Конспект - сердечная аритмия

электролитного баланса) и органических (ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда) изменений, как в целом организме, так и в сердце. Приступ тахикардии начинается внезапно и продолжается секунды, минуты, часы и редко дни. Генерация импульсов в эктопическом очаге происходит значительно чаще, нежели в синусовом узле, и поэтому ЧСС от 140 до 250, а у детей до 300 в минуту.

Гемодинамические нарушения: уменьшение систолического объема сердца. При частом ритме страдает фаза диастолы сердца. Снижается артериальное давление, ухудшается питание сердечной мышцы, истощаются энергетические ресурсы миокарда, что является причиной появления фибрилляции желудочков и гибели организма.

Взависимости от локализации выделяют:

♦Предсердную: чаще всего носит функциональный характер, связана с ↑возбудимости симпатической НС → искусственная стимуляция блуждающего нерва (имитация рвоты, задержка дыхания) может прервать приступ тахикардии.

♦Атриовентрикулярную: встречается реже предсердной, ЭКГ-признаки похожи на атриовентрикулярную экстрасистолу; одновременное сокращение предсердий и желудочков → риск закупорки предсердий; клиника - ↓АД, застой крови выше предсердий, набухание и пульсация шейных вен, скопление крови в печени.

♦Желудочковую: в основе органические нарушения → приступ не удается прервать стимуляцией блуждающего нерва; встречается редко; нередко осложняется развитием фибрилляции и сердечной недостаточности, отека легких и кардиогенного шока.

7.Трепетание. Этиология, патогенез, нарушение ЭКГ. Фибрилляция. Механизмы, ЭКГ – проявления. Нарушения проводимости. Блокады. Виды, механизмы развития, изменения ЭКГ.

Трепетание предсердий - нарушение процессов возбуждения и проведения в предсердиях, которое электрокардиографически характеризуется исчезновением зубца Р и появлением вместо него частых низкоамплитудных колебаний, так называемых зубцов F (flatter – колебание). Фибрилляция (и трепетание) желудочков - это хаотическое асинхронное возбуждение отдельных мышечных

волокон или их небольших групп с остановкой сердца и прекращением кровообращения; при отсутствии экстренных мероприятий в течение 3-5 мин может привести к летальному исходу.

Правильное ритмическое возбуждение и сокращение с частотой 250-400 уд/мин.

Наиболее частая причина – дилатация предсердий при стенозе митрального клапана, гипертензии, токсической миокардиодистрофии -> удлиняется путь, замедляется проведение импульса, при его возвращении в исходную точку он застает мускулатуру предсердий в возбужденном состоянии, т.е. формируется круговой ритм.

Учитывая, что атриовентрикулярный узел способен проводить не более 200 импульсов в минуту, не все импульсы достигают мускулатуры желудочков -> «блок проведения», когда комплекс QRS появляется через несколько видимых «волн трепетаний». Самый распространенный блок проведения - 2:1. Это значит, что после двух «волн трепетаний» следует комплекс QRS. Существует «блок проведений» 3:1 и 4:1.

8.Фибрилляция предсердий и желудочков. Изменения ЭКГ и системного АД

Фибрилляция представляет неупорядоченное неритмичные возбуждения и сокращения миофибрилл сердца с частотой 400-600 сокращений в минуту. Особенно опасно для развития фибрилляции возбуждение желудочков в так называемый ранимый период - к концу зубец Т, т.е. Процесса реполяризации.

Характерно наличие множественных эктопических очагов повышенной возбудимости, каждый из которых работает в собственном ритме -> беспорядочное асинхронное возбуждение и сокращение отдельных групп миофибрилл.

♦Предсердная фибрилляция может продолжаться длительное время; проявляется застойными явлениями в малом круге, снижением АД вследствие уменьшенного сердечного выброса. Развитию фибрилляции предсердий способствуют: гипертоническая болезнь, ожирение, алкогольная и наркотическая зависимости, электролитные нарушения, сахарный диабет, ХОБЛ, ревматические поражения сердца, атеросклероз коронарных артерий.

♦Желудочковая фибрилляция ведет к асистолии, снижению системного АД, летальному исходу. Претерминальное состояние, при котором сердце не способно выполнять свои основные функции. Фибрилляция желудочков

– прямое показание к реанимационным мероприятиям, которые включают СЛР и дефибрилляцию одномоментно. На ЭКГ отсутствуют комплексы QRS. Все, что можно увидеть - колыхающиеся волны фибрилляции.

9.Аритмии вследствие расстройств сократимости сердца. Их виды, механизмы развития. Трансформация ритма, альтернирующий

пульс.

♦Трансформация ритма: может наблюдаться при нарушении передачи возбуждения с волокон Пуркинье на мышечные волокна; частота импульсов при этом выше, чем частота сокращений (пораженный сократительный аппарат не отвечает на ПД); может наблюдаться при достаточно тяжелом поражении миокарда (интоксикация, гипоксия), в

сочетании с тахикардии рассматривается, как неблагоприятный прогностический признак

♦Альтернирующий пульс: неравенство силы и длительности следующих друг за другом сокращений сердца (в ответ на один приходящий импульс возбуждаются и сокращаются все волокна, а в ответ на следующий – только непораженные).

10. Общие принципы лечения аритмий.

Цель лечения аритмий:

♦Восстановление сердечного ритма до нормы

♦Предотвращение рецидива аритмий

♦Устранение гемодинамических последствий аритмий

♦Снижение риска возникновения более тяжелых аритмий, таких как фибрилляция желудочков.

Для устранения тахиаритмий:

♦Мембраностабилизирующие: замедляют скорость спонтанной деполяризации, преимущественно в клетках эктопических очагов, т.к. тормозят поступление натрия в клетку, а калия из клетки, что увеличивает эффективный рефрактерный период

oбета-адреноблокаторы: блокирует бетаадренорецепторы сердца и тормозят поступления натрия в период спонтанной деполяризации в синусовом и эктопических очагах, ускоряют выход калия из клетки, уменьшают симпатические влияния, укорачивая, таким образом, фазу деполяризации, и замедляют проведение возбуждения в атриовентрикулярном узле

oблокаторы кальциевых каналов угнетают перенос кальция по медленным каналам и замедляют проведение импульса в АВ-узле (верапамил)

oингибиторы реполяризации угнетают проводимость неточных мембран для калия, тормозят его выход из клетки -> задержка реполяризации клеточных мембран -> удлинение эффективного рефрактерного периода (амиодарон, орнид)

Для устранения брадиаритмий: вещества, повышающие процессы возбудимости и проводимости в сердце

♦М-холиномиметики: устраняют влияние блуждающего нерва на сердце

♦Адреномиметики: возбуждение бета-1-адренорецепторов -> увеличение цАМФ, кальция -> улучшение атриовентрикулярной проводимости

♦Глюкагон: повышение образования цАМФ, поступления Са -> повышение активности синусового узла, улучшение проводимости в АВ узле и ликвидация блоков проведения.