Острая ишемическая болезнь сердца:

ОШМ развивается при стенокардии – кратковременные эпизоды коронарного кризаСопровождается отсутствием ферментемии и некроза, ЭКГ изменениями. Макро (вскрытие): дряблый миокард, бледный, пестрый и отечный в участках ишемии, в коронарной артерии нередко свежий тромб.

1. Внезапная коронарная смерть.

К этой форме относят смерть, наступившую в первые 6 часов после возникновения острой ишемии, обусловленную вероятно фибрилляцией желудочков в отсутствие признаков, позволяющих связать смерть с другим заболеванием.

В большинстве случаев ЭКГ и ферментное исследование крови либо не успевают провести, либо их результаты оказываются неинформативными.

На вскрытии, как правило, обнаруживают тяжелый (со стенозом более 75 %), распространенный (с поражением всех артерий) атеросклероз; тромбы в коронарных артериях выявляют менее чем у половины умерших.

Основная причина внезапной сердечной смерти — фибрилляция желудочков, которая может быть обнаружена микроскопически при применении дополнительных методик (в частности, при окраске по Рего) в виде пересокращения миофибрилл вплоть до появления грубых контрактур и разрывов.

Развитие фибрилляции связывают с электролитными (в частности, повышением уровня внеклеточного калия) и метаболическими нарушениями, приводящими к накоплению аритмогенных субстанций — лизофосфоглицеридов, ЦАМФ и др. Роль триггера в возникновении фибрилляции играют изменения клеток Пуркинье (своеобразные кардиомиоциты, расположенные в субэндокардиальных отделах и выполняющие проводящую функцию), наблюдающиеся при ранней ишемии.

2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда. (осн)

- форма острой ИБС, развивающаяся в первые 6-18 часов после возникновения острой ишемии миокарда.

Клиническая диагностика. На основании характерных изменений ЭКГ. В крови (чаще через 12 ч после возникновения ишемии) может отмечаться незначительное повышение концентрации ферментов, поступивших из поврежденного миокарда— креатининфосфокиназы (КФК) и аспартатаминотрансферазы (ACT).

Макроскопия: (на вскрытии) ишемические повреждения диагностируют с помощью теллурита калия и солей тетразолия, не окрашивающих зону ишемии в связи со снижением активности дегидрогеназ (участки светлые на темном фоне миокарда).

Микроскопия: паретическое расширение капилляров, стаз эритроцитов, отек интерстиция, кровоизлияния, лейкодиапедез, скоплени лейкоцитов по периферии зоны ишемии. Мышечные волокна лишены гликогена и исчерченности, присутсвует некробиоз, т.к хорошо окрашивается в малиновый цвет фуксином, пиронином.

Электронная микроскопия: уменьшение грунал гликогена, снижение активности дегидрогеназ, набухание и деструкция МТХ и саркоплазматической сети.

Первичные изменения ультраструктур происходят из-за высвобождения катехоламинов и ионных сдвигов.

Причины смерти: фибрилляция желудочков, асистолия, ОСН.

Инфаркт миокарда.

Форма острой ИБС, характеризуется развитием ишемического некроза миокарда – белый инфаркт с геморрагическим венчиком. Характерны изменения ЭКГ и ферментемия (повышение КФК к 24 ч, АМТ к 48ч, ЛД – 2-3 сутки, к 10м суткам норма).

Классификация:

• В зависимости от времени: острый (первичный) инфаркт – ограниченное по времени состояние. Развивается примерно 4 недели с момента ишемии. Рецидивирующий – в течение 4 недели первичного. Повторный – через 4 недели после первичного.

• В зависимости от локализации: передней стенки ЛЖ, верхушки отделов МЖП, задней стенки ЛЖ, боковой стенки ЛЖ, изолированный инфаркт МЖП, обширный инфаркт.

• В зависимости от оболочки сердца: субэндокардиальный, интрамуральный, трансмуральный (вся толща миокарда).

• В зависимости от очага: мелкоочаговый, крупноочаговый.

Если развивается некроз в эндокарде (субэнд, трансмур) -развивается реактивное воспаление и тромботические наложения на эндотелии, нередко реактивное воспаление наружной оболочки сердца – фибринозный перикардит.

Топография инфаркта определяется поражением ветвей венечных артерий и типом кровоснабжения сердца (правый, левый, средний), атеросклероз обычно выражен в более развитой и отягощенной функционально артерии.

Размеры – определяются степенью стеноза венечных артерий во время атеросклероза (тромба, эмболии), нагрузки миокарда. При ГБ – гипертрофия миокарда, инфаркт более распространен.

Течение: три стадии

• Ишемическая. Развитие острой ишемии, жировой и белковой дистрофии с развитием в некробиоз.

• Некротическая. Гистологически наблюдается в области инфаркта некротизированная ткано с островками интактного миокарда (сосуды Тебезия из полости сердца). Некроз ограничен демакарционной зоной, с полнокровием сосудов и очагами периваскулярного диапедезного кровоизлияния и лейкоцитарной инфильтрацией – демаркационное воспаление. + обменные нарушения мышц вокруг очага, кровоизлияния, исчезновение гликогена из КДМ, деструкция МТХ и саркоплазмы. В ГМ – полнокровие, стазы капилляров и диапедезные кровоизлияния.

• Рубцевание. Лейкоциты и макрофаги (резорбция некротических масс) + молодые клетки фибробластического ряда – фибриллогенез. Организация ткани идет от зоны демаркации и островков интакнтной ткани в зоне некроза. Длительность 4 нед. Новая ткань – рыхлая (по типу грануляционной) – грубоволокнистая рубцовая.

В полости перикарда (фибринозный перикардит) появляются спайки. В исходе вместе с рубцом развивается постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз, миокард по периферии гипертрофируется.

Макроскопия: желтый очаг, дряблый, неправильной формы, окружен геморрагическим венчиком.

Микроскопия: участок некроза с лизисом ядер и глыбчатым распадом цитоплазмы кардиомиоцитов, окруженный зоной демаркационного воспаления, в которой определяются полнокровные сосуды, кровоизлияния, скопления лейкоцитов. (в стадиях описано)

Осложнения: кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, ОСН, миомаляция, острая аневризма и разрыв сердца, пристеночный тромбоз, перикардит, смерть, аритмии.

Миомаляция – расплавление некротического миокарда, возникает при преобладнии аутолиза мертвой ткани = разрыв сердца, кровоизлияние в полость перикарда – гемокард и тампонада полости сердца.

Острая аневризма – выбухание его некротизированной стенки при обширном инфаркте. Полость с тромбом, стенки надрывы эндокарда (там кровь) – отслаивание эндокарда – разрыв сердца и гемоперикард.

Пристеночные тромбы – при трансмуральном и субэндокардиальном инфаркте = тромбоэмболия + фибринозный перикардит. Источник тромбаэмболии – тромбы на эндокарде в области инфаркта, в острой аневризме, ушках сердца.

Кардиосклероз – проявление хронической ИБС. Развивается в исходе инфаркта.

Крупноочаговый.

Макроскопия: в стенке ЛЖ плотный очаг неправильной формы, гипертрофированный миокард.

Микроскопия: очаг склероза неправильной формы, выраженная гипертрофия кардиомиоцитов по периферии. При окраске на соединительную ткань (по Ван-Гизону) рубец окрашивается в красный цвет, кар-диомиоциты — в желтый.

Осложнение: хроническая аневризма – исход трансмурального инфаркта, в этом случае рубец становится стенкой сердца, она истончается и выбухает под давлением – аневризматический мешок с тромботическими массами -ХСН, осложнения тромбоэмболии, разрыв стенки с тампонадой полости перикарда – смерть.

Диффузный мелкоочаговый.

Развивается вследствие относительной коронарной недостаточности с развитием мелких фокусов ишемии. Клинически сопровождается приступами стенокардии. Часто протекает с нарушениями ритма.