Болезни десен и пародонта

Пародонт включает в себя ткани, окружающие зуб: десну, периодонт, альвеолярную кость, а также цемент зуба. Выделяют морфофункциональный комплекс «зубодесневой сегмент». В Международной классификации стоматологических заболеваний, а также в Международной и Российской анатомической номенклатуре анатомических терминов (2003) термин «пародонт» отсутствует, вместо него употребляется термин «периодонт». В связи с этим вместо термина «пародонтит» в зарубежной литературе применяют термин «периодонтит».

Классификация

Согласно Международной классификации, выделяют следующие болезни десен и пародонта (периодонта): заболевания десен, пародонтит, пороки развития и приобретенные дефекты десен и пародонта, опухолеподобные, предопухолевые поражения и опухоли.

Отечественная классификация включает клинико-морфологические формы: гингивит, пародонтит, пародонтоз, десмодонтоз (прогрессирующий па-родонтолиз), пародонтомы (эпулисы - опухолеподобные поражения десен и пародонта), предопухолевые поражения и опухоли.

Этиология воспалительных заболеваний десен и пародонта связана с факультативной микрофлорой рта, основой зубного налета, колонизирующей поверхность зубов - 12 видов бактерий из более чем 500, изолированных из зубодесневой борозды (Porphyromonas gίngίvalίs, Actίnobacίllus actίnomycete comitans, Bacteroides forsythus, Prevotella intermedia, Treponema denticola и др.).

Патогенез остается не ясным. Сосудистая, неврогенная, аутоиммунная и другие теории патогенеза не раскрывают всех особенностей их развития. Принято выделять общие и местные факторы патогенеза.

Общие факторы: пубертатный период и беременность (периоды гормональной перестройки организма), заболевания с нарушениями кровообращения и микроциркуляции (артериальная гипертензия, атеросклероз, ревматические болезни, сахарный диабет, болезнь Иценко-Кушинга, гипо- и гипертиреоз и т.д.), заболевания органов пищеварения (язвенная болезнь, хронический гепатит и др.), авитаминозы, некоторые инфекционные болезни и болезни кроветворных органов. Большую роль играют генетически детерминированные индивидуальные особенности иммунной системы.

Местные факторы: зубная бляшка (зубной налет), травма (зубные камни, дефекты лечения зубов и протезирования), аномалии прикуса, развития зубов (их скученность и дистопия), аномалии развития мягких тканей полости рта (мелкое преддверие, короткая уздечка губ, неправильное ее прикрепление и др.).

Гингивит

Гингивит - группа заболеваний с развитием воспаления десны. Зубодес-невое прикрепление при гингивите не нарушено. Повышенной склонностью к развитию гингивита отличается пубертатный период (пубертатный гингивит), а после 60 лет его частота достигает практически 100%. Женщины болеют реже, чем мужчины. Развитие гингивита у женщин отмечается под влиянием повышенной концентрации прогестерона в период беременности (гингивит беременных) или при применении некоторых оральных контрацептивов (про-гестеронзависимый гингивит).

Гингивит может быть первичным или вторичным, симптоматическим, проявлением ряда болезней, причем иногда как их первый клинический признак (гипо- и авитаминозы - цинга, скорбут, пеллагра, эндокринные болезни - сахарный диабет, заболевания крови и т.д.).

Классификация

Международная классификация выделяет гингивит:

• вызванный зубными бляшками: только зубными бляшками, модифицированный системными факторами (болезнями эндокринной системы, крови и др.), лекарственными препаратами (лекарственная гипертрофия десен, лекарственный гингивит) и нарушением питания (гингивит при дефиците витамина С и др.);

• не связанный с зубными бляшками: бактериальный, вирусный (первичный и вторичный герпетический гингивит, вызванный ВПЧ - остроконечные кондиломы, папилломы и др.), микотический (кандидоз и др.), наследственный (наследственный фиброматоз и др.), поражения при системных заболеваниях (при болезнях кожи и слизистых оболочек, при аллергических реакциях и др.), травматические поражения (ятрогенные и др.);

• некротический язвенный гингивит (болезнь Венсана).

В отечественной классификации различают первичный и вторичный (при системных болезнях) гингивит и его клинико-морфологические формы:

- катаральный (серозный);

- эрозивно-язвенный (включая острый язвенно-некротический гингивит Венсана или фузоспирохетоз);

- гипертрофический (отечная и фиброзная формы);

- плазмоцитарный (атипический гингивостоматит);

- гранулематозный;

- десквамативный;

- атрофический.

По этиологии и патогенезу выделяют:

- травматический гингивит (при нависающей над десной пломбой, перегрузке группы зубов и др.);

- термический (при ожоге, лучевых воздействиях и др.);

- химический (в том числе при профессиональных интоксикациях - хронической интоксикации свинцом, ртутью и т.д., к этой же группе относят гингивит курильщиков);

- при иммунных дефицитах;

- аллергический, инфекционно-аллергический;

- аутоиммунный;

- инфекционный (вирусный, бактериальный, микотический, который может быть проявлением генерализованной, например, гингивит при ОРВИ у детей, или местной инфекции);

- медикаментозный (ятрогенный). По распространенности выделяют:

- папиллит (воспаление межзубного сосочка);

- маргинальный гингивит (воспаление свободного края десны);

- локализованный (очаговый);

- генерализованный (диффузный). По течению гингивит может быть:

- острым;

- хроническим;

- рецидивирующим.

По степени тяжести гингивит может быть:

- легким (поражение преимущественно межзубной десны);

- среднетяжелым (поражение межзубной и маргинальной десны);

- тяжелым (поражение всей десны, включая альвеолярную).

При гипертрофическом гингивите различают степени выраженности гипертрофии десны: легкая (десна прикрывает коронку зуба на ¹/₃), средне-тяжелая (десна прикрывает коронку до половины), тяжелая (десна прикрывает коронку более чем наполовину).

Гингивиты характеризуются экссудативным или продуктивным воспалением, а также дистрофическими, гиперпластическими или склеротическими изменениями тканей десны.

Острые формы гингивита

Воспалительный инфильтрат вначале локализован в соединительной ткани десны, примыкающей к десневой борозде. Наблюдаются отек, кровоизлияния, а на поздних этапах развивается склероз тканей десны.

Хронический гингивит

Хронический гингивит характеризуется волнообразным течением с периодами обострения, сменяющимися периодами ремиссии. В стадию обострения воспалительного процесса достоверными гистологическими признаками являются:

• смешанный воспалительный инфильтрат слизистой оболочки десны, состоящий из макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток и нейтро-фильных лейкоцитов;

• акантоз многослойного плоского эпителия десны с участками гиперкератоза, наличием интраэпителиальных нейтрофильных лейкоцитов, иногда

очаги некроза многослойного плоского эпителия десны с формированием эрозивно-язвенной формы гингивита; • грануляционная ткань, лимфоидные фолликулы в собственной пластинке слизистой оболочки. Ремиссия воспалительного процесса сопровождается редукцией воспалительного инфильтрата, уменьшением в нем числа лейкоцитов, особенно ин-траэпителиальных, созреванием грануляционной ткани. В финале возможно полное восстановление структуры десны.

Распространен хронический гиперпластический гингивит, обусловленный ротовым дыханием (типичен при нарушениях носового дыхания, а также у больных бронхиальной астмой).

Острый язвенно-некротический гингивит

Острый язвенно-некротический гингивит (болезнь Венсана, фузоспирохетоз, «окопный рот», «изрытый рот») - оппортунистическая инфекция у ослабленных больных, при иммунодефицитных синдромах, например, при ВИЧ-инфекции. Вызывается симбиозом палочки Плаута-Венсана (Fusobacterίum fusίforme) и спирохеты Венсана (Treponema vίncentίί) - микроорганизмами, постоянно присутствующими в полости рта.

Изменения начинаются с некроза и изъязвления межзубных сосочков, которые в последующем могут распространиться на десневой край. Гистологические признаки острого язвенно-некротического гингивита неспецифичны. Имеется неприятный гнилостный запах изо рта, иногда отмечается лихорадка и лимфаденопатия, часто - зубные камни.

Некротически-язвенный процесс может распространяться на пародонт (язвенно-некротический пародонтит Венсана), слизистую оболочку мягкого нёба и миндалины (язвенно-пленчатая ангина Венсана). Фибринозно-гнойная пленка, покрывающая миндалины, грязно-зеленого цвета, при ее отторжении открываются язвы (дифтеритическое воспаление).

Грозным осложнением язвенно-некротического гингивита является нома (гангренозный стоматит, при котором могут поражаться губы, слизистая оболочка щек, глубокие ткани лица, челюсти). Нома наблюдается преимущественно у детей, ослабленных больных. Причиной являются бактерии, в том числе Treponema vίncentί и Bacteroίdes melanίnogenίcus. В типичных случаях нома начинается с появления на десне маленького пузырька или язвы. Инфицированные некротические ткани черного цвета (вид гангрены), возможны перфорации щеки. Смерть может быть связана с развитием пневмонии, сепсиса.

Плазмоцитарный гингивит

Плазмоцитарный гингивит (атипический аллергический гингивостоматит) может быть аллергическим и идиопатическим. Происходит диффузное увеличение десен, поверхность которых становится эритематозной (гиперемирован-ной). Хронический воспалительный инфильтрат представлен преимущественно плазматическими клетками, со стороны покровного многослойного плоского эпителия десны отмечается спонгиоз (межклеточный отек), интраэпители-альные микроабсцессы. Воспалительный процесс может распространяться

на нёбо. Характерно быстрое развитие стоматита, который часто усиливается средствами для чистки зубов, а также горячей или холодной пищей. На участках, лишенных зубов, обычно отмечаются менее интенсивные изменения.

Гранулематозный гингивит

Гранулематозный гингивит может быть обусловлен попаданием в десну инородных частиц, в том числе материалов, применяемых в стоматологической практике (элементы, содержащиеся в зубной профилактической пасте, частицы золота, никеля и т.д.) и характеризуется развитием гранулем. Поражения десны (красные или красно-белые пятна диаметром менее 2 см), чаще в области межзубных сосочков, могут быть единичными и многоочаговыми.

Десквамативный гингивит

Десквамативный гингивит - клинический термин, обозначающий усиленное отторжение (десквамацию) покровного эпителия десны. В большинстве случаев десквамативный гингивит является местным проявлением ряда заболеваний (рубцового пемфигоида, плоского лишая, обыкновенной пузырчатки, приобретенного буллезного эпидермолиза, СКВ, хронического язвенного стоматита и т.д.). В части случаев причина его возникновения остается неясной. Считают, что такой десквамативный гингивит является следствием гормональных нарушений, аномальной локальной иммунной реакцией на некоторые вещества, содержащиеся в зубных бляшках. Он характеризуется эритемой, десквамацией покровного эпителия, болезненностью и кровоточивостью. Десквамации эпителия может предшествовать образование пузырьков, содержащих прозрачную или кровянистую жидкость. Возможно развитие эрозий.

Осложнения и исходы

Острый гингивит при устранении вызвавшей его причины может закончиться выздоровлением. Хронический гингивит нередко является предстадией пародонтита.

Пародонтит

Пародонтит - гетерогенная группа заболеваний с воспалительными изменениями и нарушением репарации всех тканей пародонта. Развивается хроническое иммунное продуктивное воспаление с аутоиммунным компонентом. Болезнь начинается с маргинального гингивита и приводит к разрушению зу-бодесневого соединения, появлению патологических пародонтальных карманов с расшатыванием и последующим выпадением зубов.

Классификация

• хронический пародонтит (локализованный и генерализованный);

• агрессивный пародонтит (локализованный и генерализованный пародон-тит взрослых, быстротекущий препубертатный, ювенильный пародонтит);

• пародонтит как проявление системных заболеваний (гематологических, наследственных, иммунных и др.);

• некротический язвенный пародонтит (при прогрессировании язвенно-некротического гингивита);

• пародонтальный абсцесс;

• пародонтит, вызванный поражением эндодонта. По распространенности:

• локальный (очаговый);

• генерализованный (диффузный). По течению:

• острый;

• хронический (с фазами обострения и ремиссии). По стадиям развития и степени тяжести.

• Начальная стадия. Начало деструкции костной ткани межзубных перегородок в виде разволокнения или исчезновения компактной пластинки, явлений остеопороза, незначительного снижения высоты межзубных перегородок (не превышает ¹/₄ длины корня зуба), глубина пародонтального кармана не более 2,5 мм.

• Стадия развившихся изменений (три степени тяжести):

- легкая - глубина пародонтального кармана не превышает 2,5-3,5 мм, убыль альвеолярной кости до ¹/₃ длины корня зуба, неполная подвижность зубов;

- среднетяжелая - глубина пародонтального кармана 3,5-5 мм, убыль альвеолярной кости до ¹/₂ длины корня зуба, подвижность зубов 1-й, реже 2-й степени, тремы, диастемы;

- тяжелая - глубина пародонтального кармана более 5 мм, убыль альвеолярной кости более ¹/₂ длины корня зуба, подвижность зубов 2-3-й степени (27.10). В дальнейшем - полная резорбция костной ткани лунки зуба (верхушка корня зуба держится мягкими тканями, зуб, лишенный связочного аппарата, выталкивается из своего ложа)

Р ис. 27.10. Хронический генерализованный пародонтит тяжелой степени

Патогенез

Патологический процесс начинается с воспаления десны и проявляется хроническим катаральным или гипертрофическим маргинальным гингивитом. Первоначальные изменения начинаются в десневой борозде после образования зубного налета и зубной бляшки или камня. Она углубляется и образуется псевдокарман. Воспалительный инфильтрат представлен макрофагами, лимфоцитами и плазмоцитами. В просвете десневых борозд образуется над- и поддесневой налет с колониями бактерий. Развивается реактивная пролиферация или образуются эрозии покровного эпителия. Постепенно разрушается подлежащая соединительная ткань, в том числе и периодонтальная связка в области зубодесневого соединения. На этой и последующих стадиях болезнь обозначают термином «пародонтит» (рис. 27.11).

Рис. 27.11. Пародонтит. Пародонтальный карман (1), наддесневой и поддесневой зубные камни (2), горизонтальная и вертикальная остеокластическая резорбция костной ткани зубной лунки (3). Гистотопограмма, окраска гематоксилином и эозином

Уже на ранней стадии пародонтита имеются признаки резорбции кости: пазушной, лакунарной, гладкой. Наиболее частый вид рассасывания - лакунар-ная резорбция, начинающаяся с области гребня зубных лунок, когда в лакунах появляются остеобласты и происходит горизонтальное рассасывание гребня лунок.

При вертикальном рассасывании остеокласты и очаги рассасывания расположены по длине межзубной перегородки со стороны пародонта. Одновременно происходит лакунарная резорбция костных балок в теле челюстных костей.

Все это ведет к расширению костно-мозговых пространств и к формированию патологического пародонтального (зубодесневого) кармана.

При обострении заболевания глубина пародонтального кармана увеличивается, по его глубине определяют степень пародонтита. Наружная стенка кармана и ее дно представлены грануляционной тканью, покрытой и пронизанной тяжами многослойного плоского эпителия. Эпителий достигает верхушки зуба, а грануляционная ткань инфильтрирована нейтрофильными лейкоцитами, плазматическими клетками, лимфоцитами, макрофагами. Из пародонтальных карманов, особенно в период обострения, выделяется гной (альвеолярная пиорея). В дальнейшем в альвеолярных отростках прогрессирует остеопороз, хорошо определяемый рентгенологически.

При пародонтите присходит резорбция цемента с формированием цементных и цементнодентинных ниш. Одновременно идет образование цемента - ги-перцементоз. В пульпе зубов возникают реактивные изменения в виде атрофии, петрификации.

Атрофия альвеолярного гребня зубов затрудняет протезирование у больных. Очаг гнойного воспаления в пародонте (особенно пародонтальный абсцесс) может стать септическим - источником сепсиса.

Агрессивный пародонтит

Агрессивный пародонтит отличается ранним началом и быстрым про-грессированием заболевания. Патогенез агрессивного пародонтита связывают не с образованием зубных бляшек и зубных камней, а с дефектами иммунной системы: иммунным дефицитом, усиленным ответом Т-лимфоцитов на антигены Porphyromonas gίngίvalίs. Выявлена генетическая предрасположенность, характерен генотип HLA-DRB1, а также определенный генотип ИЛ I.

Выделяют особые виды агрессивного пародонтита: препубертатный - у детей, локализованный ювенильный - у подростков в области постоянных резцов и первых моляров, причем в отсутствие системных заболеваний. Генерализованный ювенильный пародонтит включен в группу первичных им-мунодефицитных синдромов (врожденный дефицит рецептора хемокинов нейтрофильных лейкоцитов с нарушением хемотаксиса, индуцированного формилпептидом).

Пародонтоз

Пародонтоз - генерализованное хроническое заболевание, протекающее с рецидивами и ремиссиями. В международной классификации не выделяют. Пародонтоз - редкая форма болезней пародонта, характеризуется изначально развитием дистрофического патологического процесса в костной ткани зубной лунки во всех ее отделах без предшествующего гингивита и пародонтита. Активная прогрессирующая резорбция костной ткани - остеокластическая, пазушная, но преимущественно гладкая. Изменения костной ткани сочетаются с гиалинозом и склерозом стенок сосудов, сопровождающимися сужением

и облитерацией их просвета. Развивается истончение костных пластинок межальвеолярных перегородок, расширение костномозговых пространств (широкопетлистое строение костной ткани), ретракция десны с формированием патологического зубодесневого кармана и выпадение зубов.

Этиология и патогенез

Этиология пародонтоза не ясна.

Патогенез. В патогенезе ведущее место отводят тем же общим факторам, что и для пародонтита, а также возрастным изменениям десны, пародонта, остеопорозу костной ткани челюстных костей. Возможно влияние неблагоприятных факторов окружающей среды: радиационное воздействие, электромагнитное излучение от бытовых и профессиональных приборов, в том числе от компьютеров, загрязнения окружающей среды отходами производства и др.

Классификация

Классификация пародонтоза в зависимости от степени тяжести.

• Легкая - обнажение шеек зубов, снижение высоты межзубных перегородок на ¹/₃. Жалобы на зуд, жжение, ломоту чаще в области зубов 42, 41, 31, 32, 33, явления гиперестезии, чувство нестабильности зубов без видимой их подвижности. Бледная или нормальной окраски десна, сглаживание десневых сосочков.

• Среднетяжелая - корни зубов обнажены до ¹/₃, снижение высоты межзубных перегородок до ¹/₂. Жалобы на увеличение коронки зубов и межзубных промежутков, гиперестезию. Десна нормальной окраски или анемична, уплотнена. Пародонтальные карманы отсутствуют. Имеются плотные наддесневые отложения. Генерализованная рецессия десны - от 3 до 5 мм; веерообразная дислокация зубов 23, 22, 21, 11, 12, 13, 33, 32, 31, 41, 42, 43 при отсутствии подвижности, травматическая окклюзия. Появляются некариозные поражения зубов, часто наблюдаются клиновидные дефекты.

• Тяжелая - корни зубов обнажены на ¹/₂ и более, снижение высоты межзубных перегородок более чем наполовину. Жалобы на подвижность и дислокацию зубов. Анемичная плотная десна, плотные пигментированные зубные отложения, генерализованная рецессия десны более 5 мм, подвижность зубов и их выпадение.

В зависимости от возможного присоединения воспалительного процесса выделяют пародонтоз неосложненный и осложненный (с воспалением пародон-та, пародонтальными карманами у групп зубов).

Десмодонтоз

Десмодонтоз (идиопатический прогрессирующий пародонтолиз) - редкая форма поражения тканей пародонта. В международной классификации не выделяется. Существует группа заболеваний пародонта, сопутствующая ряду общих болезней различного генеза, которая по клинико-морфологическим проявлениям, течению, прогнозу не укладывается в уже рассмотренные нозологические формы. Общий признак этих заболеваний - генерализованное

поражение пародонта с быстро прогрессирующим лизисом костной ткани, возникает чаще в раннем детском возрасте и усиливается в период полового созревания. В отдельных случаях встречается у взрослых; сопровождается выпадением зубов в течение 2-3 лет. Установлена связь развития десмодонтоза с грамотрицательными анаэробными микроорганизмами, среди которых ведущую роль играет Actinobacillus actinomycetemcomitans.

Заболевания, при которых может развиться десмодонтоз, делят на следующие группы.

• системные заболевания: гистиоцитоз из клеток Лангерганса, болезнь Гоше;

• наследственные заболевания: десмонтоз (наследственная энзимопатия); синдром Папийона-Лефевра (кератодермия); синдром Элерса-Дан-ло VIII типа (коллагенопатия); акаталазия (синдром Такахары, болезнь крови); синдром Дауна;

• эндокринные заболевания: сахарный диабет, гипотиреоз, синдром и болезнь Иценко-Кушинга;

• иммунодефицитные синдромы: ВИЧ-инфекция и др.

На 1-й стадии десмодонтоза воспалительные явления отсутствуют, начало заболевания часто не распознается. Ранние клинические симптомы: смещение первых резцов и моляров в губном, щечном и дистальном направлениях, появляются диастемы. Характерны симметричные поражения, десневой край на всем протяжении не изменен, отсутствуют над- и поддесневые зубные отложения. В области подвижных зубов - узкие и глубокие пародонтальные карманы без отделяемого. На рентгенограммах - вертикальная резорбция с глубокими костными карманами, рентгенологическая картина изменений костных структур опережает клиническую.

На 2-й стадии прогрессирует подвижность зубов, присоединяется воспаление, появляются кровоточивость и боли в деснах, усиливается остеолиз, причем остеокластическая реакция отсутствует.

Прогноз

Прогноз при своевременном лечении и предупреждении воспаления благоприятный, хотя заболевание устойчиво к консервативному лечению. При про-грессировании процесса показаны удаление зубов и протезирование.

Фиброматоз десен

Фиброматоз десен (слоновость десны, десневой фиброматоз) - медленно прогрессирующее генерализованное или локализованное (ограниченное одним или большим количеством квадрантов) увеличение и уплотнение десны, вызванное разрастанием фиброзной соединительной ткани.

Этиология не установлена. Десневой фиброматоз делят на наследственный (при синдромах Лабанда и Мюррея-Пуретика-Дрешера) и идиопати-ческий. Изолированные наследственные разновидности характеризуются как аутосомно-доминантными, так и аутосомно-рецессивными типами наследования.

В большинстве случаев десневой фиброматоз начинается в возрасте 20 лет или бывает связан с появлением молочных или постоянных зубов. Нормальное прорезывание зубов может быть нарушено. У пожилых больных на поверхности десны могут развиваться многочисленные папиллярные образования. После гингивэктомии по поводу десневого фиброматоза сохраняется тенденция к развитию рецидивов в течение нескольких лет.

Пародонтомы (эпулисы)

В клинике для обозначения всех полиповидных образований десны, включая опухолеподобные и опухоли, применяют собирательные термины - «паро-донтома», «эпулис», «наддесневик», которые не отражают сущности процесса. Они применимы только в тех случаях, когда нет возможности конкретизировать его вид.

Традиционно к эпулисам относят периферическую гигантоклеточную (репаративную) гранулему (устаревш. - гигантоклеточный эпулис), ангио-матозный и фиброматозный эпулисы - реактивные, опухолеподобные и воспалительные процессы, возникающие вследствие хронического раздражения тканей десны и пародонта (плохо подогнанная коронка, пломба, корни разрушенного зуба). Такие опухолевидные образования локализуются чаще на десне в области резцов, клыков, реже - премоляров, как правило, с вестибулярной поверхности, но могут встретиться в слизистой рта и за пределами десен. Они имеют грибовидную, иногда округлую форму, диаметром от 0,5 до 2 см, реже - более. Эпулисы прикреплены ножкой или широким основанием к надальвеолярным тканям. Цвет эпулисов белесоватый, красноватый, иногда буроватый. Встречаются в возрасте 20-40 лет, чаще у женщин. В период беременности рост их может ускоряться. После оперативного уда-лeния могут рецидивировать.

Для всех опухолеподобных образований слизистой рта, особенно десен, характерны реактивные изменения со стороны покровного эпителия: акантоз, паракератоз, а также изъязвления, кровоточивость.

Периферическая гигантоклеточная гранулема

Периферическая гигантоклеточная (репа-ративная) гранулема - поражение, идентичное центральной репаративной гигантоклеточной гранулеме, развивающееся в мягких тканях десны без вовлечения в процесс костной ткани челюсти (рис. 27.12).

Р ис. 27.12. Периферическая репаративная гигантоклеточная гранулема - гигантоклеточный эпулис (из И.С. Карапетян и соавт.)

Крупные поражения могут привести к частичной резорбции костной ткани и образованию чашеподобного углубления (выявляемого рентгенологически) в альвеолярном отростке.

Гистологически представлена фиброзной тканью с пролиферирующими фибро-бластами (миофибробластами), хорошо васкуляризирована, содержит моноядерные гистиоциты, многоядерные остеокла-стоподобные клетки, инфильтрирована макрофагами, нейтрофилами, лимфоцитами. Эмбриональный тип кровотока (синусоиды) определяет множественные кровоизлияния и отложения гемосидери-на, возможно образование остеоида и примитивных костных балочек (рис. 27.13). После удаления нередко дает рецидивы. Радикальный подход к лечению продиктован способностью клеток образования проникать в сосудистые лакуны и костномозговые пространства, а также в сосуды самого эпулиса. Это может усугубляться и щадящим удалением эпулиса методом кюретажа. Описаны отдаленные отсевы (метастазы) в паренхиматозные органы, несмотря на ее абсолютную доброкачественность.

Рис. 27.13. Периферическая репаративная гигантоклеточная гранулема - гигантоклеточный эпулис. Опухолевидное образование представлено фиброзной тканью с пролиферирующими фибробластами и миофибробластами, полнокровными синусоидами, скоплениями остеобластоподобных клеток, очагами кровоизлияний и гемосидероза, лимфомакрофагальной инфильтрацией с примесью нейтрофильных лейкоцитов, акантозом и паракератозом покровного эпителия. Окраска гематоксилином и эозином.

Ангиоматозный эпулис

Ангиоматозный эпулис - образование чаще в области передней и боковых частей зубной арки, мягкой консистенции, синюшного цвета, часто кровоточит и изъязвляется. Обычно наблюдается в детском и юношеском возрасте и нередко у беременных женщин. Гистологически сходен по своему строению с капиллярной гемангиомой.

Фиброматозный эпулис

Фиброматозный эпулис - возникает в детском и юношеском возрасте, а также при беременности, представляет собой плотное безболезненное разрастание розовой ткани с гиперемированным краем, неправильной формы с четкими границами на широком, реже узком основании. Локализуется на десне с вестибулярной стороны, может распространяться через межзубный промежуток в виде седла на язычную и нёбную поверхность.

Гистологически сходен с твердой фибромой. Травмирующий фактор вызывает хроническое продуктивное воспаление десны с образованием грануляций, которые по мере созревания превращаются в зрелую соединительную ткань. Также имеют вид полиповидных образований и могут локализоваться в десне пиогенная гранулема и бактериальный ангиоматоз, хотя их не принято относить к эпулисам.

Пиогенная гранулема

Пиогенная гранулема - полиповидное образование ярко-красного цвета на широком основании или на ножке, часто изъязвлено, легко кровоточит. Иногда характеризуется быстрым ростом. Заболевание может возникнуть в любом возрасте, чаще в краевых отделах десен, в области языка и губ. Микроскопически имеет дольчатое строение, каждая долька состоит из центрально расположенного крупного сосуда, окруженного скоплениями капилляров; между сосудами располагается фибромиксоидная или отечная соединительная ткань с воспалительными инфильтратами. Рецидивы после удаления отмечены в 15% случаев.

Бактериальный ангиоматоз, кожный и кожно-слизистый бартонеллез

Бактериальный ангиоматоз, кожный и кожно-слизистый бартонеллез - безболезненные эритематозные бляшки и узлы десен, нёба, языка, а также кожи, внутренних органов (этиология - Bartonella henselae и quintata, характерны для больных ВИЧ-инфекцией и другими иммунными дефицитами).

Опухоли десен и пародонта

Опухоли десен и пародонта представлены различными доброкачественными или злокачественными опухолями из эпителия и производных мезенхимы, новообразованиями нервной ткани, лимфомами и т.д. Особенностью их течения и определяемой локализацией является частое травмирование, изъязвление с последующей воспалительной реакцией.