфаркты и рубцы после них. Во многих органах находят межуточные воспалительные процессы, васкулиты, кровоизлияния, инфаркты. В головном мозге, в частности на почве сосудистых изменений (васкулиты, аневризмы) и тромбоэмболии, возникают очаги размягчения и кровоизлияния. 28. Инфекционно-аллергические осложнения при затяжном бактериальном эндокардите. Патоморфоз
затяжного бактериального эндокардита в современных условиях.
Осложнения инфекционного эндокардита и их симптомы.
Гломерулонефрит (инфекционно-аллергическое заболевание почек с преимущественным поражением их клубочкового аппарата). Развивается как осложнение инфекционного эндокардита вследствие повреждения почек микроорганизмами, тромбами (сгустками крови) и собственными защитными силами организма. Симптомы гломерулонефрита:
o отеки, преимущественно лица;
o повышение артериального давления;
o уменьшение объема выделяемой за сутки мочи.
Эмболии (закрытие просвета сосудов принесенными током крови сгустками крови с микроорганизмами) головного мозга, легких или селезенки происходят у каждого третьего больного инфекционным эндокардитом и сопровождаются симптомами, характерными для
инфаркта (гибель участка органа вследствие прекращения притока крови к нему) соответствующих органов:
o эмболия головного мозга – ишемический инсульт. Симптомы: головокружение, нарушение памяти, потеря сознания, онемение и потеря чувствительности в конечностях;
o эмболия сосудов легких – тромбоэмболия легочной артерии и инфаркт легкого. Симптомы: боль в грудной клетке, одышка, чувство неудовлетворенности вдохом;
o эмболия селезенки – инфаркт селезенки. Симптомы: боль в левой верхней части живота.
29. ВИЧ – инфекция: возбудители, стадии процесса, морфологические изменения в иммунной и нервной системах.
Возбудителем СПИДа является вирус иммунодефицита человека — ретровирус, относящийся к семейству лентивирусов. Этот вирус обладает рядом особенностей: длительным инкубационным периодом, тропизмом к кроветворной и нервной системе, способностью вызывать иммуносупрессию и цитопатические эффекты. Различают две генетически разных формы вируса СПИДа — вирусы иммунодефицита человека 1 и 2 (HIV-1 и HIV-2). HIV-1 — наиболее распространенный тип. Патогенез: Существуют две основных мишени для вируса СПИДа: иммунная система и центральная нервная система, патогенез СПИДа характеризуется развитием глубокой иммунодепрессии, что связано с выраженным уменьшением количества CD4+Т-клеток. Инфекция начинается со связывания гликопротеина оболочки вируса gp120 с молекулами CD4. Затем происходит слияние вируса с клеточной мембраной. Геном клетки подвергается обратной транскрипции, что приводит к образованию провирусной ДНК.
В делящихся Т-лимфоцитах провирусная ДНК входит в ядро, а затем интегрируется в геном хозяина, приводя к гибели клетки.
Инфицирование моноцитов и макрофагов является исключительно важным звеном патогенеза СПИДа. Как и Т-лимфоциты, большинство макрофагов, инфицированных вирусом иммунодефицита, образовано в тканях, а не в периферической крови. Несмотря на тот факт, что в макрофагах возможна репликация вируса, в отличие от CD4+Т-клеток, они резистентны к цитоплазматическому действию вируса. Инфицирование макрофагов приводит к тому, что моноциты и макрофаги превращаются в настоящую фабрику по производству вирусов и резервуар для их хранения. Макрофаги способны транспортировать вирус по всему телу, особенно в нервную систему. Важным резервуаром вируса являются также дендритные клетки в центрах размножения лимфатических узлов.
CD4+Т-клетки, макрофаги и дендритные клетки, а не клетки крови, являются главными резервуарами вируса. У больных СПИДом развиваются глубокие нарушения функционирования В-лимфоцитов. Так, у этих больных наблюдаются гипергаммаглобулинемия и циркулирующие иммунные комплексы, связанные с поликлональной активацией В-лимфоцитов.
Течение: складывается из трех фаз: ранней (острой) фазы; средней (хронической) фазы; финальной (кризисной) фазы. В раннюю фазу развивается первоначальный ответ иммунокомпетентного человека на вирус. Она характеризуется высоким уровнем образования вируса и распространенным обсеменением лимфоидной ткани. В этот период инфекция контролируется с помощью антивирусного иммунного ответа. Хроническая фаза представляет собой период относительного сдерживания вируса. Иммунная система интактна, наблюдается слабая репликация вируса, преимущественно в лимфоидной ткани. Эта фаза может продолжаться несколько лет. Финальная фаза характеризуется нарушением защитных механизмов хозяина и репликацией вируса. Снижается содержание CD4+Т-клеток. После неустойчивого периода появляются серьезные оппортунистические инфекции, вторичные опухоли, признаки неврологического заболевания.
Известно, что непосредственное поражение состоит в инфицировании и разрушении клеток нервной системы, которые имеют рецептор CD4. Сюда можно отнести: астроциты, олигодендроциты, микроглию, моноциты, фибробластоподобные клетки мозга, клетки эндотелия кровеносных сосудов, нейроны. Кроме того, глиальные клетки поражаются не только вследствие инфицирования, т.е. проникновения ВИЧ внутрь самой клетки, но и вследствие их мембранного лизиса белком gp120. Гликопротеид gp120 играет ключевую роль в патогенезе ВИЧ-нейрональных повреждений за счет блокирования нейролейкина (лимфокина, обладающего нейротрофическим действием). Под влиянием gp120 астроциты не удерживают глутамат в синапсах, что ведет к усилению ионной нагрузки Ca2+ и цитотоксическому действию.
30. Оппортунистические инфекции при СПИДе. Оппортунистические инфекции у людей с ВИЧ
Бактериальная пневмония. Заражение бактериями при ВИЧ инфекции может развиться в бактериальную пневмонию. Риск повышается, если вы курите или употребляете наркотики.
Профилактика ПЦП (пневмоцистной пневмонии) помогает предотвратить и бактериальную пневмонию. Бактерии также могут быть причиной тяжелых желудочно кишечных расстройств.
Вирус папилломы человека (ВПЧ) - широко распространенная генитальная инфекция, вызываемая группой вирусов, объединенных под названием «вирус папилломы человека». ВПЧ легко передается от одного человека другому при сексуальных контактах. Вирус вызывает генитальные бородавки, которые выглядят как шишки на поверхности пениса, влагалища или ануса. Определенные типы ВПЧ также могут становиться причиной возникновения рака шейки матки. ВПЧ может передаться каждому, однако у людей с ВИЧ заболевание протекает значительно более серьезно, может многократно возобновляться и длиться долгое время..
Кандидоз (молочница) обычно поражает ротовую полость, гортань, легкие и/или влагалище. Грибки, вызывающие кандидоз, естественным образом присутствуют в человеческом организме, именно они являются причиной большинства случаев заболевания. Часто встречается и у ВИЧ отрицательныхлюдей, но ВИЧ положительные подвержены ему гораздо больше. Тяжелые
случаи кандидоза бывают у людей с иммунным статусом ниже 200 клеток/мл. Кандидоз лечится противогрибковыми препаратами, однако повторные случаи заболевания нередки. Опоясывающий герпес (Herpes zoster), также известный под названием опоясывающий лишай, вызывается тем же вирусом Herpes Varicella zoster, что и ветряная оспа. Хотя этот вирус поражает
и ВИЧ отрицательных людей, он наиболее широко распространен среди ВИЧ положительных ввиду ослабленияиммунной системы. Результатом поражения вирусом являются чрезвычайно болезненные высыпания на груди, спине и лице. Высыпания обычно появляются на одном участке тела и держатся несколько недель. Опоясывающий герпес лечатся противогерпесными препаратами и средствами для обезболивания.
Пневмоцистная пневмония (ПЦП). Возбудитель — микроорганизм Pneumocystis carinii, Считается, что грибок распространяется воздушным путем. Грибок может присутствовать в легких любого человека, однако пневмония развивается только у людей с иммунным статусом ниже 200 клеток/мл. Простой герпес (ВПГ) - заболевание, вызываемое вирусом Herpes simplex. Вирус простого герпеса вызывает язвочки на губах («лихорадка») и глазах, а также этот вирус вызывает генитальный или анальный герпес.
Токсоплазмоз. Возбудитель — внутриклеточный паразит Toxoplasma gondii, вызывающий у людей
с иммунным статусом ниже 100 воспаление головного мозга — энцефалит. Токсоплазмоз не передается от одного человека другому и не развивается у людей со здоровой иммунной системой. После заражения токсоплазма может долго жить в организме человека, пока снижение иммунного статуса не позволит инфекции перейти в опасное заболевание.
Туберкулез (ТБ). Опасная бактериальная инфекция, обычно поражающая легкие.
Заразиться туберкулезом человек может от больного с активной формой туберкулеза при кашле, чихании или при разговоре. Хотя туберкулезом могут заболеть и ВИЧ отрицательные, для людей с ВИЧ риск значительно выше.
Цитомегаловирус (ЦМВ) может вызывать у людей с низким иммунным статусом опасное заболевание глаз — ретинит — приводящее к потере зрения. ЦМВ также вызывает заболевания желудочно кишечного тракта, нервной системы и других органов. Наиболее велик риск при CD4 ниже 50.
161. Предрак и рак пищевода: патологическая анатомия. Формы роста, особенности метастазирования рака пищевода, осложнения, исходы, клиническое значение.
Среди предраковых изменений наибольшее значение имеет дисплазия эпителия слизистой оболочки. Связанное с ней состояние называют пищеводом Барретта.
Пищевод Барретта приобретенное состояние, которое определяют как зону метаплазии эпителия, циркулярно расположенную над нижней границей пищеводножелудочного перехода (Z-линия), распространяющуюся проксимально на 3 см и более и гистологически представленную ворсинчатыми соединительнотканными структурами, покрытыми кишечным эпителием с обязательным наличием бокаловидных клеток.
Макроскопически очаги метаплазированного эпителия имеют вид пламенеющих языков, распространяющихся в проксимальном направлении
от Z-линии.
Предполагают, что роль стволовых клеток, дающих начало различным дифферонам от желудочного до кишечного с бокаловидными клетками, выполняют клетки, располагающиеся в выводных протоках кардиальных желез пищевода, или мультипотентные клетки базального слоя многослойного плоского эпителия слизистой оболочки пищевода их пролиферация и дифференцировка регулируются микроокружением, изменяющимся вследствие хронического воспаления.
Рак пищевода часто возникает на границе средней и нижней его трети, что соответствует уровню бифуркации трахеи.
К развитию рака пищевода предрасполагают хроническое раздражение его слизистой оболочки (горячая грубая пища, алкоголь, курение), рубцовые изменения после ожога, хронические желудочно-кишечные инфекции, структурные нарушения (дивертикулы), эктопия цилиндрического эпителия и желудочных желез.
Различают следующие макроскопические формы рака пищевода: кольцевидный плотный, сосочковый и изъязвленный. Кольцевидный плотный рак представляет собой опухолевое образование, которое циркулярно охватывает стенку пищевода на определенном участке. Просвет пищевода сужен. При распаде и изъязвлении опухоли проходимость пищевода восстанавливается. Сосочковый рак пищевода подобен грибовидному раку желудка. Он легко распадается, в результате чего образуются язвы, проникающие в соседние органы и ткани. Изъязвленный рак представляет собой раковую язву, которая имеет овальную форму и вытянута вдоль пищевода.
Среди микроскопических форм рака пищевода различают карциному in situ, плоскоклеточный рак, аденокарциному, железисто-плоскоклеточный, железистокистозный, мукоэпидермальный и недифференцированный рак.
Метастазирование: Лимфогенно, гематогенно, также может прорастать в соседние органы (средостение, плевра, перикард, трахея)
Осложнения: Прорастание в соседние органы с образованием свищей, кровотечения, гангрена пищевода, сепсис, аспирационная пневмония, медиастинит, перикардит, плеврит.
Исходы: хирургическое лечение в сочетании с химиотерапией, смерть (кахексия, пневмония, асфиксия, анемия).
Клиника: Ранние симптомы.
Небольшая опухоль слизистой пищевода в течение 1 – 2 лет развивается бессимптомно.
Дисфагия – ощущение затрудненного прохождения пищи по пищеводу(за грудиной).
Гиперсаливация.
Боли при глотании.
Ощущение «царапания» за грудиной.
Симптомы распространенного опухолевого процесса.
Запах изо рта.
Неприятный привкус во рту.
Отрыжка, тошнота, регургитация.
Боли за грудиной, в межлопаточной области, в области сердца.
Ухудшение аппетита, похудание, поперхивание пищей, кашель во время еды.
162. Хронический гастрит: определение, классификация. Роль Helicobacter pylori в морфогенезе хронического гастрита. Осложнения, клиническое значение.
Хронический гастрит - заболевание, морфологическим субстратом которого является хроническое воспаление слизистой оболочки желудка в сочетании с нарушением клеточного обновления и исходом в атрофию желез, что проявляется секреторной недостаточностью (ахилией).
Классификация: По локализации
1.Антральный,
2.Фундальный,
3.Пангастрит. По патогенезу:
1.Аутоиммунный хронический гастрит (А), 2.Helicobacter-ассоциированный хронический гастрит (В), 3.Химический (рефлюкс-) гастрит (С),
4.Другие формы гастрита ( лимфоцитарный; эозинофильный; гранулематозный).