Клинико-морфологические формы:

Медленное развитие атеросклероза питающей артерии приводит к хронической недостаточности кровоснабжения -> ишемии -> дистрофии и атрофии паренхимы, склерозу стромы.

Острое (прогрессирующее) развитие атеросклероза питающей артерии -> острая недостаточность кровоснабжения -> некротические изменения -> инфаркт миокарда, гангрена, инсульт.

Атеросклероз аорты – выражен в брюшном отделе, характерны атероматоз, изъявления, атерокальциноз. Осложнения: тромбоз, тромбоэмболия, эмболия с развития инфаркта почки и гангрены кишечника, н.к. Также может формироваться аневризма аорты – выбухание стенки в месте ее поражения с изъявлениями. Бывает цилиндрическая, мешковидная, грыжевидная; истинная аневризма – стенка из аорты, ложная аневризма – стенка ее из прилегающей ткани или гематомы, расслаивающая аневризма – кровь отслаивающая среднюю об. От интимы или от адвентиции.

Атеросклероз дуги аорты – синдром дуги аорты; А бифуркации аорты – синдром Лериша (тромбоз).

Атеросклероз венечных артерий сердца – ИБС.

Атеросклероз артерий головного мозга – цереброваскулярные болезни -> длительная ишемия -> дистрофия и атрофия коры -> А слабоумие.

Атеросклероз почечных артерий – возникает либо у ствола, либо у ветвей 1-2 порядка, процесс чаще односторонний. 2 исхода: 1) образование клиновидного участка с атрофией паренхимы с коллапсом стромы и замещением фиброзной тканью. 2) инфаркт с образованием втянутого рубца – атеросклеротический нефросклероз – сморщенная почка.

Атеросклероз артерий кишечника -> тромбоз -> гангрена кишки.

Атеросклероз артерий нижних конечностей – поражение бедренных артерий (бессимптомно за счет коллатералей) -> нарастание недостаточности коллатералей -> атрофия мышц, похолодание конечностей -> перемежающая хромота -> атеросклеротическая гангрена.

Гипертоническая болезнь.

Гипертоническая болезнь (первичная, или эссенциальная гипертензия, болезнь высокого артериального давления) - хроническое заболевание, основной клинический признак которого - длительное и стойкое повышение артериального давления – нервной и сапиентативной природы. Болеют чаще мужчины.

Первичная -гипертоническая болезнь (эссенциальная).

Вторичная -артериальная гипертензия (симптоматическая).

Этиология.

Сильное влияние имеет психоэмоционально перенапряжение, наследственные факторы и избыток соли в пище, курение, тучность, гиподинамия.

Факторы: нервый, рефлекторный, гормональный, почечный, наследственный.

Нервный фактор: ведет к истончению сосудистой регуляции.

Рефлекторынй фактор: выключение депрессорных влияний каротидного синуса, дуги аорты и активация снс.

Гормональный фактор: усиление влияний гиипофиза при гиперплазии клеток задней и передней доли, избыток катехоламинов при гиперплазии надпочечников, активация ренин-гипертензивной системы из-за ишемии почек и гиперплазии, атрофии.

Почечный фактор: экскреция натрия и воды, секреция ринина, кинина и простагландинов – это основной регулятор АД, САД, ( + центры регуляции, периферические центроы, РААС, нейроэндокринная функция (вазопрессин и окситоцин), глюкокортикоиды, НУГ, ПНУФ). Есть прямая зависимость изменений АД как при поражений нервных и гуморальных факторов, влияющих на давление, так и работы почки.

Констрикторая АГ – высокая активность ренина – частые спазмы артериол.

Гиперволемиеская АГ – низкая активность ренина – увеличение ОЦК. (НИФИГА НЕ ПОНЯЛА)

Наследственный фактор: генетический дефект клеточных мембран в почке приводит к нарушению распределения кальция – изменение сократительных св-в ГМК сосудов – усиление выделения медиаторов – повышение акт. ПО СНС – сокращение артериол – АГ. (+стресс).

Патогенез.

1. Развитие артериальной гипертензии может быть обусловлено дефектами любых звеньев (прессорных и депрессорных) механизма, определяющего нормальное давление (баростат).

2.Главную же роль в закреплении, хронизации артериальной гипертензии играют почки.

3. Предложено несколько теорий патогенеза гипертонической болезни, которые по-разному трактуют сущность пускового (инициального) патогенетического звена.

1. Теория Г.Ф. Ланга и А.Л. Мясникова— Инициальный патогенетический фактор развития

гипертонической болезни — психоэмоциональное перенапряжение со снижением тормозного

влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме на подкорковые вегетативные центры,

прежде всего прессорные, что вызывает их стойкое перевозбуждение.

2. Теория A. Guyton и соавт. — Инициальный фактор развития гипертонической болезни —

генетически обусловленный дефект почечно-объемного механизма регуляции АД, заключающийся в

снижении способности почки выводить Na и воду в ответ на неизбежные эпизоды повышения АД,

обусловленные различными причинами – развивается гиперволемия, повыш.тонус сосудов, повышени АД.

Триггер (пусковой механизм) — повышенное потребление соли.

3. Мембранная теория Ю.В. Постнова и С.Н. Орлова— Инициальный фактор — генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов клетки, включая

гладкомышечные клетки стенок артериол, что приводит к избытку Са2+ и Na+ в цитоплазме гладкомышечных - клеток и вызывает их спазм, а также повышение чувствительности к прессорным факторам.

Перечисленные теории не исключают, а дополняют друг друга.

При артериальной гипертензии в мелких мышечных артериях и артериолах возникают структурные изменения, включающие гиперплазию и гипертрофию гладких мышечных клеток, гиалиноз (склероз). Это приводит к утолщению стенки и сужению просвета сосуда, и еще большему увеличению периферической сосудистой резистентности, в результате чего артериальная гипертензия становится стойкой.