3. Вторичный туберкулез.
Развивается у взрослых, перенесших первичную инфекцию. Характерны: избирательно легочная локализация процесса; контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение; смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного процесса в легких.
Формы вторичного туберкулеза:
Острый очаговый туберкулез. Представлен очагом-реинфектом Абрикосова — фокусом казеозной бронхопневмонии, локализующимся в 1 — 2 сегментах легкого (чаще правого). Специфическое воспаление по бронхиолам переходит на легочную паренхиму, развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония, вокруг которой быстро формируется вал эпителиоидных клеток с примесью лимфоидных и гигантских клеток Пирогова-Лангханса. В лимфатических узлах корня легкого развивается реактивное неспецифическое воспаление. При своевременном лечении, а чаще всего спонтанно процесс затихает, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной, очаги казеозного некроза инкапсулируются и петрифицируются, появляются ашофф-пулевские очаги реинфекта, и процесс на этом заканчивается.
Фиброзно-очаговый. Источником обострения являются ашофф-пулевские очаги, вокруг которых возникают ацинозные и лобулярные очаги казеозной пневмонии, которые в дальнейшем инкапсулируются и петрифицируются.
Инфильтративный. Возникает очаг Ассмана — Редекера, для которого характерно значительное преобладание перифокального серозного воспаления над относительно небольшим участком казеозного некроза. Особой формой инфильтративного туберкулеза является ловит, при котором перифокальное воспаление захватывает всю долю.
Туберкулема. Форма эволюции инфильтративного туберкулеза. Возникает при рассасывании фокусов перифокального воспаления и инкапсуляции казеозного некроза. Нередко рентгенологами принимается за периферический рак легкого.
Казеозная пневмония. Развивается при прогрессиррвании инфильтративного туберкулеза. Казеозные изменения преобладают над перифокальными. Очаги казеозной пневмонии могут быть ацинарными, лобулярными, сегментарными, лобарными (возникают в исходе л обита).
Острый казеозный туберкулез. Возникает при образовании полости (каверны) на месте инфильтрата или очага казеозной пневмонии. Каверна локализуется в 1 — 2 сегментах, имеет овальную или округлую форму, сообщается с просветом сегментарного бронха. Внутренний слой представлен казеозными массами.
Фиброзно-кавернозный туберкулез или хроническая легочная чахотка. Возникает при хронизации острого кавернозного туберкулеза. Стенка каверны снаружи представлена фиброзной тканью, изнутри — казеозными массами и слоем грануляций. Внутренняя поверхность неровная с пересекающими полость балками, представленными облитерированными сосудами и бронхами. Бронхогенное распространение процесса приводит к появлению ацинарных и лобулярных очагов казеозной пневмонии в нижних отделах того же легкого, а также во втором легком (позже).
Цирротический туберкулез. Возможный финал фиброзно-кавернозного туберкулеза, при котором отмечается массивное разрастание соединительной ткани с деформацией легкого. При вторичном туберкулезе вследствие интраканаликулярного распространения инфекта может развиться специфическое поражение бронхов, гортани, трахеи, полости =рта, кишечника. В финале возможна гематогенная генерализация.
Осложнения:
При первичном туберкулезе возникает плеврит (с большим количеством лимфоцитов в экссудате).
При костном туберкулезе наблюдаются секвестры, деформации, абсцессы и свищи.
При вторичном туберкулезе осложнения чаще связаны с каверной — кровотечение, пневмоторакс и эмпиема плевры (при прорыве каверны в плевральную полость).
При любой форме (чаще при фиброзно-кавернозной) туберкулеза вследствие длительного течения может возникнуть амилоидоз (АА-амилоидоз).
Хроническое течение туберкулеза, как правило, сопровождается развитием легочного сердца и легочно-сердечной недостаточностью.
Сифилис.
Сифилис – хроническое инфекционное венерическое заболевание с поражением кожи, слизистых, внутренних органов, костей, нервной системы и последовательной сменой периодов.
Этиология и патогенез. Возбудитель – бледная трепонема, анаэроб, имеются л-формы (резистентность). Путь заражения: половой, реже бытовой через поврежденный эпидермис или слизистую. Инкубационный период 3 недели.
Трепонема попадает в л/у – в кровь – по всему организму. Виды: приобретенный и врожденный сифилис.
Сифилис делится на 3 периода:
Первичный период. Образование округлой язвы с лакированным дном и ровными краями на месте входных ворот – первичный сифилитический аффект – твердый шанкр (язва). Л/у увеличиваются, плотные и образуют первичный сифилитический комплекс вместе с твердым шанкром.
Микро шанкра: воспалительный инфильтрат по краям язвы и в области дна из лимфоидных и плазматических клеток с примесью нейтрофилов и эпителиоидных клеток, с трепонемами между ними и прослойкой зрелой. Инфильтрат вокруг мелких сосудов вплоть до обтурации просвета сосуда. Соединительная ткань между клетками рубцуется и через 2-3 месяца образуется бесцветный рубчик. В лимфатических узлах гиперплазия фолликулов, десквамация и пролиферация эндотелия синусов и сосудов, затем склероз всего ухла.
Вторичный период (гиперергия и генерализация). Наступает в течение 6-10 недель после заражения. Характерно появление сифилидов – воспалительных очагов на коже и слизистых. В зависимости от процессов различают: розеолы, папулы, пустулы. Общий признак сифилидов – очаговый отек кожи и слизистых, разрыхление эпителия, гиперемия сосудов с инфильтратом вокруг и некрозом стенок, внутри трепонемы. В л/у отек, гиперплазия, очаги некроза и скопления трепонем. После заживления: (3-6нед) бесцетные рубчики.
Третичный период. Через 3-6 недель после заражения. Характерно хроническое диффузное интерстициальное воспалением и образование гумм (в печени, легких, стенке аорты, яичках). Микро: по ходу сосудов инфильтраты из лимфоидных и плазматических клеток + эндатериит, лимфангиит. -> сифилитический цирроз.
Гумма – очаг продуктивно-некротического воспаления, сифилитическая гранулема. Могут быть одиночными и множественными. Характерно обызвествление и рубцевание с течением времени.
Висцеральный сифилис. Характерно поражение внутренних органов в третичный период. Большее значение отдаётся поражению ССС и ЦНС.
Поражение сердечно-сосудистой системы. Сопровождается поражением сердца гуммозным и хроническим межуточным миокардитом с исходом в кардиосклероз. Возникает продуктивный артериит с исходом в артериосклероз. Чаще локализуется в восходящем отделе аорты над клапанами.
Микро: на интиме аорты появляются белесоватые бугристости с рубцовыми втяжениями (шангреновая кожа). При мезаортите в стенке аорты воспаление с скоплениями лимфоидных, плазматических клеток, фибробластов и клеток Пирогова-Ланганса в средней оболочке, мелки очаги некроза. Инфильтрат разрушает среднюю оболочку и в ней появляются поля с обрывками эластических волокон. Развивается сифилитическая аневризма аорты, которая перфорирует ребра. Может формироваться аортальный порок, коронарная недостаточность.
Нейросифилис – процесс сифилиса в нервной системе, чаще в третичный период. Формы: гуммозная, простая, сосудистые поражения, прогрессивный паралич, спинная сухотка.
Гумма в ГМ – формы от просовидного узелка до голубиного яйца, иногда бывают диффузные гуммозные разрастания с поражением ткани мозга и оболочек
Простая форма – воспалительный лимфоцитарный инфильтрат тканей и оболочек мозга.
Сосудистые поражения – сифилитический облитерирующий эндартериит и эндофлебит. В мозгу формируются очаги размягчения.
Прогрессивный паралич – позднее проявление сифилиса. Масса ГМ уменьшается, извилины истончаются, атрофируются подкорковые узлы и мозжечок. Эпендима зернистая. Микро: воспаление и дистрофия, гибель нервных клеток, участки деминерализации, нарушение архитектоники, пролиферация глии. В мягкой оболочке воспаление, в СМ поражены задние и боковые столбы.
Спинная сухотка – позднее проявления сифилиса, поражение СМ. Макро: задние столбы истончены, серого цвета. Микро: дистрофия верхнепоясничного отдела – пучков Бурдаха – задние столбы, миелиновые оболочки распадаются, высвобождение нейтральных жиров. В мягкой мозговой оболочке воспаление с бледными трепонемами.
Врожденный сифилис. Развивается при внутриутробном заражении плода через плаценту. Тканевые изменения связаны с трепонемой и дисплазией органов под влиянием возбудителя.
В.С делят на три формы:
Сифилис недоношенных мертворожденных плодов. Смерть плода между 6 и 7 месяцами в.ж – преждевременные роды – смерть плода из-за токсического действия трепонемы.
Ранний врожденный сифилис. Чаще в первые 2 месяца жизни. На коже сифилиды в виде папул и пустул. В легких – интерстициальная сифилитическая пневмония с исходом в склероз (белая пневмония, ибо на разрезе ткани белесоватого вида). В печени – интерстициальный гепатит, межуточная круглоклеточная инфильтрация с милиарными гуммами и склерозом (коричневого цвета – кремневая печь). В костях – обызвествление эпифизарного хряща – эндопериваскулит (остеохондрит). В ЦНС возникают сосудистые воспалительные изменения, поражение вещества мозга и мозговых оболочек – сифилитический энцефалит и менингит. При раннем врожденном сифилисе к изменениям органов присоединяется высыпание мелких очагов, состоящих из некротизированной ткани органа и распадающихся лейкоцитов. Эти очаги -милиарные гуммы - содержат много трепонем.
Поздний врожденный сифилис характеризуется деформацией зубов, в основе которой лежат гипоплазия эмали и образование полулунной выемки на обоих верхних центральных резцах или же на одном из них с последующим искривлением. Зубы становятся бочкообразными: на уровне шейки зуб шире, чем на свободном крае; они уменьшены - зубы Гетчинсона. Паренхиматозный кератит и глухота, которые развиваются в сочетании с измененными зубами, составляют триаду Гетчинсона, характерную для позднего врожденного сифилиса. Изменения в органах подобны проявлениям приобретенного сифилиса третичного периода. Отличия касаются вилочковой железы, в которой встречаются полости, наполненные серозной жидкостью с примесью нейтрофилов и лимфоцитов. Полости окруженывалом из эпителиоидных клеток- абсцессы Дюбуа.
Плацента при сифилисе роженицы изменена: ее масса увеличена до 2250 г (норма- 600 г), цвет желтовато-серый, консистенция кожистая. В ней обнаруживают отек, клеточную инфильтрацию, резкую гиперплазию ворсин, иногда в них образуются абсцессы; в стенках сосудов отмечают воспаление