Патан - диф.зачёт (5 файлов в одном)

переходноклеточная папиллома, которая может быть солитарной и множественной. Она часто изъязвляется, что служит причиной гематурии, но не прорастает стенку лоханки.

Рак лоханки встречается чаще папилломы. По гистологическому строению он может быть переходноклеточным, плоскоклеточным и железистым (аденокарцинома). Чаще других встречается переходноклеточный рак. Он имеет сосочковое строение, часто подвергается некрозу и изъязвляется, в связи с чем развивается воспаление. Опухоль прорастает стенку лоханки, распространяется в окружающую клетчатку, в мочеточник и мочевой пузырь (имплантационное метастазирование), что является особенностью рака лоханки. Метастазы находят в околоаортальных лимфатических узлах, печени, противоположной почке, легких, головном мозге.

Развитие плоскоклеточного рака лоханки чаще происходит из очагов лейкоплакии, а аденокарциномы - из очагов метаплазии переходного эпителия в железистый.

185. Основные причины и патологическая анатомия уремии.

Уремия — синдром острой или хронической аутоинтоксикации, развивающийся при выраженной почечной недостаточности в результате задержки в организме азотистых метаболитов (азотемия) и других токсических веществ, расстройства водно-солевого, кислотно-щелочного и осмотического гомеостаза, сопровождающийся вторичными обменными и гормональными нарушениями, общей дистрофией тканей и дисфункцией всех органов и систем.

Острая уремия в большинстве случаев вызвана нарушением системного и внутрипочечного кровообращения, вызванного шоком, отягощённым патологическим активированием гемостаза и фибринолиза, массивным гемолизом, расплавлением некротизированных мышечных волокон, иммунным цитолизом. Часто к шоку приводят инфекции, отравления или нарушения водноэлектролитного или кислотно-щелочного баланса. Действие этой группы факторов реализуется преимущественно на преренальном уровне. В случае острого интерстициального нефрита[uk], пиелонефрита или гломерулонефрита, протекающих с анурией, отравления нефротропным ядом, обструкции магистральных почечных сосудов развивается уремия ренального происхождения. Внезапное нарушение проходимости верхних мочевых путей (с обеих сторон или на стороне единственной функционирующей почки) приводит к постренальной уремии. Наконец, уремия может наступить в результате ренопривного состояния.

Наиболее частыми причинами хронический уремии являются гломерулонефрит, пиелонефрит, наследственный нефрит, поликистоз почек, сахарный диабет, аденома предстательной железы, почечнокаменная болезнь.

Патологическая анатомия. Характерен уремический отек легких. Часто встречаются фарингит, гастрит, энтероколит катарального, фибринозного или фибринозно-геморрагического характера. В печени возникает жировая дистрофия.

Очень часто обнаруживается серозный, серозно-фибринозный или фибринозный перикардит, уремический миокардит, реже — бородавчатый эндокардит. Возможно развитие уремического плеврита и перитонита.

Головной мозг при уремии бледный и отечный, иногда появляются очаги размягчения и кровоизлияния. Селезенка увеличена, напоминает септическую.

Морфологические изменения в почках зависят от этиологии и патогенеза почечной недостаточности

Острая почечная недостаточность в большинстве случаев проявляется картиной либо так называемой шоковой почки, либо так называемой экзотоксической почки (с особенностями, отражающими специфику токсического воздействия определенного химического вещества).

Шоковая почка макроскопически характеризуется побледнением коркового вещества при полнокровии юкстамедуллярной зоны. При гистологическом исследовании обнаруживают очаговые поражения эпителия канальцев с преобладанием гидропической дистрофии нефроцитов.

При затянувшейся острой почечной недостаточности корковое вещество почки истончается. При патологии беременности изменения в почках могут сопровождаться апоплексией и некрозом коркового вещества надпочечников, некрозом передней доли гипофиза. Гистологически отмечается коагуляционный некроз коркового вещества почки. В клубочковых кровеносных капиллярах и артериолах обнаруживают фибриновые тромбы. Зона некроза ограничена демаркационным валом из полиморфно-ядерных лейкоцитов. В дальнейшем некротизированные участки подвергаются организации, фиброзу и кальцинозу.

Хроническая почечная недостаточность морфологически характеризуется изменениями почек, которые зависят от характера основного заболевания, и разнообразными вторичными изменениями других органов, развивающимися в связи с уремией. В большинстве случаев хронической почечной недостаточности в почках определяется уменьшение массы функционирующих нефронов вследствие их атрофии и склероза паренхимы органа. Выраженность вторичных патологических изменений в нервной системе, сердце и других органах зависит от тяжести и длительности уремии.

Болезни половых органов и мочеполовой системы 186. Воспалительные заболевания женских и мужских половых органов: причины, патологическая

анатомия, значение для организма.

Воспалительные процессы в половых органах чаще являются выражением основного заболевания, например туберкулеза, сифилиса, гонореи. Наибольшее значение имеет воспаление слизистой оболочки матки (эндометрит), воспаление молочной железы (мастит), воспаление яичка (орхит) и воспаление предстательной железы (простатит).

Эндометрит. Он может быть острым и хроническим.

Острый эндометрит нередко возникает после родов или аборта и вызывается различными микроорганизмами (стафилококки, стептококки, анаэробные бактерии, кишечная палочка). Слизистая оболочка покрывается гнойным или гнилостным налетом серо-красного цвета. При переходе воспалительного процесса на сосуды миометрия развиваются гнойный метрит и тромбофлебит.

При хроническом эндометрите наблюдается картина хронического катара слизистой оболочки матки со слизисто-гнойным или гнойным отделяемым, иногда очень обильным (бели - fluor albus). Слизистая оболочка полнокровна, инфильтрирована разнообразными клетками, среди которых преобладают лимфоидные, плазматические клетки, нейтрофилы. Эпителий желез в состоянии усиленной десквамации и пролиферации. При длительном течении эндометрита отмечаются атрофия желез, фиброз стромы слизистой оболочки, инфильтрация ее лимфоидными клетками - атрофический эндометрит. При сдавлении фиброзной тканью выводных протоков желез содержимое их сгущается, образуются кисты (кистозный эндометрит).

Если слизистая оболочка в результате хронического воспаления подвергается гиперплазии, говорят о гипертрофическом эндометрите, при этом дифференциальный диагноз его с железистой гиперплазией слизистой оболочки матки труден.

Мастит. Воспаление молочной железы может быть острым или хроническим.

Острый гнойный (флегмонозный) мастит чаще встречается у женщин в послеродовом периоде и связан обычно со стафилококком. Хронический мастит в подавляющем большинстве случаев является следствием острого и имеет гнойный характер.

Орхит. Воспаление яичка может быть острым и хроническим.

Острый орхит обычно является осложнением ряда острых инфекций (тифы, скарлатина, малярия, гонорея), особенно эпидемического паротита (в 20-30% случаев). Обычно развивается гнойное воспаление; при эпидемическом паротите - диффузное межуточное воспаление с преобладанием в инфильтрате лимфоцитов.

Хронический орхит может быть как исходом острого, так и проявлением хронической инфекции (туберкулез, сифилис, актиномикоз) или травмы яичка. В его развитии могут участвовать аутоиммунные механизмы (аутоиммунный орхит). Характеризуется хроническим диффузным или гранулематозным воспалением; при внедрении сперматозоидов в строму яичка образуются своеобразные сперматозоальные гранулемы.

Исход, особенно при хроническом орхите, неблагоприятный (бесплодие).

Простатит - воспаление предстательной железы - довольно частое заболевание мужчин в период активной половой жизни. Различают острый и хронический простатит.

Острый простатит, вызываемый чаще всего кокковой флорой, морфологически представлен тремя формами - катаральной, фолликулярной и паренхиматозной, которые можно рассматривать как стадии острого процесса. При катаральной форме возникают гнойный катар протоков простатических желез, полнокровие сосудов и отек интерстиция железы. Эта форма обычно переходит в фолликулярную, при которой к изменениям протоков присоединяются очаги воспалительной инфильтрации желез. При паренхиматозной форме лейкоцитарная инфильтрация становится диффузной; появляются абсцессы и очаги грануляций.

При хроническом простатите, развитие которого связано с различными инфекциями (гонококк, трихомонады, хламидии, микоплазма, микобактерии, грибы), преобладают лимфогистиоцитарная

инфильтрация стромы железы, разрастание грануляционной и рубцовой ткани; в ряде случаев появляются гранулемы.

Атрофия желез сочетается с пролиферацией и метаплазией эпителия протоков, что ведет к образованию криброзных и папиллярных структур.

Осложнением простатита, особенно хронического, является рецидивирующая инфекция мочевого тракта.

187. Дисгормональные болезни половых органов: гипертрофия предстательной железы, гиперплазии молочных желез, слизистой оболочки матки.

К дисгормональным болезням половых органов и молочной железы относят нодулярную гиперплазию и аденому предстательной железы, железистую гиперплазию слизистой оболочки матки, эндоцервикоз, аденоматоз и полипы шейки матки, доброкачественную дисплазию молочной железы.

Нодулярная гиперплазия и аденома предстательной железы (дисгормональная гиперпластическая простатопатия) наблюдаются у 95% мужчин старше 70 лет. Железа бывает увеличенной, мягкоэластической, иногда бугристой. Особенно резко увеличивается средняя часть (доля) железы, выдающаяся в просвет мочевого пузыря, что ведет к затруднению оттока мочи. На разрезе увеличенная железа состоит как бы из отдельных узлов, разделенных прослойками соединительной ткани.

По гистологическому строению различают железистую (аденоматозную), мышечно-фиброзную (стромальную) и смешанную формы нодулярной гиперплазии.

Железистая гиперплазия характеризуется увеличением железистых элементов, причем величина долек и количество составляющих ее элементов сильно варьируют. Мышечно-фиброзная (стромальная) гиперплазия характеризуется появлением значительного числа гладкомышечных волокон, среди которых обнаруживаются атрофичные железистые элементы, дольчатость железы нарушается. При смешанной форме простатопатии имеется сочетание тканевых нарушений, характерных для первых двух видов. При этом нередко появляются кистозные образования ретенционного происхождения.

Аденома предстательной железы не имеет каких-либо гистологических особенностей.

К осложнениям дисгормональной гиперпластической простатопатии относятся сдавление и деформация мочеиспускательного канала и шейки мочевого пузыря, вследствие чего затрудняется отток мочи. Стенка мочевого пузыря подвергается компенсаторной гипертрофии. Однако эта компенсация является недостаточной, в пузыре накапливается избыток мочи, возникает вторичная инфекция, появляются цистит, пиелит и восходящий пиелонефрит. Если воспаление принимает гнойньгй характер, может развиться уросепсис.

Железистая гиперплазия слизистой оболочки матки - довольно распространенное заболевание, развивающееся в связи с нарушением гормонального баланса и поступлением в организм избыточного количества фолликулина или гормона желтого тела (прогестерон). Болеют преимущественно женщины зрелого и пожилого возраста, иногда при наличии опухолей яичников, продуцирующих эстрогенные гормоны, а также при гормональной дисфункции яичников. Заболевание сопровождается маточными кровотечениями.

Слизистая оболочка матки при железистой гиперплазии имеет характерный вид: она резко утолщена, с полипозными выростами. При микроскопическом исследовании соскоба из полости матки слизистая оболочка соответствует растянувшейся во времени фазе пролиферации, принявшей патологический характер вследствие усиленного выделения эстрогенов: железы имеют удлиненную форму, они извилистые, пилоили штопорообразные. Одновременно наблюдаются некоторое разрастание стромы и гиперплазия ее клеток. В тех случаях, когда образуются железистые кисты, говорят о железисто-кистозной (кистозной) гиперплазии, при появлении признаков атипии - об атипической гиперплазии.

На фоне железистой гиперплазии могут развиваться воспалительные изменения слизистой оболочки с переходом в склероз, а также рак тела матки, поэтому железистая гиперплазия слизистой оболочки рассматривается как предраковое состояние матки.

Эндоцервикоз - скопление желез в толще влагалищной порции шейки матки с изменением покрывающего их эпителиального пласта. Различают пролиферирующий, простой и заживающий эндоцервикоз, которые рассматривают как его стадии. Для пролиферирующего эндоцервикоза характерно новообразование железистых структур, развивающихся из камбиальных элементов призматического эпителия канала шейки (он способен дифференцироваться как в железистый, так и плоский эпителий). При простом эндоцервикозе железы не имеют признаков новообразования. Для

заживающего эндоцервикоза типично врастание в железы плоского эпителия и замещение им призматического.

Под аденоматозом шейки матки понимают скопление под покровным эпителием влагалищной ее части железистых образований, выстланных одним слоем кубического эпителия.

Полипы шейки матки чаще возникают в канале, реже - во влагалищной части, образованы призматическим слизеобразующим эпителием.

Эндоцервикоз, аденоматоз и полипы шейки матки считаются предраковым состоянием. Доброкачественная дисплазия молочной железы (синонимы: мастопатия, фиброзно-кистозная

болезнь) характеризуется нарушением дифференцировки эпителия, его атипией, нарушением гистоструктуры, но без инвазии базальной мембраны и с возможностью обратного развития. Ее развитие связано с нарушением баланса эстрогенов.

Различают две основные формы мастопатии: непролиферативную и пролиферативную. Непролиферативная форма представлена разрастанием плотной соединительной ткани с

участками гиалиноза, в которой заключены атрофичные дольки и кистозно-расширенные протоки. Протоки и кисты выстланы атрофичным или высоким (апокринизированным) эпителием, образующим кое-где сосочковые разрастания. Микроскопически - это плотный белесоватый узел (узлы) (фиброзная мастопатия) или узел (узлы) белесоватой ткани с кистами (фиброзно-кистозная мастопатия), чаще в одной из молочных желез.

Пролиферативная форма характеризуется пролиферацией эпителия, миоэпителия или содружественным разрастанием эпителия и соединительной ткани (рис. 236). Разновидностями этой формы мастопатии являются аденоз (мазоплазия), разрастания внутрипротокового и долькового эпителия и склерозирующий (фиброзирующий) аденоз. Аденоз (мазоплазия) характеризуется увеличением размеров долек в связи с пролиферацией эпителия желез, причем план строения долек сохраняется. Местами пролиферирует не только эпителий, но и миоэпителий; в концевых отделах долек появляются микроскопические кисты, участки склероза. Разрастания протокового и долькового эпителия ведут к образованию структур солидного, аденоматозного и криброзного типа, одновременно происходит разрастание соединительной ткани. При склерозирующем (фиброзирующем) аденозе ведущим признаком является пролиферация миоэпителия. Возникают микроскопические фокусы, состоящие из скопления удлиненных миоэпителиальных клеток, среди которых видны эпителиальные трубочки. Позже присоединяются склероз и гиалиноз ткани железы.

К доброкачественным дисплазиям молочной железы относят также гинекомастию (от греч. gyne - женщина и mastos - грудь) - заболевание, характеризующееся увеличением у мужчин грудных желез и появлением в них очагов уплотнения. Микроскопически обнаруживаются ювенильное строение молочных желез, расширенные протоки с пролиферацией эпителия, образующего сосочки. Иногда появляются солидные и криброзные структуры, типичные для пролиферативной мастопатии. У больных гинекомастией могут возникать признаки феминизации.

На фоне доброкачественных дисплазий молочной железы нередко развивается рак. В связи с этим они рассматриваются как предраковые состояния.

188. Предраковые процессы и рак шейки матки.

Рак матки. Среди злокачественных опухолей женских половых органов рак матки занимает второе место после рака молочной железы. Различают рак шейки и рак тела матки.

Рак шейки матки встречается чаще, чем рак тела матки. Установлено, что раку шейки матки предшествуют предраковые состояния, к числу которых относят эндоцервикозы и предраковые изменения в виде тяжелой дисплазии эпителия влагалищной части шейки. Рак шейки матки может быть неинвазивным (cancer in situ) и инвазивным. Различают рак влагалищной части шейки матки и рак цервикального канала. Рак влагалищной части обычно растет экзофитно, в полость влагалища, рано изъязвляется. Реже он растет в стенку шейки и окружающие ее ткани. Рак цервикального канала, как правило, имеет эндофитный рост. Он прорастает шейку, окружающую клетчатку и врастает в стенки мочевого пузыря и прямой кишки. При изъязвлении опухоли образуются влагалищнопузырные или влагалищно-прямокишечные свищи (соустья).

По гистологической структуре рак шейки матки может быть плоскоклеточным, железистым (аденогенным) и железисто-плоскоклеточным, причем каждый из них может иметь разную степень дифференцировки. Помимо этого, выделяют эндометриоидную аденокарциному шейки матки.

Метастазы при раке шейки матки возникают рано и распространяются прежде всего по лимфатическим путям в лимфатические узлы малого таза, паховые и забрюшинные; позднее наблюдаются и гематогенные метастазы.

189. Предраковые процессы и рак тела матки.

Рак тела матки наблюдается чаще у женщин старше 50 лет. В развитии рака тела матки большое значение придается нарушению гормонального баланса (содержание эстрогенов), что обусловливает гиперпластические изменения эпителия слизистой оболочки матки, ведущие к злокачественному превращению. Возникновению рака предшествуют предраковые изменения, к которым относят гиперплазию и полипы эндометрия.

Рак тела матки представляет собой чаще экзофитные разрастания, имеющие вид цветной капусты или полипа на широком основании (экзофитный рост).

Опухоль может занимать всю полость матки, подвергаться распаду и изъязвляться. Эндофитный рост наблюдается редко.

Гистологически рак тела матки имеет строение аденокарциномы, которая может быть высоко-, умеренноили низкодифференцированной; недифференцированный рак встречается редко.

Метастазы при раке тела матки наблюдаются прежде всего в лимфатических узлах малого таза, гематогенные метастазы редки.

1. Предраковые процессы и рак тела матки.

Рецидивирующая железистая гиперплазия эндометрия

Типичное предраковое заболевание эндометрия, которое проявляется нарушением менструального цикла с обильными месячными. Иногда появляются маточные кровотечения или кровянистые выделения в межменструальный период или во время менопаузы.

Полипы эндометрия

К предраковым заболеваниям матки относятся полипы эндометрия. Заболевание проявляется длительными и обильными менструациями, частыми предменструальными кровянистыми выделениями из половых путей.

Причинными факторами являются различного рода стрессы, гормональные нарушения, хронические воспалительные заболевания женской половой сферы, наследственная отягощенность в отношении гинекологических опухолевых заболеваний. Злокачественное перерождение полипов наблюдается на фоне сопутствующих нарушений обмена веществ, ожирения и сахарного диабета. Удаление полипа не является радикальным способом излечения, так как новый полип может возникать из внешне неизмененных участков эндометрия даже после неоднократных удалений (выскабливаний, прижиганий).

Миома матки

Это чаще всего доброкачественная опухоль матки, состоящая из мышечных и соединительно-тканных элементов. Причинами заболевания являются частые аборты, патология сердечно-сосудистой системы, болезни печени, гормональные нарушения.

Онкологическую настороженность вызывают растущие миомы с увеличением миоматозных узлов в климактерический период и во время менопаузы.

Ожирение и сахарный диабет являются частыми предшественниками рака тела матки. Заболеваемость раком тела матки возрастает в пременопаузе, когда появляются ановуляторные циклы

— развитие фолликула не завершается овуляцией, следовательно, не образуется желтое тело, продуцирующее прогестерон. При этом в организме женщины развивается относительная гиперэстрогенемия. Риск развития рака эндометрия повышен у небеременевших и нерожавших женщин, при ожирении, сахарном диабете, при приеме эстрогенсодержащих препаратов и эстрогенпродуцирующих опухолях яичников. Средний возраст больных 55 лет. Развитию рака эндометрия в описанных случаях предшествуют гиперпластические процессы в эндометрии. Примерно в 1/3 случаев рак матки развивается бурно, без предшествующих симптомов гиперплазии эндометрия, характеризуется низкой степенью дифференцировки, глубокой инвазией в миометрий и плохим прогнозом.

Опухоль обычно растет экзофитно, образуя полипообразные выросты в полость матки, реже — диффузно поражает весь эндометрий и прорастает толщу миометрия. Наиболее частая гистологическая форма рака эндометрия — аденокарцинома, которая может быть высоко-, умеренно- и низкодифференцированной. На ее долю приходится 85% всех раков эндометрия. Макроскопически рак тела матки растет чаще всегов виде узла, имеющего вид цветной капусты илиполипа на широком основании (экзофитный рост). В опухоли часто наблюдаетсянекроз, распад и изъязвление. Иногда рак тела матки может расти в виде инфильтрата (эндофитный рост).

По гистологическому строению рак тела матки, как правило, имеет строение аденокарциномы. Очень редко встречается недифференцированный рак.

Метастазы при раке тела матки выявляются прежде всего в лимфатических узлах малого таза. Гематогенные метастазы развиваются редко.

Осложнения рака матки:

• кровотечение;

• влагалищно-мочепузырные и влагалищно-прямокишечные свищи;

• гнойный параметрит.

2. Предрак и рак молочной железы.

Фиброаденома молочной железы

Предраковым заболеванием молочной железы с высоким риском развития опухоли является фиброаденома молочной железы. Сущностью фиброаденомы является избыточное разрастание преимущественно грубой, волокнистой соединительной ткани, которая замещает нормальные элементы железы. Фиброзным изменениям молочной железы часто предшествуют воспалительные заболевания, например, перенесенный гнойный мастит, хронические интоксикации, наличие очагов хронических инфекций. Фиброаденома чаще встречается у девушек или молодых женщин. У них могут наблюдаться множественные или одиночные образования в одной или обеих молочных железах. Мастопатия фиброзно-кистозная (фиброаденоматоз)

Это предраковое заболевание молочных желез появляется вследствие дисгормональных нарушений, обусловленных изменением деятельности эндокринных желез, а так же различных видов нарушений обмена веществ.

В разные периоды мастопатию то относили к предраковым заболеваниям молочных желез, то отказывали ей в этом. Последние научные исследования утверждают, что мастопатия не может

послужить источником рака молочной железы, но по статистике она очень часто ему сопутствует. Традиционное хирургическое лечение различных форм мастопатии не является радикальным способом избавления от заболевания, так как известно, что очаг опухолевого роста в молочной железе может возникать вновь из внешне неизмененных ее тканей.

Наибольшую опасность злокачественного превращения представляют листовидные фиброаденомы. Из перечисленных же дисгормональных гиперплазий молочных желез лишь те могут быть отнесены к облигатному предраку молочной железы Рак молочной железы. Рак молочной железы составляет 1/4 всех случаев рака у женщин. Наиболее

высока заболеваемость раком молочной железы в 40—60 лет.

Риск развития рака молочной железы наиболее высок у женщин с длительным репродуктивным периодом (с ранним наступлением первой менструации и поздней менопаузой), у нерожавших или родивших после 30 лет, у больных ожирением, гормонально-активными опухолями яичников и после лечения эстрогенами. Ранние беременность и роды, полноценное кормление грудью снижают риск развития рака молочной железы. Анализ факторов риска указывает на роль дисбаланса половых гормонов, в первую очередь относительной или абсолютной гиперэстрогении, при развитии рака. При раке молочной железы велика роль генетических факторов. У 50% больных раком мо¬лочной железы выявлены соматические мутации гена p53, у 20% — гена Rb. Высока также частота амплификации генов HER2/neu, int-2, c-ras, c-myc.

Выделяют следующие формы рака молочной железы: 1) неинфильтрирующий рак: внутрипротоковый, дольковый рак in situ; 2) инфильтрирующий рак; 3) болезнь Педжета соска.

Внутрипротоковый рак молочной железы характеризуется ростом атипичного эпителия в пределах протоков. Опухолевые клетки не инвазируют окружающую строму, однако могут распространяться по протокам (интраканаликулярно). Выделяют несколько форм внутрипротокового рака в зависимости от

характера роста, основные из них: солидный, папиллярный, комедокарцинома и криброзный рак. При комедокарциноме происходит быстрое размножение злокачественных клеток и их слущивание в просвет протоков. Поэтому просвет протоков заполняется некротическими массами, которые выдавливаются из молочных синусов при надавливании на молочную железу в виде серо-черных угрей. Дольковый рак in situ характеризуется пролиферацией однотипных клеток со светлой цитоплазмой и округлыми ядрами с отчетливо выраженными ядрышками. Округлые агрегаты таких клеток обнаруживаются в концевых отделах терминальных протоков. Возможность перехода таких изменений в инфильтрирующий рак подвергается сомнению, однако дольковый рак in situ часто сочетается с очагами инвазивного рака и внутрипротоковой карциномы.

Инвазивный протоковый рак является самой частой формой инвазивного рака молочной железы, он составляет 65—80% рака данной локализации. Чаще всего он протекает в форме скирра (фиброзный рак). Опухоль имеет вид плотного узла, на разрезе напоминающего сырой картофель. Микроскопически группы атипичных клеток в виде пластов, тяжей, трубочек располагаются в фиброзной строме. Медуллярный рак молочной железы представлен мягким серо-красным узлом с участками некроза. Микроскопически опухоль построена из крупных полиморфных клеток, образующих пласты и тяжи, разделенные небольшими прослойками стромы. Отличительной особенностью медуллярного рака молочной железа является выраженная лимфоцитарная инфильтрация стромы с примесью плазматических клеток. Прогноз при медуллярном раке более благоприятный, чем при других формах инфильтрирующего рака.

Коллоидный рак молочной железы относительно редок, он преобладает у пожилых женщин. Мягкий опухолевый узел имеет вид бледного голубовато-серого желатина. Микроскопически представлен ”озерами” слизи, в которых видны группы опухолевых клеток.

Инвазивный дольковый рак составляет, по разным данным, от 3 до 10% всех случаев рака молочной железы. Опухоль обычно плотно-эластичная или плотная, на разрезе серая или белая. Образование кист, кровоизлияний, петрификатов для нее не харак¬терно. В 20% поражение двустороннее. Микроскопически опухолевые клетки мелкие, относительно мономорфные, они формируют тяжи или цепочки, инфильтрирующие фиброзную строму, иногда образуют солидные скопления. Нередко бывает трудно отличить инвазивный дольковый рак от протокового, поэтому некоторые исследователи отрицают выделение данной формы инвазивного рака молочной железы.

Болезнь Педжета является одной из форм протокового рака, который возникает в выстилке молочных синусов. Распространяясь интраэпителиально, рак захватывает кожу соска и ареолы. Болезнь Педжета проявляется экземоподобными изменениями ареолы и соска, с серозным и геморрагическим отделяемым из соска. Позже появляется изъязвление, иногда полностью разрушающее сосок. Микроскопически в подлежащей ткани молочной железы определяется протоковый рак in situ или инвазивный протоковый рак. В эпидермисе и в участке протоковой карциномы определяются раковые клетки Педжета: крупные клетки с обильной светлой цитоплазмой и пузырьковидными ядрами с крупными ядрышками.

Клинически рак молочной железы обычно диагностируется как пальпируемые массы в молочной железе. Примерно в половине случаев при впервые выявленном раке уже есть метастазы. При внутрипротоковом раке, как правило, уплотнение в молочной железе не пальпируется, но имеются выделения из соска. Инфильтрирующий характер роста сопровождается типичным клиническим симптомом ”лимонной корки” — уплотнением и втяжением кожи над опухолью. Вовлечение в процесс большого числа лимфатических сосудов и узлов приводит к нарушению оттока лимфы от молочной железы, что сопровождается выраженным отеком, гиперемией, болезненностью молочной железы. Для обозначения такого процесса используют термин ”воспалительный рак”, что не является характеристикой морфологического варианта рака, а лишь указывает на блок лимфатического дренажа молочной железы.

Метастазирование. Основной путь оттока лимфы, и, следовательно, распространения лимфогенных метастазов — подмышечные лимфатические узлы. Кроме того, метастазы рака молочной железы обнаруживают в околоключичных, шейных, подлопаточных лимфоузлах. Из внутренних квадрантов грудной железы часть лимфы поступает в окологрудинные лимфоузлы средостения, а при локализации опухоли в нижних отделах — даже в лимфоузлы брюшной полости.

Гематогенные метастазы в легкие наблюдаются у 60—70% больных. В 30—40% случаев поражаются печень и кости.

3. Рак яичников.

Различают злокачественные серозные и муцинозные опухоли яичников.

Серозная цистоаденокарцинома — это самая частая незрелая злокачественная опухоль яичников. Микроскопически выявляются разрастания катаплазированного эпителия в виде сосочков, очагов солидного или аденоматозного строения.

Псевдомуцинозная цистоаденокарцинома состоит из многослойных пластов атипичных клеток, образующих железистые, солидные, криброзные структуры. Эпителий сохраняет слизеобразующую функцию. В опухоли часто выявляются очаги некроза.

Для рака яичников характерно широкое раннее лимфогенное и гематогенное метастазирование. 4. Рак предстательной железы.

Рак предстательной железы развивается в железистых элементах паренхимы и терминальных канальцах периферической зоны железы. Эволюция рака предстательной железы включает продолжительное предраковое состояние, при котором повышенная чувствительность нормального эпителия к андрогенной стимуляции и последующая утрата гормональной зависимости являются ключевыми факторами в стимуляции злокачественного роста. Возникающая при этом атипичность клеток отражает потерю их андрогенозависимости.

В начальной стадии развития рака предстательной железы определяется микроскопический очаг малигнизации, включающий область значительного или слабовыраженного атипичного разрастания эпителия. Большинство таких очагов локализуются в периферической части железы и имеют размеры 0,2 —2,1 мм. Гистологически они относятся к светлоклеточному канальцево-альвеолярному или темноклеточному канальцевому раку. При развитии злокачественного процесса многочисленные микроскопические инфильтраты распространяются среди нормальной железистой ткани. При этом участок малигнизации часто оказывается мультицентрическим с разрастанием соединительной ткани. Постепенно происходит конденсация патологического фокуса в раковый узел, пальпируемый при ректальном исследовании. При гистологическом исследовании обнаруживаются области атипичных микроацинусов, занимающих несколько участков в задненижних отделах железы, внутри капсулы. В дальнейшем происходит диффузная инфильтрация ткани железы с распространением злокачественного процесса на ее капсулу, семенные пузырьки и окружающую железу богатую сеть лимфатических и венозных сплетений. Инвазия прямой кишки и перипростатической клетчатки является результатом пенетрации капсулы железы. В дальнейшем в процесс вовлекаются шейка мочевого пузыря, предстательная и мембранозная части мочеиспускательного канала.

Большая часть рака предстательной железы с явными клиническими проявлениями заболевания относится к аденокарциномам, составляющим около 90% всех гистологических форм злокачественных новообразований предстательной железы. Основными признаками аденокарциномы являются нарушения дифференциации желез и анаплазия ядер. Общая патологическая характеристика рака предстательной железы включает расположение простатических ацинусов бок о бок, отсутствие базальных клеток в однослойном эпителии, выстилающем ацинусы, клетки располагаются в виде гроздьев, клеточные границы неотчетливы. Аденокарциномы предстательной железы классифицируются на дифференцированные (образующие при своем росте железистые структуры) и недифференцированные (с отсутствием желез). По степени дифференциации различают высоко-, умеренно- и низкодифференцированные формы рака предстательной железы. По характеру строения желез аденокарциномы дифференцированного типа разделяются на крибриформные, папиллярные и смешанного крибриформно-папиллярного строения.

Умеренно дифференцированная аденокарцинома характеризуется меньшей выраженностью регулярности желез, отдельные ацинусы слабо демаркированы, в них прослеживается вариабельность просветов. Железы выстланы низким цилиндрическим или кубическим эпителием с недостаточно четкими клеточными границами, гиперхроматичными ядрами и редкими митозами. Низкодифференцированная аденокарцинома состоит из маленьких, нерегулярных, плотно сжатых ацинусов со слабо определяемыми просветами, выстланными кубическим или многослойным эпителием со скудной цитоплазмой и темными маленькими ядрами. В недифференцированном раке предстательной железы наблюдается полная утрата железистых структур, эпителиальные клетки расположены кучкообразно и в виде тяжей или струн, массивно инфильтрирующих строму, выражены митозы. При развитии рака предстательной железы проявляется выраженная анаплазия ядер. Ядра эпителиальных клеток характеризуются полиморфизмом, изменяются в размере и форме.

Итак, аденома и рак имеют различную локализацию в железе и определенный, присущий каждому из этих заболеваний, патологоанатомический субстрат. Аденома предстательной железы первоначально развивается в пери- и парауретральной области в виде сферических масс, включающих фиброзно-

мышечные и эпителиальные компоненты, которые при дальнейшем своем росте приобретают размеры и конфигурацию, зависящую от сопротивления окружающей ткани истинной предстательной железы и шейки мочевого пузыря. В отличие от эпителия, выстилающего нормальные простатические железки, эпителий аденомы предстательной железы характеризуется значительной вариабельностью от высокого цилиндрического до уплощенного кубического. Аденоматозные железки, различные по своим размерам, нередко образуют большие кистозные железы с более выраженной складчатостью выстилающего их эпителия и многочисленными выступающими в просвет железок «зубцами». В то же время не существует различий между аденомой предстательной железы и нормальной железой на клеточном уровне эпителия. Рак предстательной железы развивается из железистых элементов наружного отдела железы. Основным отличием рака предстательной железы от аденомы предстательной железы являются нарушение нормальной железистой структуры с беспорядочным расположением железок, отсутствие наружного базального слоя, выстилающего железки, нарушение целости основной мембраны ацинусов, анаплазия ядер. В ткани рака простаты в противоположность аденоме предстательной железы выражены патологические изменения на клеточном уровне — изменение полярности органелл, патологические включения, ядерный полиморфизм, дефект основной мембраны железок.

5. Патологическая анатомия токсикозов беременности (гестозов).

Термин "токсикоз" введен в начале века, когда предполагалось, что при беременности появляются какие-то специфические токсины. Теория эта не подтвердилась, а название осталось. Позднее было предложено много различных терминов, но так как патогенез токсикозов до сих пор до конца не ясен, предложено пользоваться индифферентным термином "гестоз" (дословно — состояние, связанное с беременностью).

В зависимости от времени возникновения выделяют ранние и поздние гестозы. Классификация гестозов

1.Ранние гестозы

- рвота беременных - чрезмерная рвота - птиализм

- нефропатия - преэклампсия - эклампсия

К ранним гестозам относят рвоту беременных, чрезмерную рвоту и птиализм. Ранние гестозы возникают на 1—3-м месяце беременности и обусловлены, вероятнее всего, перераздражением вегетативных нервных центров импульсами от увеличенной матки и угнетением коры большого мозга. Птиализм (слюнотечение) — более редкая форма раннего гестоза, характеризующаяся обильным слюноотделением (около 1 л слюны в сутки).

Поздние гестозы представлены водянкой, нефропатией, пре-эклампсией и эклампсией.

В настоящее время для обозначения поздних гестозов чаще применяют термин "ЕРН-гестоз" (edema,proteinuria,hypertensia). Указанные в названии симптомы — отеки, протеинурия, повышение артериального давления — являются основными диагностическими признаками этого состояния. Виды поздних гестозов являются последовательными стадиями заболевания.

Поздние гестозы развиваются с 32—34-й недели беременности, Поздние гестозы обычно встречаются у первобеременных; гораздо чаще, чем в популяции, они наблюдаются при многоплодной беременности.

Существует более 30 теорий патогенеза ЕРН-гестозов. К сожалению, пока остается неясной первопричина гестозов, но в настоящее время можно с уверенностью говорить о наличии двух основных патогенетических звеньев — поражения почек и плаценты.

Изменение почек при ЕРН-гестозах характеризуется отложением иммунных комплексов на базальных мембранах капилляров клубочков, набуханием эндотелия капилляров клубочков, пролиферацией мезангиальных клеток, что принято объяснять гиперреакцией организма матери на плодовые антитела, попадающие в материнский кровоток, с образованием иммунных комплексов. Эти изменения укладываются в картину мезангиаль-ного гломерулонефрита; они приводят к уменьшению почечного кровотока и ухудшают почечную фильтрацию, вызывают проте-инурию, провоцируют выброс ренина и таким образом способствуют повышению артериального давления, задержке жидкости в тканях.

Ишемия плаценты является вторым важным патогенетическим звеном ЕРН-гестозов. Она обусловлена нарушением физиологического процесса адаптации спиральных артерий при беременности.

При нормальной беременности внеплацентарный трофобласт проникает глубоко в эндометрий и позднее — в миометрий, закономерно вызывая при этом следующие изменения спиральных артерий: мышечная и эластическая оболочки разрушаются, на их месте образуется широкий слой фибриноида. Диаметр спираль-ных артерий при этом увеличивается в 10—15 раз, а отсутствие мышечной оболочки делает сосуды независимыми от действия сосудодвигательных агентов, поступающих с кровью матери. Описанные изменения являются необходимыми для обеспечения нормального течения беременности, поэтому их называют физиологическими, или гестационными. При ЕРН-гестозах в спиральных артериях не происходит физиологических изменений, при лом обычно отсутствует инвазия трофобласта в миометрий. Просвет спиральных артерий остается узким, и плацента испытывает недостаток крови. Пока не установлено, связано ли это с неполноценностью трофобласта, особенностями стромы миометрия либо с какими-то другими причинами.

Ишемизированная плацента выделяет прессорные вещества, что приводит к повышению артериального давления у беремен-ной. На компенсаторный характер повышения артериального давления указывает тот факт, что в ряде случаев гипотензивная терапия, улучшая состояние женщины, неблагоприятно сказывается на состоянии плода.

Клиническими проявлениями ЕРН-гестозов являются нарастающие отеки, протеинурия, повышение артериального давления. В случае преэклампсии к перечисленным симптомам присоединяются головная боль, расстройство зрения. При малейшем внешнем раздражении или без него могут начать ся

клонико-тонические судороги — грозный симптом эклампсии (в переводе с греческого "эклампсия"

означает внезапность). Судороги могут быть спровоцированы ярким светом, болью от инъ екции, даже шумом.

Морфология эклампсии представлена главным образом ДВС-синдромом. Ишемические изменения в плаценте приводят к попаданию в ток крови большого количества плацентарного тромбопластина, что приводит к образованию множества тромбов в мелких сосудах. Вследствие коагулопатии потребления развивается геморрагический синдром. В органах наблюдаются дистрофические и некротические изменения. Наиболее часто (в 60—70 % случаев) поражается печень: появляются очаговые или сливающиеся бледно-желтые очаги некрозов, разных размеров кровоизлияния. Иногда расположенные субкапсулярно гематомы дают кровотечение в брюшную полость. Реже развивается острая почечная недостаточность (некротический нефроз), постоянными признаками являются набухание эндотелия капилляров клубочков, тромбы, кровоизлияния. При эклампсии часты кровоизлияния в головной мозг, особенно в подкорковые узлы, что является одной из основных причин смерти. В развитии кровоизлияний в головной мозг играют роль как нарушение свертываемости крови, так и резкое повышение артериального давления.

Наблюдаются тяжелые изменения в плаценте — множественные инфаркты, нарушения созревания, возможна преждевременная отслойка плаценты. В связи с этим поздние гестозы оказывают неблагоприятное влияние и на развитие плода. Дети часто рождаются недоношенными, с признаками гипоксии и внутриутробной гипотрофии. При эклампсии нередка внутриутробная смерть плода.

Болезни желез внутренней секреции 6. Болезни щитовидной железы (зоб, тиреотоксикоз, тиреоидиты).