П атогенез:

Все факторы атеросклероза ведут к атерогенной липопротеидемии и повышению проницаемости стенок артерий. С этим связаны следующие процессы: повреждение эндотелия артерий; накопление плазменных модифицированных липапротеидов (ЛПОНП, ЛПНП) в интиме; нерегулируемый захват атерогенных липапротеидов клетками интимы; пролиферация в ней гладкомышечных клеток и макрофагов с последующей трансформацией в пенистые, или ксантомные, клетки (от греч. xaпthos- желтый), которые причастны к развитию всех атеросклеротических изменений.

Athere – кашицеоюразный жиробелковый детрит в интиме артерий, sclerosis – разрастание сое.тк – склероз.

Обычно поражены артерии эластического и мышечно-эластического типа, т.е. артерии крупного и среднего калибра, значительно реже - мелкие артерии мышечного типа.

Макроскопия.

различают следующие виды атеросклеротических изменений, отражающих динамику процесса:

1. жировые пятна или полоски – участки желто-серого цвета (пятна), которые могут сливаться и образовывать полоски, не возвышаются над поверхностью интимы, содержат липиды. Сначала появляются на задней стенке аорты, позже в крупных артериях.

2. фиброзные бляшки – плотные, овальные, круглые, белые или бело-желтые, содержат липиды, возвышаются над интимой, часто сливаются, придают внут.пов сосуда бугристый вид, суживая просвет (стенозирующий ат-з). Часто поражены участки с большим гемоденамическим напряжением (ветвления, изгиб).

3.осложненные поражения - фиброзные бляшки с изъязвлением, кровоизлияниями и наложениями тромботических масс. Возникают, когда в а.бляшке преобладает распад жиробелковых комплексов (детрит) -> деструкция бляшки -> изъявления -> атероматозная язва; -> кровоизлияние – интрамуральная гематома. Итог: острая закупорка артерии тромбом, инфаркт, эмболия тромботическими и атероматозными массами. В очаге изъявления – аневризма, кровотечение.

4. кальциноз, или атерокальциноз – последняя фаза, когда в фиброзной бляшке происходит обызвествление. Бляшка становится каменистой (петрификация), стенка сосуда резко деформируется.

Все изменения могут сочетаться – волнообразность атеросклероза.

Микроскопия.

1. Долипидная стадия – общее нарушение метаболизма (гиперхолистеринемия, гиперлипопротеидемия) и «травма» интимы продуктами нарушенного обмена: повышение проницаемости эндотелия и интимы -> отложение фибрина -> формирование тонких пристеночных тромбов; накопление кислых гликозаминогликанов (мукоидный отек) предвещающее отложение липидов; деструкция эндотелия, БМ интимы, эл-х и кол.вол -> большая проницаемость для продуктов. В этой стадии ещё активны защитные механизмы интимы.

2. Липоидоз -очаговая инфильтрация интимы липидами, белками -> обр-е жировых пятен и полос, пенистых и ксантомных клеток. + набухание и деструкция эл.мембран.

3. Липосклероз – разрастание соединительной ткани интимы, отложение и распад липидов и белков, разрушение эл-х и аргирофильных мембран -> фор-е фиброзной бляшки и появление тонких сосудиков.

4. Атероматоз – распад липидных масс в центральной части бляшки -> атероматозный детрит (мелкозернистая аморфная масса), по краям много новых сосудиков, ксантомных клеток, лимфоцитов, плазматических клеток. Атероматозная масса окружена от просвета сосудов - покрышкой бляшки. Из-за распада гмк атероматоз может продвинуться до адвентиции. -> разрушение сосудиков -> интрамуральная гематома -> разрыв покрышки бляшки.

5. Стадия изъявления – образование атероматозной язвы, края подрыты, дно из гмк, либо интимы + может присоединится обтурирующий или пристеночный тромб.

6.Атерокальциноз – завершающая стадия. Известь (фосфат кальция) откладывается в атероматозной массе и фиброзной ткани, межуточном в-ве между эл.вол -> обр-е плотных ломких пластин.

Морфология дает понять, что - атеросклероз волнообразный процесс, состоящий из прогрессирующей, стабильной и регрессирующих фаз.

Осложнения атеросклероза: тромбоз, тромбоэмболия, ишемия органов, инфаркт, гангрена, кровоизлияния.