Патан - диф.зачёт (5 файлов в одном)

NB! Гематома - полость, заполненная кровью. Кровь, излившись из артерии, отодвигает ткань мозга и замещает свободное пространство. Происходит разрушение ткани мозга, но в небольшом объёме по сравнению с объёмом самой гематомы (красное размягчение мозга). Поэтому глиомезодермальная псевдокиста, возникающая при относительно благоприятном исходе, имеет щелевидную форму («ржавая киста»). Патогенез кровоизлияния типа гематомы в мозге обычно связан с разрывом артерии(микроаневризмы).

2. Геморрагическое пропитывание возникает, главным образом, в области зрительного бугра и варолиева моста вследствие диапедеза элементов крови из мелких артерий, вен и сосудов микроциркуляторного русла. Морфологически оно представлено множественными мелкими сливными или изолированными очагами, скоплениями клеток крови, разделёнными сохранными участками ткани мозга.

3. Субарахноидальные кровоизлияния Этиология этих кровоизлияний, в большинстве случаев, связана с разрывом мешотчатой аневризмы

артерии основания мозга, реже - с разрывом сосудистых мальформаций, болезнями крови, прорывом крови в субарахноидальное пространство из области внутримозгового или внутричерепного кровоизлияния, гипертонической болезнью, опухолями основания черепа, травмами. Субарахноидальное кровоизлияние возникает остро. Отмечают нарушение сознания, рвоту, ригидность затылочных мышц, брадикардию. При кровоизлиянии в базальных отделах происходит спазм артерий основания мозга и формирование множественных инфарктов мозга. Морфологически выявляют свёртки крови, скопление жидкой крови между паутинной и мягкой мозговыми оболочками. Летальный исход наступает в 40% случаев.

147.(см соответствующую часть в 146)

148.Крупозная пневмония. Этиология. Патологическая анатомия. Осложнения и патоморфоз

крупозной болезни.

Крупозная пневмония - острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого, в альвеолах появляется фибринозный экссудат, а на плевре - фибринозные наложения (плевропневмония).

Этиология

Возбудители - пневмококки I, II, III и IV типов, диплобацилла Фридлендера. Острое начало

Патогенез

В основе патогенеза лежит:1)сенсибилизация организма пневмококками(ГНТ), 2)разрешающие факторы(переохлаждение, травмы и т д)

Патологическая анатомия

4 стадии: прилива, красного опеченения, серого опеченения, разрешения. Все стадии занимают 9-11 дней.

Стадия прилива(1 сутки): гиперемия и микробный отек пораженной доли; возбудители в отечной жидкости, повышение проницаемости капилляров, начало диапедеза эритроцитов в просвет альвеол. Легкое уплотнено,полнокровно.

Стадия красного опеченения(2 сутки): полнокровие и микробный отек + накопление эритроцитов в просвете альвеол, нейтрофилов, выпадение нитей фибрина. В экссудате – пневмококки, которые фагоцитируются нейтрофилами,лимфатические сосуды расширены, переполнены лимфой, регионарные лимфатические узлы увеличены,полнокровны. Макро: легкое темно-красное, плотное(как печень). Стадия серого опеченения(4-6 сутки). В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы + макрофаги, которые фагоцитируют распадающиеся пневмококки. Число эритроцитов уменьшается, снижается интенсивность гиперемии. Происходит фибринолитическое воздействие нейтрофилов на выпавший фибрин. Макро: легкое увеличено, плотное, тяжелое, на плевре - фибринозные наложения. На разрезе легкое серой окраски, с зернистой поверхности стекает мутная жидкость. Лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розовые.

Стадия разрешения (9-11 день): фибринозньгй экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Легкое очищается от фибрина и пневмококков: экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Стадия разрешения растягивается иногда на несколько дней после клинически безлихорадочного течения болезни.

Общие проявления крупозной пневмонии: дистрофия паренхиматозных органов, их полнокровие, гиперплазия селезенки и костного мозга, полнокровие и отек головного мозга. В шейных

симпатических ганглиях - гиперемия, лейкоцитарная инфильтрация вокруг сосудов и дистрофические изменения ганглиозных клеток.

Осложнения. Различают легочные и внелегочные осложнения крупозной пневмонии. Легочные(в связи с нарушением фибринолитической функции нейтрофилов). При гипофункции –

карнификация легкого(замещение фибрина соединительной тканью),при гиперфункции – абсцесс и гангрена легкого.Внелегочные (при генерализации инфекции): лимфогенной - гнойные медиастинит и перикардит, гематогенной - перитонит, метастазы головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозноязвенный эндокардит, гнойный артрит и т.д.

Патоморфоз под влиянием антибиотиков, химиопрепаратов крупозная пневмония принимает абортивное течение, уменьшается число случаев как легочных, так и внелегочных осложнений. Смерть при крупозной пневмонии наступает от недостаточности сердца (особенно часто в пожилом возрасте, а также при хроническом алкоголизме) или от осложнений (абсцесс мозга, менингит и т.д.).

149. Очаговые пневмонии. Морфологическая характеристика в зависимости от этиологии( вирусные, стафило-, стрептококки, пневмококки, грам-бактерии, грибы)

Бронхопневмонией называют воспаление легких, развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом (бронхоальвеолит). Она имеет очаговый характер, может быть морфологическим проявлением как первичных (например, при респираторных вирусных инфекциях, так и вторичных (как осложнение многих заболеваний) острых пневмоний.

Патологическая анатомия.

В основе бронхопневмонии лежит острый бронхит или бронхиолит, который представлен различными формами катара (серозный, слизистый, гнойный, смешанный); слизистая оболочка становится полнокровной и набухшей, продукция слизи железами и бокаловидными клетками резко усиливается; покровный призматический эпителий слизистой оболочки слущивается, → повреждение мукоцилиарного механизма очищения бронхов→стенки бронхов и бронхиол утолщаются (за счет отека и клеточной инфильтрации).→ аспирация слизи в дистальные отделы бронхиального дерева(при кашле возможны бронхоэктазы)Очаги воспаления обычно возникают в задних и задненижних сегментах легких - II, VI, VIII, IX, X: плотные, на разрезе серо-красные. В зависимости от размера очагов различают милиарную (альвеолит), ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии. В альвеолах - экссудат с примесью слизи, нейтрофилоы, макрофаги, эритроциты, слущенный альвеолярный эпителий, инфильтрация межальвеолярных перегородок.

Морфологические особенности в зависимости от вида вызывающего ее инфекционного агента.Стафилококковая бронхопневмония - золотистый стафилококк, часто после перенесенной вирусной инфекции. Тяжелое течение.Воспаление - в IX и X сегментах легкого(нагноение и некроз). После опорожнения гноя через бронхи образуются мелкие и более крупные полости. В окружности очагов некроза развивается серозно-геморрагическое воспаление.

Стрептококковая – гемолитический стрептокок, + м б вирус. Протекает остро. Легкие увеличены, с поверхности стекает кровянистая жидкость. В бронхах разного калибра - лейкоцитарная инфильтрация, некроз стенки бронхов, образование абсцессов и бронхоэктазов. Пневмококковая очаги, тесно связанные с бронхиолами, в экссудате - нейтрофилы, фибрин. По периферии очагов пневмонии - зона отека с микробами.Легкое на разрезе пестрого вида. Грибковая бронхопневмония (пневмомикоз) может вызываться разными грибами, но чаще всего типа Candida. Очаги пневмонии разных размеров, плотноватые, на разрезе серовато-розовые. В центре очагов - распад, в котором обнаруживаются нити гриба.

Вирусная(РНК- и ДНК-содержащие вирусы): вирусы внедряются в эпителий дыхательных путей. РНКсодержащие - образуют колонии в цитоплазме клеток в виде базофильных включений, оказывают цитопатическое действие, клетки слущиваются и пролиферируют, образуют клеточные скопления и гигантские клетки. ДНК-содержащие вирусы внедряются в ядра, клетки слущиваются, но не регенерируют. Обнаружение в мазках, взятых со слизистой оболочки, слущенных клеток с внутриклеточными включениями, имеет диагностическое значение.

Осложнения. зависят от особенностей их этиологии, возраста и общего состояния больного (карнификация или нагноению с образованием абсцессов, плеврит).

Смерть обусловлена нагноением легкого, гнойным плевритом. Особенно опасна для жизни бронхопневмония в раннем детском и старческом возрасте.

150.ХОБЛ:виды, этиология, морфологическая характеристика.

Заболевания, объединяемые бронхитогенным механизмом(нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проводимости) или ХОБЛ, представлены хроническим бронхитом, бронхоэктазами (бронхоэктатической болезнью), бронхиальной астмой и эмфиземой легких (продолжение в вопросах

151-154)

151. Хронический обструктивный бронхит( определение, классификация, этиология, патогенез, морфогенез, осложнения)

Хронический бронхит- хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате затянувшегося острого бронхита( после кори или гриппа) или длительного воздействия на слизистую оболочку бронхов биологических, физических и химических факторов (возбудители инфекции, курение, охлаждение дыхательных путей, запыление и т.д.).

Развивается чаще в бронхах II, VI, VIII, IX и X сегментов, т.е. там, где чаще всего возникают очаги пневмонии и имеются неблагоприятные предпосылки для рассасывания экссудата. Локальные формы хронического бронхита становятся источником развития хронического диффузного бронхита(поражение всего бронхиальнго дерева). Стенка бронхов утолщается, окружается прослойками соединительной ткани, иногда деформируются бронхи. При длительном течении бронхита могут возникать мешковидные или цилиндрические бронхоэктазы.

Микро: явления хронического слизистого или гнойного катара с атрофией слизистой, кистозным превращением желез, метаплазией покровного призматического эпителия в многослойный плоский, увеличением числа бокаловидных клеток; или клеточная воспалительная инфильтрация и разрастания грануляционной ткани(полипозный хронический бронхит).При разрастании в стенке бронха соединительной ткани мышечный слой атрофируется и бронх подвергается деформации -

деформирующий хронический бронхит.

При хроническом бронхите нарушается дренажная функция бронхов→ задержка их содержимого в нижележащих отделах→закрытие просвета мелких бронхов и бронхиол→ бронхолегочные осложнения,(ателектаз, обструктивная эмфизема, хроническая пневмония, пневмофиброз).

152. Бронхоэктазы:виды, механизм развития, патологическая анатомия.

Бронхоэктазы - расширения бронхов в виде цилиндра или мешка, которые могут быть врожденными и приобретенными. Врожденные бронхоэктазы развиваются в связи с нарушениями формирования бронхиального дерева. Иногда образуются кисты (так называемое кистозное легкое), так как в паренхиме легкого слепо заканчиваются мелкие бронхи. Гистологическим признаком врожденных бронхоэктазов является беспорядочное расположение в их стенке структурных элементов бронха. Врожденные бронхоэктазы выявляются обычно при нагноении их содержимого. Приобретенные бронхоэктазы являются следствием хронического бронхита. Они появляются в очаге неразрешившейся пневмонии,в участках ателектаза и коллапса.Внутрибронхиальное давление(при кашле повышается) действует на измененную при хроническом воспалении бронхиальную стенку→выбухание в сторону наименьшего сопротивления→просвет бронха расширяется →мешковидный бронхоэктаз. При диффузном расширении просвета бронха образуются цилиндрические бронхоэктазы.Макро:легкое имеет мелкоячеистый вид(сотовое легкое). Полость бронхоэктаза выстлана призматическим эпителием(при метаплазии многослойным плоским). В стенке бронхоэктаза - хроническое воспаление, эластические и мышечные волокна разрушены и замещены соединительной тканью. В полости бронхоэктаза - гнойное содержимое. Прилежащая легочная ткань воспалена,с полями фиброза. В сосудах – склероз → гипертензия МКК и гипертрофия ПЖ сердца (легочное сердце)→гипоксия,нарушение трофики тканей. Патогномоничный симптом – пальцы в виде барабанных палочек. При длительном существовании бронхоэктазов может развиться амилоидоз. Весь комплекс легочных и внелегочных изменений при наличии бронхоэктазов - бронхоэктатическая болезнь.

153.Эмфизема легких: виды, механизм развития, патологическая анатомия.

Эмфизема легких - заболевание, которое характеризуется избыточным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров. Виды эмфиземы: хроническая диффузная обструктивная; хроническая очаговая (перифокальная, рубцовая); викарная (компенсаторная); первичная (идиопатическая) панацинарная;старческая (эмфизема у стариков); межуточная.

Хроническая диффузная обструктивная эмфизема легких. Этиология и патогенез. Развивается в связи с хроническим бронхитом и бронхиолитом и их последствиями - бронхоэктазами, пневмосклерозом. Поражается эластический и коллагеновый каркас легкого (действие лейкоцитарных протеаз, эластазы и коллагеназы)→недостаточность эластических и коллагеновых волокон→включается клапанный (вентильный) механизм(слизистая пробка в мелких бронхах при вдохе пропускает воздух в альвеолы,

но не позволяет ему выйти при выдохе). Воздух накапливается в ацинусах, расширяет их полости→ диффузная обструктивная эмфизема.

Патологическая анатомия. Легкие увеличены в размерах, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются, режутся с хрустом. Из просвета бронхов выдавливается слизисто-гнойный экссудат. Слизистая оболочка бронхов полнокровная, с воспалительным инфильтратом, большим числом бокаловидных клеток; отмечается неравномерная гипертрофия мышечного слоя→расширяются проксимальные отделы ацинуса (респираторные бронхиолы 1-го и 2-го порядков)(центроацинарная эмфизема). При наличии воспалительных изменений преимущественно в более крупных бронхах (внутридольковых) расширению подвергается весь ацинус( панацинарная эмфизема).

Растяжение стенок ацинуса→растяжение и истончение эластических волокон, расширение альвеолярных ходов→изменение альвеолярных перегородок. Стенки альвеол истончаются и выпрямляются, межальвеолярные поры расширяются, капилляры запустевают. Дыхательные бронхиолы расширяются, альвеолярные мешочки укорачиваются→резкое уменьшение площади газообмена, нарушается вентиляционная функция легких. Капиллярная сеть в респираторной части ацинусов редуцируется, что приводит к образованию альвеолярно-капиллярного блока. В межальвеолярных капиллярах разрастаются коллагеновые волокна→ интракапиллярный склероз. Таким образом, при хронической обструктивной эмфиземе в легких возникает гипертензия малого круга кровообращения, приводящая к гипертрофии правого сердца (легочное сердце + сердечная недостаточность. Хроническая очаговая эмфизема развивается вокруг старых туберкулезных очагов, постинфарктных рубцов, чаще в I-II сегментах(перифокальная, или рубцовая). Хроническая очаговая эмфизема обычно панацинарная: в расширенных ацинусах наблюдается полное сглаживание стенок, образуются гладкостенные полости, которые ошибочно могут быть приняты при рентгеноскопии за туберкулезные каверны. При наличии нескольких полостей (пузырей) говорят о буллезнойэмфиземе. Расположенные под плеврой пузыри могут прорываться в плевральную полость, развивается спонтанный пневмоторакс.

Редукция капилляров на ограниченном участке→гипертензии МКК нет.

Викарная (компенсаторная) эмфизема одного легкого наблюдается после удаления части его или другого легкого. Сопровождается гипертрофией и гиперплазией структурных элементов оставшейся легочной ткани.

Первичная (идиопатическая) панацинарная эмфизема встречается очень редко, этиология неизвестна.

Проявляется атрофией альвеолярной стенки, редукцией капиллярной стенки и выраженной гипертонией МКК.Старческая эмфизема развивается в связи с возрастной инволюцией легких(эмфизема у стариков).

Межуточная эмфизема характеризуется поступлением воздуха в межуточную ткань легкого через разрывы альвеол у больных при усиленных кашлевых движениях. Пузырьки воздуха могут распространяться в ткань средостения и подкожную клетчатку шеи и лица (подкожная эмфизема). При надавливании на раздутые воздухом участки кожи слышен характерный хруст (крепитация).

154. Бронхиальная астма:этиология, механизм развития, патологическая анатомия.

Бронхиальная астма (от греч. asthma - удушье) - заболевание, при котором наблюдаются приступы экспираторной одышки, вызванные аллергической реакцией в бронхиальном дереве с нарушением проходимости бронхов.

Этиология, патогенез, классификация. Факторами, вызывающими бронхиальную астму, считают г экзогенные аллергены + наследственность(инфекционные заболевания верхних дыхательных путей, аллергические риносинуситопатии, воздействия внешней среды, воздействия веществ, взвешанных в воздухе (пыль комнатная и производственная, дым, различные запахи), метеорологические (повышенная влажность атмосферного воздуха, туманы) и психогенные (психогенные раздражения) факторы, употребление ряда пищевых продуктов и лекарств. Главными формами бронхиальной астмы являются атопическая и инфекционно-аллергическая. Атопическая бронхиальная астма возникает при воздействии на организм через дыхательные пути аллергенов различного происхождения. Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма наблюдается при воздействии аллергенов на больных с острыми или хроническими бронхолегочными заболеваниями, вызванными инфекционными агентами.

Патогенез Аллергические реакции при БА связаны с реагинами (IgE). Приступ бронхиальной астмы развивается при связывании аллергена с фиксированными на клетках (лаброциты, базофилы) антителами. Образующийся комплекс антиген - антитело приводит к освобождению из эффекторных клеток биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, медленно реагирующая субстанция анафилаксии и др.), вызывающих в бронхах сосудисто-экссудативную реакцию, спазм мускулатуры, усиление секреции слизистой оболочкой бронхов слизи→ нарушение их проходимости. Патологическая анатомия. Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми(в момент приступа), и хроническими(при повторных приступах и длительном течениии болезни).

В остром периоде (во время приступа) бронхиальной астмы в стенке бронхов - резкое полнокровие сосудов МЦР и повышение их проницаемости→ отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными, плазматическими клетками. Базальная мембрана бронхов утолщается, набухает. Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами. В просвете бронхов всех калибров скапливается слиз

158. Предрак и рак пищевода.

Рак пищевода чаще всего возникает на уровне бифуркации трахеи. Реже у входа в желудок. Рак пищевода составляет 2-5% всех злокачественных новообразований.

Этиология. Предраковые заболевания слизистой оболочки пищевода развиваются под влиянием внешних причин (ожоги горячей пищей, механические, химические и другие раздражения) и внутренних факторов за счет хронических воспалительных процессов,возникающих в органах, расположенных вблизи пищевода и связанных с пищеводом кровеносной и лимфатической системами (печень, селезенка).

К хроническим процессам, ведущим к развитию рака пищевода, относятся: эзофагиты, язвы, атрофии слизистой, папилломы, дивертикулы, лейкоплакии, которые могут привести к предраковым изменениям

– лейкоплакии, дисплазии, метаплазии.

Патологическая анатомия. Различают следующие макроскопические формы рака пищевода: кольцевидный плотный, сосочковый и изъязвленный. Кольцевидный плотный рак циркулярно охватывает стенку пищевода на определенном участке. Просвет пищевода сужен. При распаде и изъязвлении опухоли проходимость пищевода восстанавливается. Сосочковый рак пищевода подобен грибовидному раку желудка. Он легко распадается, в результате чего образуются язвы, проникающие в соседние органы и ткани. Изъязвленный рак представляет собой раковую язву, которая имеет овальную форму и вытянута вдоль пищевода.Среди микроскопических форм рака пищевода различают карциному in situ, плоскоклеточный рак, аденокарциному, железисто-плоскоклеточный, железистокистозный, мукоэпидермальный и недифференцированный рак.

Метастазирование рака пищевода осуществляется преимущественно лимфогенно.

Осложнения - прорастание в соседние органы - трахею, желудок, средостение, плевру, пищеводнотрахеальные свищи, аспирационная пневмония, абсцесс и гангрена легкого, эмпиема плевры, гнойный медиастинит. При раке пищевода рано появляется кахексия.

159. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика гастритов. Роль Helicobacter pylori в развитии гастритов.

Гастрит - воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. Острый гастрит Этиология и патогенез. В развитии острого гастрита велика роль раздражения слизистой оболочки обильной, трудно перевариваемой, острой, холодной или горячей пищей, алкогольными напитками, лекарственными препаратами, химическими веществами. Микробы (стафилококк, сальмонеллы) и

токсины, продукты нарушенного обмена. Патологическая анатомия. Воспаление слизистой оболочки может охватывать весь желудок (диффузный гастрит) или определенные его отделы (очаговый гастрит). В связи с этим различают фундальный, антральный, пилороантральный и пилородуоденальный гастриты.В зависимости от особенностей морфологических изменений слизистой оболочки желудка выделяют следующие формы острого гастрита: 1) катаральный (простой); 2) фибринозный; 3) гнойный (флегмозный); 4) некротический (коррозивный).

При катаральном (простом) гастрите слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность покрыта слизистыми массами, видны мелкие кровоизлияния, эрозии. При микроскопическом исследовании выявляются дистрофия, некробиоз и слущивание поверхностного эпителия. Слущивание клеток ведет к эрозии. Слизистая оболочка пронизана серозным, серознослизистым или серозно-лейкоцитарным экссудатом. Собственный слой ее полнокровен и

отечен, инфильтрирован нейтрофилами, встречаются диапедезные кровоизлияния.При фибринозном гастрите на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. Глубина некроза слизистой оболочки при этом может быть различной, в связи с чем выделяют крупозный (поверхностный некроз) и дифтерический (глубокий некроз) варианты фибринозного гастрита.При гнойном, или флегмонозном, гастрите стенка желудка становится резко утолщенной, особенно за счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки слизистой оболочки грубые, с кровоизлияниями, фибринозно-гнойными наложениями. С поверхности разреза стекает желто-зеленая гнойная жидкость. Лейкоцитарный инфильтрат, содержащий большое число микробов, диффузно охватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои желудка и покрывающую его брюшину. Поэтому нередко при флегмонозном гастрите развиваются перигастрит и перитонит. Флегмона желудка иногда осложняет травму его, развивается также при хронической язве и изъязвленном раке желудка.Некротический гастрит возникает обычно при попадании в желудок химических веществ (щелочи, кислоты и др.), прижигающих и разрушающих слизистую оболочку (коррозивный гастрит). Некроз может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки, быть коагуляционным или колликвационным. Некротические изменения завершаются обычно образованием эрозий и острых язв, что может привести к развитию флегмоны и перфорации желудка.

Исход острого гастрита зависит от глубины поражения слизистой оболочки (стенки) желудка. Катаральный гастрит - полное восстановление слизистой оболочки. При частых рецидивах он может вести к развитию хронического гастрита. Флегмонозный и некротический гастрит - атрофия слизистой оболочки и склеротическая деформация стенки желудка - цирроз желудка.

Роль Helicobacter pylori в развитии гастрита:

-Жгутики позволяют Helicobacter pylori передвигаться в желудочном соке и слое слизи.

-Helicobacter pylori способен прикрепляться к плазмолемме эпителиальных клеток желудка и разрушать компоненты цитоскелета этих клеток.

-Helicobacter pylori вырабатывает уреазу и каталазу. Уреаза расщепляет мочевину, содержащуюся в желудочном соке, что повышает рН непосредственного окружения микроба и защищает его от бактерицидного действия кислой среды желудка.

-Helicobacter pylori способен подавлять некоторые иммунные реакции, в частности фагоцитоз. -Helicobacter pylori вырабатывает адгезины, способствующие адгезии бактерий к эпителиальным клеткам и затрудняющие их фагоцитоз полиморфно-ядерными лейкоцитам.

160. Хронические гастриты:причины, механизм развития, морфологические формы, выделяемые на основании изучения гастробиопсии и их характеристика.

Хронический гастрит в ряде случаев связан с острым гастритом, его рецидивами, но чаще эта связь отсутствует.

Этиология.Хронический гастрит развивается при действии на слизистую оболочку желудка прежде всего экзогенных факторов: нарушение режима питания, злоупотребление алкоголем, действие химических, термических и механических агентов, влияние профессиональных вредностей, эндогенных факторов - аутоинфекции (Campylobacter piloridis), хронической аутоинтоксикации, нейроэндокринных нарушений, ХСН,аллергических реакций, регургитации дуоденального содержимого в желудок (рефлюкс).

Патогенез. Хронический гастрит может быть аутоиммунным (гастрит типа А) и неиммунным (гастрит типа В).

Аутоиммунный гастрит характеризуется наличием антител к париетальным клеткам, а поэтому поражением фундального отдела желудка, где обкладочных клеток много (фундальный гастрит). Слизистая оболочка антрального отдела интактна. Отмечается высокий уровень гастринемии. В связи с поражением клеток секреция соляной кислоты снижена.

При неиммунном гастрите антитела к париетальным клеткам не выявляются, поэтому фундальный отдел желудка относительно сохранен. Основные изменения локализуются в антральном отделе (антральный гастрит). Гастринемия отсутствует, секреция соляной кислоты снижена лишь умеренно. Среди гастрита типа В выделяют рефлюксгастрит (гастрит типа С). Гастрит типа В встречается в 4 раза чаще гастрита типа А.Руководствуясь топографией процесса в желудке, выделяют хронический гастрит - антральный, фундальный и пангастрит.

Морфологические типы. Различают два морфологических типа хронического гастрита - поверхностный и атрофический.

Хронический поверхностный гастрит характеризуется дистрофическими изменениями поверхностного (ямочного) эпителия. В одних участках он уплощается, приближается к кубическому и отличается пониженной секрецией, в других - высокий призматический с повышенной секрецией. Происходит транслокация добавочных клеток из перешейка в среднюю треть желез, уменьшается гистаминстимулированная секреция соляной кислоты париетальными клетками и пепсиногена - главными клетками. Собственный слой (пластинка) слизистой оболочки отечен, инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами.

При хроническом атрофическом гастрите появляется новое и основное качество - атрофия слизистой оболочки, ее желез, которая определяет развитие склероза. Слизистая оболочка истончается, число желез уменьшается. На месте атрофированных желез разрастается соединительная ткань. Сохранившиеся железы располагаются группами, протоки желез расширены, отдельные виды клеток в железах плохо дифференцируются. В связи с атрофией желез секреция пепсина и соляной кислоты нарушается. Слизистая оболочка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами+перестройка эпителия→метаплазия. Желудочные валики напоминают ворсинки кишечника, они выстланы каемчатыми эпителиоцитами, появляются бокаловидные клетки и клетки Панета (кишечная метаплазия эпителия). Главные, добавочные (слизистые клетки желез) и париетальные клетки желез исчезают, появляются кубические клетки, свойственные пилорическим железам; образуются так называемые псевдопилорические железы. К метаплазии эпителия присоединяется его дисплазия. Изменения слизистой оболочки могут быть умеренно (умеренный атрофический гастрит) или резко выражены (выраженный атрофический гастрит).

Особую форму представляет так называемый гигантский гипертрофический гастрит, или болезнь Менетрие, при котором происходит чрезвычайно резкое утолщение слизистой оболочки, приобретающей вид булыжной мостовой. Морфологически находят пролиферацию клеток железистого эпителия и гиперплазию желез + инфильтрацию слизистой оболочки лимфоцитами, эпителиоидными, плазматическими и гигантскими клетками. В зависимости от преобладания изменений желез или интерстиция, выраженности пролиферативных изменений выделяют железистый, интерстициальный и пролиферативный варианты этой болезни.

Признаки активности хронического гастрита позволяют выделять активный (обострение) и неактивный (ремиссия) хронический гастрит. Для обострения хронического гастрита характерны отек стромы, полнокровие сосудов, но особенно резко выражена клеточная инфильтрация с наличием в инфильтрате большого количества нейтрофилов; иногда появляются крипт-абсцессы и эрозии. При ремиссии эти признаки отсутствуют.

Степень тяжести хроническогогастрита может быть легкой, умеренной или тяжелой. Таким образом, в основе хронического гастрита лежат как воспалительные, так и адаптивно-

репаративные процессы слизистой оболочки желудка с несовершенной регенерацией эпителия и метапластической перестройкой ее «профиля».

Извращение регенерации эпителия слизистой оболочки при хроническом гастрите подтверждается данными электронно-микроскопического исследования на материале гастробиопсий. Недифференцированные клетки, занимающие в норме глубокие отделы желудочных ямок и шейки желез, при хроническом гастрите появляются на желудочных валиках, в области тела и дна желез. В незрелых клетках обнаруживаются признаки преждевременной инволюции. Это свидетельствует о глубоких нарушениях координации фаз пролиферации и дифференцировки эпителия желез в ходе регенерации слизистой оболочки желудка, что ведет к клеточной атипии, развитию диспластических процессов.На фоне хронического гастрита часто развивается рак желудка(из за дисплазии) Значение. В структуре заболеваний гастроэнтерологического профиля он занимает второе место. Хронический атрофический гастрит с тяжелой дисплазией эпителия является предраковым заболеванием желудка.

161. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, их осложнения. Роль Helicobacter pylori в этих заболеваниях.

Язвенная болезнь - хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. В зависимости от локализации язвы и особенностей патогенеза различают язвенную болезнь с локализацией язвы в пилородуоденальной зоне или теле желудка, хотя существуют и сочетанные формы.

Симптоматические язвы могут встречаться при других заболеваниях: эндокринных (эндокринные язвы при паратиреозе, тиреотоксикозе, синдроме Эллисона-Золлингера), при острых и хронических

нарушениях кровообращения (дисциркуляторно-гипоксические язвы), при экзо- и эндогенных интоксикациях (токсические язвы), аллергии (аллергические язвы), специфическом воспалении (туберкулезные, сифилитические язвы), после операций на желудке и кишечнике (послеоперационные пептические язвы), в результате медикаментозного лечения (лекарственные язвы - при лечении кортикостероидами, ацетилсалициловой кислотой).

В пилородуоденальной зоне язва встречается чаще, чем в теле желудка.

Этиология. В развитии язвенной болезни основное значение имеют стрессовые ситуации, психоэмоциональное перенапряжение→ дезинтеграция функций коры ГМ, регулирующей секрецию и моторику (кортико-висцеральные нарушения). Процессы дезинтеграции могут развиваться в коре ГМ при поступлении патологических импульсов из органов, в которых появляются патологические изменения (висцеро-кортикальные нарушения). Алиментарные факторы (нарушение режима и характера питания), вредные привычки (курение, и злоупотребление алкоголем), воздействие лекарственных средств (АСК,индометацин,кортикостероиды).Генетические факторы (отсутствие антигенов гистосовместимости, отвечающих за выработку гликопротеинов желудочной слизи). Campylobacter piloridis.

Патогенез. Различают общие и местные факторы патогенеза. Общие: нарушения нервной и гормональной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, а местные - нарушения кислотно-пептического фактора, слизистого барьера, моторики и морфологические изменения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Значение неврогенных факторов: изменение координирующей функции коры ГМ в отношении подкорковых образований (промежуточный мозг, гипоталамус)→ возбуждение гипоталамогипофизарной области, центров блуждающего нерва и повышенному тонусу самого нерва, повышению активности кислотно-пептического фактора→ усиление моторики желудка(язва пилоро-дуоденального отдела); В других случаях (язва тела желудка) - подавление корой функции гипоталамо-гипофизарной области, снижение тонуса блуждающего нерва и угнетение моторики.

Среди гормональных факторов болезни основную роль играют расстройства в гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковой системе(↑, а заетм истощение АКТГ и глюкокортикоидов, которые усиливают активность блуждающего нерва и кислотно-пептического фактора).

Местные факторы :повышение активности кислотно-пептического фактора (увеличение числа гастринпродуцирующих клеток, повышенная секрециия гастрина и гистамина) преобладает над факторами защиты слизистой оболочки→ развитие или обострение пептической язвы(при язве пилорического отдела). При язве тела желудка при нормальной или пониженной активности кислотнопептического фактора и угнетенной моторике слизистый барьер страдает в результате диффузии в желудочную стенку водородных→выброс гистамина лаброцитами→дисциркуляторные расстройства (шунтирование крови) и нарушения трофики ткани. Морфологические изменения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки представлены соответственно картиной хронического гастрита и хронического дуоденита. В повреждении слизистой оболочки вероятно участие также Campylobacter piloridis.

Патологическая анатомия. Морфологический субстрат ЯБ - хроническая рецидивирующая язва. При формировании она проходит стадии эрозии, острой язвы и хронической язвы. Эрозиями называют дефекты слизистой оболочки, которые не проникают за мышечную пластинку слизистой оболочки. Острые эрозии обычно поверхностные и образуются в результате некроза участка слизистой оболочки с последующим кровоизлиянием и отторжением мертвой ткани. В дне такой эрозии находят солянокислый гематин, а в краях ее - лейкоцитарный инфильтрат.

Острые язвы желудка обычно появляются на малой кривизне, в антральном и пилорическом отделах. (т к малая кривизна является «пищевой дорожкой» ,травмируется, железы выделяют наиболее активный желудочный сок, стенка наиболее богата рецепторами и наиболее реактивна, но складки ригидны и при сокращении мышечного слоя не в состоянии закрыть дефект)→плохое заживление язвы и переход в хроническую.

Хроническая язва желудка имеет овальную или округлую форму и размеры от нескольких миллиметров до 5-6 см. Она проникает в стенку желудка на различную глубину, доходя иногда до серозного слоя. Дно язвы гладкое, иногда шероховатое, края валикообразно приподняты, плотные, омозолелые. Край язвы, обращенный к пищеводу, подрыт, и слизистая оболочка нависает над дефектом. Край, обращенный к привратнику, пологий, иногда имеет вид террасы, ступени которой образованы слоями стенки - слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями. На поперечном разрезе хроническая язва имеет форму усеченной пирамиды, узкий конец которой обращен в сторону пищевода. Серозная

оболочка в области язвы утолщена, спаяна с прилежащими органами - печенью, поджелудочной железой, сальником, поперечной ободочной кишкой.

Микроскопическая картина. В период ремиссии в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань. Слизистая оболочка по краям утолщена, гиперплазирована. В области дна видны разрушенный мышечный слой и замещающая его рубцовая ткань, много сосудов (артерии, вены) с утолщенными стенками. Во многих сосудах просветы сужены или облитерированы за счет пролиферации клеток интимы (эндоваскулит) или разрастания соединительной ткани. Нервные волокна и ганглиозные клетки подвергаются дистрофическим изменениям и распаду. Иногда в дне язвы среди рубцовой ткани наблюдается разрастание нервных волокон по типу ампутационных невром.

В период обострения язвенной болезни в области дна и краев язвы появляется широкая зона фибриноидного некроза. На поверхности некротических масс располагается фибринозно-гнойный или гнойный экссудат. Зону некроза отграничивает грануляционная ткань с большим числом тонкостенных сосудов и клеток, среди которых много эозинофилов, грубоволокнистая рубцовая ткань. В тех случаях, когда обострение сменяется ремиссией (заживление язвы), воспалительные изменения затихают, зону некроза прорастает грануляционная ткань, которая созревает в грубоволокнистую рубцовую ткань; нередко наблюдается эпителизация язвы. В исходе фибриноидных изменений сосудов и эндартериита развиваются склероз стенки и облитерация просвета сосудов. Морфогенез и патологическая анатомия хронической язвы двенадцатиперстной кишки принципиально не отличаются от таковых при хронической язве желудка.

Хроническая язва двенадцатиперстной кишки в подавляющем большинстве случаев образуется на передней или задней стенке луковицы (бульбарная язва); лишь в 10% случаев она локализуется ниже луковицы (постбульбарная язва). Довольно часто встречаются множественные язвыдвенадцатиперстной кишки, они располагаются друг против друга по передней и задней стенкам луковицы (целующиеся язвы).

Осложнения. Среди осложнений хронической язвы при язвенной болезни различают: 1) язвеннодеструктивные (кровотечение, прободение, пенетрация); 2) воспалительные (гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит); 3) язвенно-рубцовые (сужение входного и выходного отделов желудка, деформация желудка, сужение просвета двенадцатиперстной кишки, деформация ее луковицы); 4) малигнизация язвы (развитие рака из язвы); 5) комбинированные осложнения.

162. Рак желудка: локализация, классификация. Особенности метастазирования, осложнения и причины смерти.

Этиология:1)экзогенные канцерогены(вызывают рак желудка «кишечного типа»), 2)генетические особенности организма(«диффузный» тип рака), 3) предраковые состояния(хронический атрофический гастрит, пернициозная анемия, хроническая язва желудка, аденомы, культя желудка( последствия резекции)

Морфогенез и гистогенез: в морфогенезе рака желудка важную роль играет дисплазия как неметаплазированного (ямочного, шеечного), так и метаплазированного эпителия (кишечного типа). Вместе с тем нельзя исключить возможность развития рака желудка de novo, т.е. без предшествующих диспластических и метапластических изменений.

Гистогенез различных гистологических типов рака желудка, вероятно, общий. Опухоль возникает из единого источника - камбиальных элементов и клеток-предшественников в очагах дисплазии и вне их.

Классификация:

1)по локализации:пилорический (50%), малой кривизны тела с переходом на стенки (27%), кардиальный (15%), большой кривизны (3%), фундальный (2%) и тотальный (3%).

2)по характеру роста:

1. Рак с преимущественно экзофитным экспансивным ростом: 1) бляшковидный рак; 2) полипозный рак (в том числе развившийся из аденоматозного полипа желудка); 3) фунгозный (грибовидный) рак; 4) изъязвленный рак (злокачественные язвы); а) первичноязвенный рак желудка; б) блюдцеобразный рак (рак-язва); в) рак из хронической язвы (язва-рак).

2. Рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом: 1) инфильтративно-язвенный рак; 2) диффузный рак (с ограниченным или тотальным поражением желудка).

3. Рак с экзоэндофитным, смешанным, характером роста: переходные формы.

3)по макроскопической форме:бляшковидный, полипозный, фунгозный, изъязвленный, первичноязвенный, блюдцеобразный, инфильтративноязвенный, диффузный, переходный 4)по гистологическому типу:1.аденокарцинома-дифференцированная, умеренно дифференцированная,

малодифференцированная( каждая может быть тубулярной, папиллярной, муцинозной),

2.недифференцированный рак(солидный, скиррозный, перстневидноклеточный)3.плоскоклеточный,железистоплоскоклеточный,неклассифицируемый

Патологическая анатомия:

Бляшковидный-1-5 %случаев,в пилорическом отделе, на большой или малой кривизне,в виде бляшковидного утолщения слизистой толщиной 2-3см, подвижность складок ограничена,гистологическиаденокарцинома или недифференцированный рак Полипозный-5% случаев карциномы, в виде узла диаметром 2-3см,на ножке, ткань опухоли серо-

розовая или серо-красная, богатая кровеносными сосудами, гастологически-аденокарцинома или недифференцированный рак Фунгозный-10%, в виде узла на коротком широком основании, на поверхности опухоли эрозии,

кровоизлияния и фибринозно-гнойные наложения, гистологически то же Изъязвленный-более 50% случаев,злокачественное изъязвление желудка, объединяет первичноязвенный рак, блюдцеобразный рак (один из самых частых)и рак из хронической язвы

Инфильтративно-язвенный-канкрозная инфильтрация стенки и изъязвление опухоли; язвы с бугристым дном и инфильтрацией по краям стенок Диффузный-20-25%, стенка желудка утолщена, неподвижна, плотная и белесоватая, слизистая с

неравномерными складками, мелкими эрозиями, поражение может быть ограниченным и тотальным Переходный-10-15%,либо экзофитные карциномы с инфильтрирующим ростом, либо эндофитный, ограниченный небольшой территорией Раку желудка свойственны распространение за пределы самого органа и прорастание в соседние органы

и ткани. Рак, расположенный на малой кривизне с переходом на переднюю и заднюю стенки и в пилорическом отделе, врастает в поджелудочную железу, ворота печени, воротную вену, желчные протоки и желчный пузырь, малый сальник, корень брыжейки и нижнюю полую вену. Кардиальный рак желудка переходит на пищевод, фундальный - врастает в ворота селезенки, диафрагму. Тотальный рак, как и рак большой кривизны желудка, прорастает в поперечную ободочную кишку, большой сальник, который при этом сморщивается, укорачивается.

Метастазы

Лимфогенный путь-в регионарные лимфатические узлы по малой и большой кривизне.

В отдаленных лимфатических узлах метастазы появляются как ортоградным (по току лимфы), так и ретроградным (против тока лимфы) путем. К ретроградным лимфогенным метастазам, имеющим важное диагностическое значение при раке желудка, относятся метастазы в надключичные лимфатические узлы, обычно левые («вирховские метастазы», или «вирховская железа»), в лимфатические узлы параректальной клетчатки («шницлеровские метастазы»). Классическим примером лимфогенных ретроградных метастазов рака желудка является так называемый крукенбергский рак яичников.

Лимфогенные метастазы в лёгких, плевре, брюшине.

Гематогенные метастазы, распространяясь по системе воротной вены, поражают прежде всего печень (рис. 204), где они обнаруживаются в 1/3-1/2 случаев рака желудка. Это единичные или множественные узлы различной величины, которые в ряде случаев почти полностью вытесняют ткань печени. Такая печень с множественными метастазами рака достигает иногда огромных размеров и массы 8-10 кг. Метастатические узлы подвергаются некрозу и расплавлению, являясь иногда источником кровотечения в брюшную полость или перитонита. Гематогенные метастазы встречаются в легких, поджелудочной железе, костях, почках, надпочечниках. В результате гематогенного метастазирования рака желудка возможен милиарный карциноматоз легких и плевры.

Осложнения. Выделяют две группы осложнений рака желудка: первые связаны с вторичными некротическими и воспалительными изменениямиопухоли, вторые - с прорастанием рака желудка в соседние органы и ткани и метастазами.

В результате вторичных некротических измененийи распада карциномы возникают перфорация стенки, кровотечение, перитуморозное (периульцерозное) воспаление, вплоть до развития флегмоны желудка. Прорастание рака желудка в ворота печени или головку поджелудочной железы со сдавлением или облитерацией желчных протоков и воротной вены ведет к развитию желтухи, портальной гипертензии, асцита. Врастание опухоли в поперечную ободочную кишку или корень брыжейки тонкой кишки ведет к ее сморщиванию, сопрово- - «дается кишечной непроходимостью. При врастании кардиального рака в пищевод нередко происходит сужение его просвета.При пилорическом раке, как и при язве желудка, также возможен стеноз привратника с резким расширением желудка и характерными клиническими проявлениями, вплоть до «желудочной тетании». Прорастание рака в диафрагму нередко может