Некариозные поражения твердых тканей зуба

Эти заболевания включают все формы патологии твердых тканей зуба, за исключением кариеса. По характеру патологического процесса выделяют 4 группы таких поражений:

• наследственные дисплазии твердых тканей зуба: болезнь Стейнтона-Кан-депона; несовершенный амелогенез; несовершенный дентиногенез;

• аномалии твердых тканей зуба у детей при ряде врожденных заболеваний (инфекционных или неинфекционных, наследственных или приобретен-

ных во внутриутробном периоде): зубы Гетчинсона и Фурнье; при экто-дермальной дисплазии, гемолитических процессах у детей, врожденной порфирии, остеопорозе (мраморной болезни);

• патологическая стираемость молочных и/или постоянных зубов;

• патология твердых тканей зуба, обусловленная внешними факторами: одонтопатия при флюорозе, системная неспецифическая гипоплазия зубов, «тетрациклиновые зубы», очаговая (местная) гипоплазия зубов, клиновидные дефекты, эрозия твердых тканей зуба, кислотный некроз, травматические повреждения твердых тканей зуба.

Среди некариозных поражений твердых тканей зуба наиболее часто встречается флюороз.

Флюороз

Флюороз (от лат. fluor - фтор), или гиперфтороз, - это преимущественно эндемическое заболевание из группы микроэлементозов (хроническая интоксикация фтором), связанное с избыточным поступлением в организм фтора с питьевой водой или с пищевыми продуктами, а также с фторсодер-жащими химическими соединениями и лекарственными препаратами. Поражаются все органы, но в первую очередь твердые ткани зуба и костная ткань.

Классификация

Формы флюороза:

• эндемическая - обусловлена употреблением воды с повышенным содержанием фтора (более 2 мг/л, оптимальная концентрация фтора - 1,0±0,2 мг/л);

• спорадическая - развивается у ослабленных детей при нормальной концентрации фтора в питьевой воде (патогенез этой формы неясен);

• профессиональная - у рабочих ряда производств, контактирующих с соединениями фтора;

• ятрогенная - развивается при длительном лечении фторсодержащими лекарственными препаратами.

При флюорозе поражены в основном постоянные (реже молочные) зубы, у детей, живущих с рождения в эндемическом очаге или поселившихся там в возрасте до 3-4 лет. Нормально сформированные зубы у взрослых, переселившихся в эндемический очаг, поражаются только в том случае, если концентрация фтора в воде превышает 6 мг/л. В странах с жарким климатом флюороз может развиться при умеренной концентрации фтора в воде (0,5-0,7 мг/л), что связано с повышенным потреблением воды.

Патогенез

Предполагают, что избыток фтора снижает активность фосфатазы, в результате чего нарушается минерализация эмали. Соединения фтора наиболее токсичны для амелобластов, поэтому страдает эмаль, которая становится хрупкой вследствие нарушения процессов амелогенеза.

Одонтопатия при флюорозе характеризуется постепенным разрушением тканей зуба, в первую очередь эмали. Эмалевые призмы частично разру-

шаются, расширяются межпризменные пространства, пополнение которых аморфным материалом происходит за счет резорбирующихся призм. В зоне поражения наблюдается чередование участков гипо- и гиперминерализации. Затем начинают преобладать процессы деминерализации, повышается проницаемость эмали из-за увеличения объема микропространств (микропор).

Согласно классификации одонтопатии при флюорозе выделяют 4 степени ее поражения и следующие клинико-морфологические формы: штриховую; пятнистую; меловидно-крапчатую; эрозивную и деструктивную.

При флюорозе также развивается остеопатия (генерализованный остеосклероз), сходная с изменениями при болезни Педжета, характерны «остеоидные озера» - области гипо- и неминерализованного костного матрикса, а также признаки периостеоцитарного остеолиза.

Клиновидные дефекты

Клиновидные дефекты занимают второе место по частоте среди некариозных поражений твердых тканей зуба. Эта патология наблюдается при различных болезнях ЖКТ, сердечно-сосудистой системы, эндокринных заболеваниях, при которых происходит нарушение трофики твердых тканей зуба. Локализуются чаще в пришеечной области на вестибулярной поверхности группы зубов (обычно клыков и премоляров). Нередко они формируются после обнажения шейки зуба при пародонтите, пародонтозе, усугубляя их течение. Прогрессируют медленно, в течение нескольких лет, не изменяют своего контура, без размягчения твердых тканей зубов, их стенки плотные, гладкие, блестящие.

В зоне поражения наблюдается гиперминерализация дентина, стеноз и облитерация дентинных канальцев, реактивные изменения в пульпе в виде ги-дропической (вакуольной) дистрофии одонтобластов, сетчатой атрофии, фиброза, гиалиноза. Кроме того, в области дефекта со стороны пульпы зуба наблюдается формирование вторичного (репаративного) дентина. Поэтому, по-видимому, при этой патологии полость зуба, как правило, не вскрывается.

Эрозия твердых тканей зуба

Эрозия твердых тканей зуба - это медленно прогрессирующая убыль эмали, а во вторую стадию болезни - эмали и дентина, с образованием округло-овального дефекта чашеобразной формы с гладким желтоватым дном. Она характеризуется длительным течением, с фазами обострения и стабилизации (ремиссии), постепенным вовлечением новых непораженных зубов, связана с механическим воздействием при ослаблении реминерализующей функции слюны. Дефекты очень болезненны. Болеют люди среднего возраста, при этом чаще поражаются не менее 2 симметрично расположенных зубов (например, верхние резцы и клыки).

Некроз твердых тканей зубов

Проявления некроза начинаются с потери блеска эмали и образования ме-ловидных пятен, которые затем становятся темно-коричневыми. Дентин также пигментируется. Обычно поражается сразу много зубов, при этом хрупкая

эмаль легко откалывается, так как развивается быстрая деминерализация. Подобные изменения развиваются на фоне эндокринных нарушений (патологии щитовидной и половых желез), в период беременности. Характерно образование очагов некроза на вестибулярной поверхности в области шеек резцов, клыков, малых коренных и, значительно реже, больших коренных зубов.

Кислотный некроз эмали

Кислотный некроз эмали является проявлением профессиональной патологии, но может развиваться под влиянием кислот, входящих в состав лекарственных препаратов. Первыми клиническими признаками являются чувство оскомины, повышенная чувствительность зубов к температурным и механическим раздражителям. Поражение зубов имеет распространенный характер, процесс развивается медленно. Разрушаются коронки зубов, но пульпита не возникает из-за образования заместительного дентина.

Патологическое стирание твердых тканей зуба

Причинами могут быть нарушения прикуса, перегрузка отдельных зубов в результате утраты соседних, высоко поставленные пломбы и протезы, вредные привычки.