Аномалии развития эмали и дентина представлены:

• эндогенными и экзогенными пигментациями при эритробластозе плода, врожденной порфирии, врожденных заболеваниях печени, лечении тетрациклином («тетрациклиновые зубы») и т.д.;

• несовершенным амелогенезом, гипоплазией эмали и несовершенным денти-ногенезом (см. раздел «Некариозные поражения зубов»).

Пороки развития языка

Эти пороки включают:

• аглоссию (врожденное отсутствие языка);

• микроили гипоглоссию (недоразвитие языка);

• макроглоссию (увеличение языка в размерах, например, при врожденных лимфангиоме или гемангиоме языка, нейрофиброматозе I типа, синдроме Дауна и т.д.);

• складчатый язык (при синдромах Дауна и Мелькерссона-Розенталя);

• расщепленный язык;

• анкилоглоссию (укорочение уздечки языка);

• струму корня языка (гетеротопию щитовидной железы, которая в 25% наблюдений сопровождается гипотиреозом).

Пороки развития слюнных желез

Пороки развития слюнных желез представлены:

• аплазией и гипоплазией;

• атрезией и удвоением протоков больших слюнных желез;

• эктопией слюнных желез (в лимфатические узлы и мягкие ткани головы и шеи, челюстные кости, миндалины; в них могут развиваться воспалительные, обструктивные заболевания и опухоли);

• аденоматоидной гиперплазией, поликистозом околоушных желез. Некоторые аномалии развития слюнных желез проявляются ксеростомией

(«сухим синдромом»), способствующей развитию кариеса и пародонтита.

Болезни твердых тканей зуба

Среди болезней твердых тканей зуба различают кариес и разнообразные некариозные поражения.

Кариес

Кариес (от лат. caries - гниль) - патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов деминерализацией и прогрессирующей деструкцией твердых тканей (неорганического компонента) зуба и протеолизом его органического матрикса с образованием дефекта в виде полости.

Кариес является одной из распространенных форм поражения твердых тканей зуба. Он поражает мужское и женское население всех возрастных групп, чаще - детей и подростков. По данным ВОЗ, кариесом страдает до 90% населения, при этом он имеет неодинаковую распространенность в различных регионах земного шара.

Чаще бывают поражены зубы верхней челюсти (они хуже смачиваются слюной). Исключение составляют моляры. Кариес чаще наблюдается в молярах и премолярах, реже - в резцах и клыках; на жевательной поверхности (в области фиссур и слепых ямок), еще реже - на поверхности соприкосновения зубов (контактные поверхности), на их щечной и язычной поверхности.

Классификация

Как самостоятельные нозологические единицы выделены:

• кариес эмали (стадия мелового пятна и начальный кариес);

• кариес дентина;

• кариес цемента;

• приостановившийся кариес;

• одонтоклазия, включая детскую меланодентию и меланодонтоклазию. По локализации различают кариес:

• ортоградный и ретроградный;

• коронки зуба;

• пришеечный;

• фиссуральный;

• контактных (апроксимальных) поверхностей;

• циркулярный;

• цемента.

Кариес апроксимальных и свободных поверхностей иногда объединяют как кариес боковых поверхностей зуба.

По стадиям развития выделяют следующие виды кариеса:

• начальный (в стадии пятна, macula cariosa) - без полостного дефекта;

• поверхностный (caries superfacialis) - при локализации дефекта в пределах эмали;

• средний (caries media) - в случае, если дефект захватывает лишь дентино-эмалевое соединение;

• глубокий (caries profunda) - при образовании глубокого дефекта эмали и дентина.

По течению выделяют кариес:

• быстро прогрессирующий (острый и острейший);

• медленно прогрессирующий (хронический);

• приостановившийся (стационарный). Стационарный кариес ограничивается только растворением эмали и на этом приостанавливается; встречается почти исключительно в первых молярах.

В зависимости от вовлечения в процесс пульпы и периодонта выделяют кариес:

• неосложненный;

• осложненный (перфоративный);

• осложненный пульпитом и/или периодонтитом.

При рецидиве кариозного процесса после лечения кариес рассматривают как:

• первичный;

• рецидивный (вторичный).

Этиология и патогенез кариеса

Этиология кариеса. Различают общие и местные кариесогенные факторы.

К общим кариесогенным факторам относят неполноценную, кариесогенную диету (преобладание углеводов, рафинированная пища, дефицит в пище минеральных веществ, недостаток фтора в питьевой воде), различные болезни внутренних органов, нарушения минерального обмена, географические факторы, экстремальные условия жизни, первичные и вторичные иммунодефицитные состояния. В результате, полагают, нарушается деятельность одонтобластов пульпы с ее нервно-сосудистым аппаратом, выполняющих функцию внутри-зубных трофических центров по отношению к твердым тканям зуба: эмали, дентину и цементу. Играют роль наследственная предрасположенность, возраст - периоды прорезывания и смены молочных зубов, полового созревания. Именно в эти периоды наблюдается наибольшее поражение кариесом.

Местным кариесогенным фактором является образование мягкого зубного налета, который локализуется поверх пелликулы зуба и содержит углеводные пищевые остатки, минеральные вещества и микроорганизмы (кислотообразующие и протеолитические).

Принято различать кариесрезистентных и подверженных кариесу людей в зависимости от выраженности комплекса факторов, обусловливающих кариозный процесс. Для определения предрасположенности к кариесу наряду с оценкой гигиенического состояния зубов, скорости слюноотделения и вязкости слюны определяют титр лактобактерий полости рта, кислотоустойчи-вость эмали, ее способность к реминерализации.

Классические теории локального генеза кариеса (микробная и химическая) представляют собой единую систему взглядов на то, что микроорганизмы полости рта в процессе брожения образуют органические кислоты, вымывающие минеральные вещества из твердых тканей зуба, в результате чего обнажается их органическая матрица, дальнейшее разрушение которой идет под влиянием микроорганизмов.

Выделено свыше 200 видов бактерий и некоторых видов грибов, которые принимают участие в развитии кариеса, но ведущее значение придают Streptococcus mutans и лактобациллам (род Lactobacillus). Важный фактор - уменьшение количества слюны, так как она оказывает механическое очищающее воздействие и содержит бактерицидные вещества (лизоцим, IgА и др.).

Основное звено в патогенезе кариеса - образование зубного налета с формированием зубной бляшки. Выделяют 3 стадии формирования зубного налета:

• адгезию (фиксацию) микроорганизмов к пелликуле;

• образование основы - стромы, матрикса;

• активную репродукцию микроорганизмов с накоплением продуктов их жизнедеятельности.

Зубная бляшка состоит из внеклеточных полисахаридов, гликопро-теинов слюны, слущенных клеток слизистой оболочки, остатков пищи и микроорганизмов (в 80-90% - Streptococcus mutans). Его вирулентность определяется способностью синтезировать внеклеточный полисахарид, входящий в состав зубной бляшки. Промежуточным продуктом этого синтеза являются органические кислоты и ферменты (прежде всего молочная кислота), способствующие деминерализации твердых тканей зуба и проте-олизу его органического матрикса. Моно- и дисахариды - главные субстраты этого процесса.

Если зубная бляшка остается неразрушенной, то она кальцифицируется и образуется наддесневой и поддесневой зубной камень. Последний сам по себе не приводит к развитию кариеса, но остается плацдармом для дальнейшего образования зубного налета. Толщина зубной бляшки, ее состав и скорость образования у разных людей различны.

Эффективным средством профилактики кариеса является фтор, поступающий в организм с пищей, водой, а также применяемый в стоматологии в виде различных препаратов (per os и местно для обработки поверхности зубов). В районах с малым содержанием фтора в воде и пище прибегают к профилактическому их фторированию. Фтор обладает слабыми бактерицидными свойствами и повышает устойчивость эмали к разрушающему действию бактерий, изменяя в составе эмали гидроксиапатит на фторапатит.

Патогенез кариеса складывается из воздействия на эмаль кислот, образующихся двумя путями: образование кислот микроорганизмами и путем ферментации пищевых углеводов.

Развитие кариозного процесса в эмали и цементе включает 2 основные стадии:

• деминерализацию ткани под воздействием образуемых микроорганизмами кислот (пирувата, лактата, ацетата, малата и т.д.), критический уровень

рН - 4,5-5;

• разрушение органической матрицы гидролитическими ферментами микрофлоры. Среди ферментов ведущую роль играют протеиназы, разрушающие белки, и гиалуронидаза.

На самых ранних этапах развития кариозного процесса дис- и деминерализация активно протекают не в самых поверхностных участках эмали, а в глубже расположенных, подповерхностных зонах.

Патогенез кариеса дентина отличается от механизма развития кариеса эмали и цемента. Это обусловлено наличием в нем дентинных канальцев, обеспечивающих его высокую проницаемость.

Кариес дентина протекает в 3 этапа:

 проникновение микроорганизмов в дентинные канальцы и разрушение в них отростков одонтобластов и нервных волокон;

• деминерализация тубулярного, интертубулярного дентина под влиянием кислот, образуемых микроорганизмами;

• разрушение обнаженной органической матрицы пери- и интертубуляр-ного дентина под действием гидролитических ферментов микрофлоры.

Кариес эмали

Кариес эмали - начальный и поверхностный кариес. Целостность ден-тинно-эмалевого соединения не нарушена. Деминерализация развивается в подповерхностной зоне с образованием конусовидного фокуса с широким основанием, обращенного к поверхности. Поверхность эмали вначале гладкая (начальный кариес), затем становится шероховатой (поверхностный кариес). Начальный кариес протекает в 2 стадии: белого (мелового) пятна и пигментированного пятна, желтого или темно-коричневого цвета. Меловое пятно поддается реминерализации, а пигментированное уже не изменяется.

На основании результатов морфологических и микрорентгенографических исследований шлифов зубов выделяют 3 стадии морфогенеза начального кариеса:

• деминерализация (снижение содержания, прежде всего солей кальция) и деструкция межпризменного вещества с расширением межпризменных пространств и заселением их микроорганизмами;

• смещение эмалевых призм, нарушение упорядоченности в расположении призм;

• деминерализация и деструкция эмалевых призм с последующим заселением детрита микроорганизмами.

Потемнение цвета пятна объясняется накоплением пигментов, образуемых бактериями рода Bacteroides - B. melaninogenicus, B. intermedius (все штаммы), В. denticola и B. loescheii (большее число штаммов). Пигментированные крупные пятна могут быть проявлением разрушения дентиноэмалевого соединения и даже дентина (среднего кариеса). В стадии пигментированного пятна кариозный процесс может регрессировать или приостанавливаться (приостановившийся кариес). На стадии пигментированного пятна и поверхностного кариеса в дентине в проекции кариозного поражения эмали формируются «мертвые пути» - петрификация дентинных канальцев (интратубулярный склероз дентина) при некрозе отростков одонтобластов под действием микробных токсинов (компенсаторный процесс, отграничивающий влияние микробных токсинов на пульпу зуба). При замедлении кариозного процесса размягченный участок эмали подвергается реминерализации и твердеет. Гибель одонто-бластов приводит к остановке процессов реминерализации и новообразования дентина, что способствует прогрессированию кариеса

Кариес дентина

Кариес дентина - средний и глубокий кариес. При среднем кариесе дно полостного дефекта представлено дентином, дентиноэмалевое соединение разрушено.

Гистологически, в соответствие с разными классификациями, выделяют 4 или 5 зон дна и краев кариозной полости (рис. 27.2-27.4):

• начиная со дна кариозной полости:

- 1-я зона - размягченного дентина (размягченный дентин покрыт слоем детрита - некротических масс, населенных микроорганизмами);

- 2-я зона - неизмененного дентина с сохраненными дентинными канальцами;

- 3-я зона - прозрачного (гиперминерализованного, склерозирован-ного) дентина со склерозированными и облитерированными ден-тинными канальцами. Эта зона не успевает образоваться в случае быстропрогрессирующего (острого и острейшего) кариеса;

- 4-я зона - вторичного иррегулярного и третичного (заместительного, репаративного) дентина. Образование заместительного дентина следует рассматривать как компенсаторную реакцию (репаративная регенерация), способствующую стабилизации процесса (Абрикосов А.И., 1914).

• начиная со стороны пульпы зуба:

- 1-я зона - гиперминерализованная;

- 2-я зона - деминерализованная;

- 3-я зона - снова гиперминерализованная (полагают, что соли, высвобождающиеся из зоны 2, приводят к временному усилению минерализации двух соседних зон - 1 и 3);

- 4-я зона - деструктивных изменений неорганических и органических субстанций эмали (при этом более четко определяются линии Ретциуса);

- 5-я зона - некротизированной субстанции эмали на поверхности зуба.

Рис. 27.2. Глубокий кариес: кариозная полость, зона размягченного дентина (1), зона неизмененного дентина с сохраненными дентинными канальцами и колониями микробов в них (базофильные полоски - 2)

Рис. 27.3. Глубокий кариес: зона прозрачного (гиперминерализованного, склерозированного) дентина со склерозированными и облитерированными дентинными канальцами (1). Гидропическая (вакуольная) дистрофия одонтобластов (2)

Глубокий кариес характеризуется формированием дефекта больших размеров (каверны). При перфорации дна каверны происходит вскрытие полости зуба (перфоративный или пенетрирующий кариес). При медленно прогрессирующем глубоком кариесе каверна имеет плотные пигментированные стенки и дно. При быстро прогрессирующем - неровные, подрытые стенки, в полости - грязно-серый детрит с неприятным запахом. Дентин стенок податлив, может удаляться экскаватором пластами. По мере прогрессирования кариеса слой заместительного дентина исчезает. Нарастают гидропическая дистрофия

и некроз одонтобластов, склероз пульпы, образуются псевдокисты, дентикли

(свободные, пристеночные, интрадентальные). Дентикли делят на высокоорганизованные, напоминающие по структуре иррегулярный дентин, и низкоорганизованные (петрификаты пульпы).

Рис. 27.4. Глубокий кариес: зона вторичного иррегулярного и третичного (заместительного, репаративного) дентина

Важно отметить, что по ходу развития кариеса отмечаются уменьшение содержания солей кальция в сохранившихся твердых тканях зуба, снижение резистентности эмали и дентина, понижение активности фосфатазы в зубах. В результате нарушается механизм отложения фосфатов кальция, что способствует прогрессированию кариеса.

Кариес цемента

Кариес цемента обычно наблюдается у лиц пожилого возраста, возникает в области обнаженного корня зуба при наличии воспалительных процессов в периодонте. В этиологии кариеса цемента, по-видимому, основное значение принадлежит нитевидным микроорганизмам и Streptococcus salivaris. По всей вероятности, микроорганизмы проникают в цемент вдоль прободающих (шарпеевых) коллагеновых волокон. Кариес цемента проявляется деструктивными изменениями в цементе и его рассасыванием (цементолиз). Наряду с этим иногда наблюдается увеличение слоя цемента (гиперцементоз).

Циркулярный кариес

Циркулярный кариес начинается в области шейки зуба и охватывает ее кольцеобразно; течение кариозного процесса быстрое, без образования зоны пограничного прозрачного дентина, сопровождающееся значительным разрушением тканей зуба.

Ретроградный кариес

Ретроградный кариес развивается со стороны пульпы, поражает дентин и затем уже выходит на поверхность зуба, разрушая эмалевый покров. Микроскопическая картина напоминает картину при обычном кариесе, но как бы в обратном виде (Абрикосов А.И., 1914). Она наблюдается при гнойных пульпитах гематогенного происхождения, при травмах зуба, при аномалиях зубов как у детей, так и у взрослых.

Особенности кариеса у детей

Чаще поражаются вестибулярная и пришеечная область молочных резцов верхней челюсти, жевательная поверхность моляров. Ткани зуба у детей повреждаются легче, чем у взрослого человека, большую роль играет аномальное развитие твердых тканей из-за тяжелых заболеваний матери в период беременности или как результат отягощенной наследственности.

У детей выделяют 3 степени активности кариозного процесса.

• Первая степень активности (высокая резистентность твердых тканей к кариесу) - компенсированная форма кариеса у детей дошкольного возраста, отличается поздним развитием процесса (после 4 лет жизни), локализацией на апроксимальных поверхностях молочных моляров. Эмаль в краях полости плотная, измененный дентин пигментированный, плотный. У детей старшего возраста отсутствуют начальные формы кариеса, выявляемые с помощью витального окрашивания. Кариес отличается медленно прогрессирующим течением.

• Вторая степень активности (средняя резистентность твердых тканей к кариесу) - субкомпенсированная форма кариеса.

• Третья степень активности (низкая резистентность твердых тканей к кариесу) - декомпенсированная форма кариеса с множеством меловых пятен. Процесс локализуется в области иммунных зон зуба с обилием светлого влажного дентина и хрупкими острыми краями эмали. У детей дошкольного возраста третья степень активности кариеса отличается локализацией очагов поражения в порочно развитых зубах, а также на апроксимальных поверхностях зуба.

Кариес обнаруживается даже у детей до 2 лет жизни, часто уже осложненный пульпитом. Вовлечение в процесс всех поверхностей зуба обусловливает плохую фиксацию пломб и раннюю потерю зубов.

Осложнения

Средний и, особенно, глубокий кариес могут осложняться пульпитом.