Тема 1: Атеросклероз. Гипертензионная болезнь (эссенциальная гипертензия). Вторичные артериальные гипертензии. Осложнения атеросклероза и гипертензионной болезни, цереброваскулярные заболевания.

135. Атеросклероз: определение, этиология, патогенез. Макро- и микроскопические изменения артерий, осложнения, исходы, клиническое значение.

Определение: Атеросклероз – хроническое заболевание сосудов эластического и эласто-мышечного типа, характеризующееся отложением во внутренней оболочке липидов (липопротеидов низкой плотности, холестерина и его соединений) с последующим развитием соединительной ткани и очаговым утолщением стенки.

Этиология: в настоящее время общепризнано, что атеросклероз — полиэтиологическое заболевание, связанное с влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов риска.

Коротко о факторах риска: значение возраста, пола и семейной предрасположенности + гиперлипидемия (гиперхолестеринемия), артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет, стресс, гиподинамия, тучностью, гиперурикемией.

Патогенез: описанные выше причины ведут к дислипидемии: в крови повышается уровень ЛПНП (атерогенные липопротеиды, липопротеиды низкой плотности). Это в свою очередь ведет к неконтролируемому эндоцитозу ЛПНП (с помощью рецепторов к В-ЛПОНП и скавенджер-рецепторов) в субэндотелиальное пространство сосудов эластического и эласто-мышечного типа, из-за чего возникает дисфункция эндотелия, которая увеличивает эндоцитоз ЛПНП в интиму сосуда. В очаг отложения ЛПНП мигрируют макрофаги, которые "не справляются" с отложением липидов и белков и становятся ксантомыми тельцами (стадия жировых пятен и полос). Также вокруг отложения ЛПНП размножаются ГМК, эластические и коллагеновые волокна, таким образом формируется фиброзная бляшка.

О бляшке: Основным морфологическим выражением атеросклероза является бляшка, сущность которой хорошо отражает название болезни: в центре — липидно-белковый детрит — (athere), вокруг — разрастание соединительной ткани — склероз. Подробнее о бляшке будет пост ниже)

Локализация: обычно поражаются артерии эластического (аорта) и мышечно-эластического типа (крупные органные артерии), значительно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии мышечного типа.

Макро: при макроскопическом исследовании различают следующие виды атеросклеротических изменений, отражающих динамику процесса: - жировые пятна и полоски; - фиброзные бляшки;

- осложненные поражения, представленные фиброзными бляшками с изъязвлением, кровоизлияниями и наложениями тромботических масс; - кальциноз или атерокальциноз.

Микро: Микроскопическое исследование позволяет уточнить и дополнить характер и последовательность развития изменений, свойственных атеросклерозу. На основании его результатов выделены следующие стадии морфогенеза атеросклероза: 1) долипидная; 2) липоидоз; 3) липосклероз; 4) атероматоз; 5) изъязвление; 6)атерокальциноз.

Исходы: обратимое развитие возможно только на стадии долипидной, то есть при отсутствии морфологических изменений стенки сосуда. После появления жировых пятен и полос изменения необратимы! Возможен переход стабильной атеросклеротической бляшки в нестабильную с атероматозом, изъязвлением, атерокальцинозом. Именно изъязвление ведет к тромбоэмболии

Осложнения: тромбоз, тромбоэмболия; атрофия органов и снижение их функции.