Тема 15: Туберкулез. Сифилис. Туберкулез

Туберкулез – хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы и ткани человека, но чаще в легких.

Этиология: Возбудитель — кислотоустойчивая микобактерия туберкулеза. Патогенными для человека являются человеческий и бычий типы микобактерий.

Микобактерия — факультативный анаэроб, но оптимальные условия для роста находит при максимальном насыщении кислородом, чем и определяется преимущественное поражение легких. Для микобактерий характерна выраженная изменчивость: наличие ветвистых, коккообразных форм, L-форм, которые под воздействием химиопрепаратов могут терять клеточную стенку и длительно персистировать в организме.

Патогенез: проникновение микобактерий происходит аэрогенным или алиментарным путем и приводит к инфицированию появлению латентного очага туберкулеза, определяющего становление инфекционного иммунитета. В условиях сенсибилизации организма происходит вспышка процесса с экссудативной тканевой реакцией и казеозным некрозом. Смена гиперрагии иммунитетом приводит к появлению продуктивной тканевой реакции — образованию характерной туберкулезной гранулемы, склерозу. Постоянная смена иммунологических реакций (гиперергия —иммунитет —гиперергия) лежит в основе волнообразного хронического течения туберкулеза с чередованием вспышек и ремиссий.

Классификация: клинико-морфологические особенности заболевания определяются временном фактором «отрыва» болезни от периода инфицирования. Различают три основных вида патогенетических и клинико-морфологических проявлений туберкулеза: первичный туберкулез, гематогенный туберкулез (послепервичный) и вторичный туберкулез.

1. Первичный туберкулез.

Характеризуется: развитием заболевания в период инфицирования, т.е. при первой встрече организма с инфектом; сенсибилизацией и аллергией, реакциями гиперчувствительности немедленного типа; преобладанием экссудативно-некротических изменений; наклонностью к гематогенной и лимфогенной генерализации; параспецифическими реакциям – васкулит, артрит, серозит.

Б олеют преимущественно дети, в последнее время первичный туберкулез стал наблюдаться у подростков и взрослых.

Морфологическим выражением первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс, который состоит из первичного аффекта, лимфангиита и лимфаденита. При аэрогенном заражении возникает первичный легочный туберкулезный комплекс.

• Первичный эффект. Возникает субплеврально в хорошо аэрируемых сегментах — III (чаще), VIII, IX, X — легкого, чаще правого.

Макроскопия. представлен очагом казеозного некроза бело-желтого цвета плотной консистенции величиной с лесной орех, видны аргирофильные и эластические волокна (размеры могут варьировать от ацинуса до сегмента); сопровождается развитием фибринозного и серозно-фибринозного плеврита.

Микроскопия. представлен фокусом казеозной пневмонии (образующийся первично очаг экссудативной пневмонии быстро подвергается казеозному некрозу), окруженным зоной перифокального серозного воспаления.

• Туберкулезный лимфангиит. Представлен лимфостазом и туберкулезными бугорками по ходу отечной периваскулярной ткани; макроскопически определяется «дорожка» от первичного очага к прикорневым лимфатическим узлам.

• Туберкулезный лимфаденит. Вовлекаются регионарные: бронхопульмональные, бронхиальные и бифуркационные лимфатические узлы; в них развивается лимфаденит— специфический воспалительный процесс с быстрым развитием казеозного некроза; изменения в лимфатических узлах более выраженные, чем в первичном аффекте. Лимфоузлы увеличиваются в несколько раз и заполняются казеозными массами.

При алиментарном заражении образуется первичный кишечный туберкулезный комплекс: в лимфоидной ткани нижнего отдела тощей или слепой кишки – туберкулезные бугорки с некрозом и образование в слизистой язвы (первичный аффект) -> туберкулезный лимфагиит с бугорками по ходу л/у и лимфаденит.

Варианты течения первичного туберкулеза:

1.затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса. Первичный легочный аффект. Рассасывается перифокальное воспаление – экссудативная тканевая реакция меняется на продуктивную; вокруг казеозной пневмонии вал эпителиоидных и лимфоидных клеток, снаружи которого фиброзирующиеся туберкулезные гранулемы. Вокруг аффекта капсула из РВСТ и сосудов, внутри казеозные массы и волокнистые структуры, туда же врастают сосуды и происходит обызвествление. Затем формируется очаг Гона (переход петрификации в оссифицированность).

На месте фибринозного лимфагиита – фибринозный тяж, заживление происходит аналогично легким. В кишечнике рубцы.

2.прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса. Проявляется в четырех формах: гематогенной, лимфогенной, роста первичного аффекта и смешанной.

• Гематогенная форма прогрессирования связана с попаданием микобактерий в кровь, проявляется в двух формах: милиарной, для которой характерно появление в органах множественных просовидных туберкулезных бугорков; крупноочаговой, при которой образуются более крупные очаги.

• Лимфогенная форма прогрессирования проявляется вовлечением в туберкулезный процесс новых групп лимфатических узлов (не только регионарных): при легочном комплексе — околотрахеальных, над- и подключичных, шейных и др. – пакет л/у (опухолевидный бронхоаденит), при кишечном комплексе — всех групп мезентериальных лимфатических узлов (туберкулезный мезаденит).

• Рост первичного аффекта — наиболее тяжелая форма прогрессирования, характеризуется казеозным некрозом зоны перифокального воспаления. Вокруг первичного аффекта экссудат (омертвляется и сливается), ацинозный очаг перетекает в лобулярный, сегментарный, лобарный – лобарная пневмония.

• Смешанная форма генерализации наблюдается у ослабленных больных перенесенными острыми инфекциями: корь авитаминоз, голод. Первичный аффект крупный, казеозный бронхоаденит с расплавлением и образованием свища.