Конспект - общая патанатомия, легкие, сердце, жкт
.pdfдеформация желудка и двенадцатиперстной кишки).
4.Малигнизация.
5.Комбинированные осложнения.
Кровотечение среди других осложнений язвенной болезни встречается в 20-30% случаев. Возникает в связи с разъеданием стенок сосудов - аррозивное кровотечение - и возникает в периоды обострения.
Перфорация или прободение среди других осложнений занимает 2325%, а частота его по отношению ко всем больным язвенной болезнью 5- 10%. Ведет к перитониту, который носит характер фибринозного, а затем и фибринозно-гнойного. Когда в месте прободения подпаивается сальник или печень говорят о прикрытом прободении.
Пенетрацией называют проникновение язвы в соседние органы. Пенетрируют язвы задней стенки желудка и задней стенки двенадцатиперстной кишки чаще в малый сальник, головку и тело поджелудочной железы, желудочно-двенадцатиперстную связку, реже в печень, поперечно-ободочную кишку, желчный пузырь. Может произойти переваривание органа, например, поджелудочной железы.
Рубцовый стеноз привратника приводит к частой рвоте, обеднению организма хлоридами и развитию хлоргидропенической уремии.
Малигнизируется язва желудка в З-5% случаев. Раньше считали, что чаще. Но сейчас установили, что рак сам начинается с изъязвления. Поэтому эндоскопически язву всегда дифференцируют с раком желудка. А вот в двенадцатиперстной кишке язвы почему то не малигнизируются. Ответа на этот вопрос пока нет.
Рак желудка. В настоящее время в России и Белоруссии занимает второе место по заболеваемости и смертности от него. Во многих странах мира за последние годы отмечается снижение заболеваемости раком желудка. Вероятнее всего, основной причиной этого является широкое использование эндоскопического метода его диагностики и санация предраковых изменений и состояний. К предраковым состояниям для желудка относят: хроническую язву желудка, аденоматозные полипы, хронический гастрит и пернициозную анемию, при которой развиваются хронический атрофический гастрит, болезнь Менитрие "хронические гипертрофические складки слизистой", культю желудка после гастрэктомии.
К предраковым изменениям относят эти процессы с кишечной метаплазией и дисплазией. Среди кишечной метаплазии особенно выделяют ее форму, которую называют неполной с секрецией ее клетками сульфомуцинов. Если говорить об этиологии, то она такая же, как и для многих опухолей эпителиального происхождения (подчеркивают роль нитратов). Считают, что под воздействием экзогенных канцерогенных воздействий возникает рак кишечного типа (аденокарцинома), а развитие рака "диффузного" типа связывают с генетической предрасположенностью.
Выделяют следующие локализации: пилорический (50%), малой
9
кривизны и стенок (27%), кардиальный (15%), большой кривизны (3%), фундальный (2%), тотальный (3%).
По характеру роста выделяют раки с преимущественно экспансивным ростом: 1) бляшковидный, 2) полипозный, 3) фунгозный (рис.12), 4) изъязвленный, в котором выделяют первично-язвенный, блюдцеобразный (рак-язва), рак из хронической язвы (язва-рак), и раки с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом: 1)
инфильтративно-язвенный и 2) диффузный рак с ограниченным и тотальным поражением желудка (рис.13) и рак со смешанным эндо- и экзофитным характером роста.
Рис. 12 Рак желудка: экзофитная (фунгозная) форма опухоли.
Рис.13 Рак желудка: тотальное поражение желудка, стенки его утолщены на всем протяжении; гистологически это чаще скиррозные формы.
Сейчас еще выделяют ранний рак при размере опухоли до 3 см и растущий не глубже подслизистого слоя. По гистологическому типу чаще
всего рак желудка представлен высоко-, умеренно- (рис.14) и малодифференцированными аденокарциномами (кишечный тип рака по Lauren 1965). Другие формы по этому автору относят к диффузному типу (солидный, перстневидноклеточный, скиррозный, когда преобладает строма, и слизистый)
При раннем раке 5-летняя выживаемость составляет около 90%. Однако, важно отметить, что, к сожалению, рак желудка чаще диагностируется в III и IV клинической стадии, когда есть метастазы регионарные и отдаленные. Метастазы при раке желудка бывают лимфогенные и гематогенные, а также имплантационные. Лимфогенные метастазы в регионарные лимфатические узлы (вдоль малой и большой кривизны) и встречаются более, чем в половине случаев. Метастазы в лимфоузлы могут быть как ортоградные - по току лимфы, так ретроградные - против него. К ним относят метастазы Вирхова в левый надключичный узел, шницлеровский в лимфатические узлы параректальной клетчатки, крукенбрговкий в яичники. Лимфогенные метастазы появляются в плевре, брюшине легких.
10
Рис.14. Рак желудка: умеренно дифференцированная аденокарцинома.
Имплантационно нередко развивается карциноматоз брюшины. Гематогенно по воротной вене поражается печень, там метастазы
находят в 1/3-2/3 случаев рака желудка. Гематогенно поражаются кости, почки, надпочечники, легкие, поджелудочная железа.
Осложнения рака желудка могут быть связаны с вторичными некротическими изменениями: перфорация (прободение), воспаление вокруг опухоли вплоть до флегмоны. А также с прорастанием опухоли в соседние ткани - в ворота печени и головку железы, что приводит к желтухе и портальной гипертензии, развитию асцита. Врастание в кишечник - к кишечной непроходимости. Возможен и стеноз привратника. Нередко наступает кахексия.
11
Эзофагиты.
Эзофагит – воспалительное заболевание стенки пищевода острого или хронического течения. При эзофагите воспалительный процесс развивается во внутренней, слизистой оболочке пищевода и при прогрессировании может поражать более глубокие слои. Среди заболеваний пищевода эзофагит является наиболее частым, в 30-40% случаев заболевание может протекать без выраженной симптоматики.
Эзофагиты могут быть следствием различного рода повреждений слизистой пищевода или развиться вследствие инфекционного поражения, гастрита, заброса желудочного сока (иногда с желчью) из желудка. Эзофагит вследствие рефлюкса (заброса) желудочного содержимого выделяется как отдельное заболевание – гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.
Классификация эзофагитов
Эзофагит по течению может быть острым, подострым и хроническим. По характеру воспалительного процесса и его выраженности в гастроэнтерологии различают катаральный, отечный, эрозивный, псевдомембранозный, геморрагический, эксфолиативный, некротический и флегмонозный эзофагиты.
Катаральный и отечный эзофагит (наиболее часто встречающиеся формы) ограничиваются гиперемией слизистой и ее отеком. При остром инфекционном процессе, а также химических и тепловых ожогах пищевода возможно развитие эрозий слизистой оболочки (эрозивный эзофагит). При тяжелом течении инфекции нередко происходит развитие некротической формы. Геморрагический эзофагит сопровождается кровоизлияниями в стенку пищевода. При псевдомембранозной форме фиброзный
экссудат не сращен с подслизистой тканью в отличие от эксфолиативного эзофагита. 1 Флегмона пищевода, как правило, развивается при повреждении стенки пищевода инородным телом.
По локализации и распространенности воспалительного процесса различают дистальный, проксимальный и тотальный эзофагит.
Классификация эзофагита по степени поражения имеет различия для острого и хронического течения заболевания. Острые эзофагиты и ожоги пищевода делят на три степени:
1.поверхностное поражение без эрозивных и язвенных дефектов;
2.поражение всей толщи слизистой с язвенными дефектами и некрозом;
3.поражение распространяется на подслизистые слои, образуются глубокие дефекты с возможностью перфорации стенки пищевода, кровотечения. После залечивания возможно образование рубцовых стриктур.
Хронический эзофагит по выраженности поражения стенки делят на 4 степени согласно классификации Савари и Миллера (классификация эндоскопических признаков
хронического эзофагита):
1.гиперемия без эрозивных дефектов в дистальных отделах;
2.разрозненные мелкие эрозивные дефекты слизистой;
3.эрозии слизистой сливаются друг с другом;
4.язвенное поражение слизистой, стеноз.
Этиология и патогенез
Острый эзофагит развивается вследствие повреждающего фактора кратковременного действия:
острые инфекционные процессы (грипп, грибковое поражение, дифтерия и др.);
физическое повреждение (ожог, травмирование при введении зонда, повреждение инородными телами);
химический ожог (повреждение едкими химическими веществами);
аллергическая реакция на пищевые продукты (как правило, сочетается с другими признаками аллергии).
Наиболее тяжелыми бывают повреждения пищевода после ожогов.
В патогенезе инфекционного эзофагита основным фактором развития воспаления считается снижение иммунных свойств организма.
Причины развития хронических эзофагитов также разнообразны:
алиментарный эзофагит (употребление очень горячей, острой пищи, крепкого алкоголя);
профессиональный эзофагит (работа, связанная с вдыханием паров едких химических веществ);
застойный эзофагит (раздражение слизистой остатками скопившейся пищи при разного рода затруднениях эвакуационной функции пищевода);
аллергический эзофагит (развивается в связи с пищевой аллергией);
дисметаболический эзофагит (связан с нарушениями обмена – гиповитаминозами, недостаточностью микроэлементов и тканевой гипоксией, продолжительной
интоксикацией организма и т.п.);идиопатический ульцерозный эзофагит (особая форма хронического воспаления пищевода 2
неясной этиологии, морфологически подобная язвенным колитам и гранулематозу пищевода (неспецифический регионарный стенозирующий эзофагит).
В качестве отдельного заболевания выделяют пептический, или рефлюкс-эзофагит. Он развивается вследствие гастроэзофагеального рефлюкса (заброса желудочного содержимого в пищевод). Иногда сочетан с дуоденогастральным рефлюксом. Рефлюкс из желудка в пищевод может возникать по следующим причинам: недостаточность кардии (нижнего пищеводного сфинктера); хиатальная грыжа (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы); недостаточная длина пищевода.
Симптомы острого эзофагита
Выраженность симптоматики при остром эзофагите имеет прямую зависимость от выраженности воспалительного процесса в слизистой пищевода.
При катаральной форме эзофагит может протекать без клинических симптомов, только иногда проявляясь повышенной чувствительностью пищевода к горячей или холодной пище.
Тяжелые формы эзофагита проявляются выраженным болевым симптомом (острая, сильная, жгучая боль за грудиной, отдающая в шею и спину), расстройством глотания (дисфагия) из за сильной боли, изжогой, повышенным слюноотделением.
В крайне тяжелых случаях – кровавая рвота вплоть до шокового состояния. Тяжело протекающий эзофагит спустя неделю может смениться периодом мнимого благополучия (резкое стухание симптомов, возможно даже употребление твердой пищи), но без адекватного лечения спустя несколько недель (до 3-х месяцев) заживления тяжелых дефектов пищеводной стенки может привести к образованию грубых рубцов и стеноза, что приведет к прогрессированию дисфагии и регургитации пищи.
Симптомы хронического эзофагита
При рефлюкс-эзофагите основным клиническим проявлением является изжога (жжение в области эпигастрия и за грудиной). Как правило, изжога усиливается после приема жирной, острой пищи, кофе, газированных напитков. Переедание также способствует развитию симптоматики. Другими вероятными симптомами могут быть: отрыжка (воздухом, кислым, горьким с примесью желчи); ночью может проявляться регургитация. Нередки присоединения расстройств дыхания, ларингоспазм, бронхиальная астма, частые пневмонии. Симптомы нарушения дыхания проявляются, как правило, ночью, в горизонтальном положении тела.
Хронический эзофагит может протекать с болями за грудиной в районе мечевидного отростка, иррадиирующими в спину и шею. Для хронического эзофагита характерна умеренная выраженность болевого симптома.
У детей первого года жизни недостаточность сфинктера пищевода можно диагностировать по многократным умеренным срыгиваниям сразу после кормления в горизонтальном положении. При упорных срыгиваниях могут развиться симптомы гипотрофии.
Осложнения эзофагита
Осложнениями эзофагитов могут стать следующие заболевания и состояния:
пептическая язва пищевода (часто развивается при болезни Баррета), характеризуется образованием глубокого дефекта стенки пищевода, может вести к грубому рубцеванию и укорочению пищевода;
сужение (стеноз) просвета пищевода (ведет к нарушению прохождения пищи в желудок, |
3 |
снижению массы тела); |
|
|
прободение стенки пищевода (перфорация) – осложнение, опасное для жизни, требует срочного хирургического вмешательства;
гнойные осложнения эзофагита – абсцесс, флегмона (как правило, являются следствием повреждения пищевода инородным телом);
болезнь Баррета (при продолжительном рефлюкс-эзофагите без адекватного лечения развивается перерождение эпителия пищевода – метаплазия). Пищевод Баррета – предраковое состояние.
Диагностика эзофагита
Если острый эзофагит проявляется клинической симптоматикой, то диагностика этого заболевания, как правило, не составляет проблем – локализация болевого симптома весьма специфична и характерна. Опрос позволяет выявить вероятную причину развития эзофагита. Для подтверждения диагноза используется эндоскопическое исследование пищевода (эзофагоскопия), которое показывает изменения в слизистой, их выраженность. Проведение эндоскопического обследования пищевода проводят не ранее чем на шестой день после проявления выраженной клинической картины. Показания для эндоскопического обследования выявляются индивидуально. При необходимости берут эндоскопическую биопсию слизистой и исследуют гистологически.
Нарушения моторной функции пищевода выявляются с помощью эзофагоманометрии. Рентгенография пищевода позволяет выявить изменения контуров пищевода, изъязвления, отек стенки и скопление слизи.
Лечение острого эзофагита
Острый эзофагит вследствие химического ожога требует срочного промывания желудка для удаления химического агента.
Для лечения легких форм острых эзофагитов больным рекомендовано воздерживаться от приемов пищи 1-2 дня, медикаментозное лечение заключается в приеме антацидов и препаратов группы фамотидина. После начала питания исключают продукты, способные повредить слизистую (алкоголь, кофе, горячая, острая, грубая пища) и пища, активизирующая выработку желудочного сока (шоколад, жирные продукты). Всем больным эзофагитом рекомендован отказ от курения.
При тяжелом протекании болезни - бережное питание вплоть до отказа от энтерального питания, обволакивающие и гелевые антацидные препараты. При выраженной интоксикации – инфузионная терапия с помощью дезинтоксикационных растворов. Для подавления инфекционного процесса – антибиотикотерапия.
При язвенном эзофагите с выраженным болевым симптомом прописано обезболивание и противопоказано промывание желудка. При безуспешности массированного лечения антибиотиками очагов гнойного воспаления (флегмона, абсцесс) – хирургическая санация. Также показанием к хирургическому лечению эзофагита является развитие тяжелой стриктуры пищевода, не поддающейся дилатации.
Лечение хронического эзофагита
В терапии острого эзофагита основное значение играет устранение фактора его возникновения. Важнейшей составляющей лечения является строгое соблюдение диеты и режима питания и образа жизни.
Рекомендации по диете в период острых клинический проявлений: употребление умеренного количества мягкой протертой пищи комнатной температуры. Исключение из 4 рациона продуктов, оказывающих раздражающее действие на слизистую – острые, жирные, жареные, газированные, алкоголесодержащие продукты. Также исключают пищу, содержащую большое количество клетчатки.
Больным эзофагитом необходимо отказаться от курения и приема лекарственных препаратов, влияющих на тонус сфинктера пищевода (седативные препараты, транквилизаторы, теофилин, простагландины и т. п.).
Также следует отказаться от приемов пищи не менее чем за полтора-два часа до сна, не принимать горизонтальное положение после еды, не проводить много времени наклонясь. Спать рекомендуется на приподнятом изголовье. Не затягиваться в талии.
Лекарственная терапия при хроническом эзофагите:
препараты, снижающие кислотность желудочного сока (антациды – оптимальным выбором являются гелевые антациды с анестетиками, ингибиторы протоновой помпы, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов);
препараты, усиливающие тонус кардии (нижнего сфинктера пищевода и ускоряющие продвижение пищевого комка из желудка в двенадцатиперстную кишку (блокаторы дофарецепторов и холиномиметики).
Физиотерапевтическое лечение:
при рефлюкс-эзофагите хороший результат дает амплипульстерапия;
снижение болевого синдрома электрофорезом ганглиоблокаторов;
грязелечение и бальнеотерапия.
При тяжелом течении рефлюкс-эзофагита со стриктурами, язвами и стенозом физиотерапия противопоказана. Операции при стенозе пищевода заключаются в
эндоскопическом рассечении стриктур, расширении или бужировании пищевода. По показаниям проводитсярезекция и пластика пищевода.
Прогноз при эзофагите
При отсутствии осложнений (стеноз, перфорации, кровотечение, воспаление средостения и т.п.) прогноз благоприятен. Важным фактором в перспективе излечения эзофагита является строгое соблюдение режима питания, образа жизни и рекомендаций по диете.
Профилактика эзофагита
Профилактика эзофагитов подразумевает избегание причин его развития – ожогов горячей пищей, химическими веществами, повреждений инородными телами и т. п. Профилактика хронического эзофагита – регулярное диспансерное обследование у гастроэнтеролога и при необходимости – лечение. Больным хроническим эзофагитом в качестве профилактики обострений показано санаторно-курортное лечение.
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.
Это спонтанное, регулярно повторяющееся забрасывание в просвет пищевода желудочного либо дуоденального содержимого, что приводит к раздражению слизистой оболочки дистального его отдела. При этом выделяют эндоскопически негативную или неэрозивную форму, которая составляет более 60% из числа страдающих ГЭРБ.
Этиология. Основной механизм развития – нарушения запирательного механизма кардии, снижение функциональной активности нижнепищеводного сфинктера. Также может
присоединяться как «вторая болезнь» при язвенной болезни, сахарном диабете, возникать
5
на фоне асцита, ожирения или беременности.
Патогенез. Происходит заброс кислого содержимого из желудка, богатого пепсином, при дуоденальном забросе присоединяется щелочное содержимое (нередко у больных, перенесших резекцию желудка). Это происходит при повышении давления в желудке, часто обусловленного задержкой эвакуации пищи из желудка по причинам органического (пилородуоденальный стеноз) либо функционального (гастропарез) характера. Заброшенное в пищевод содержимое там задерживается и вступает в контакт со слизистой пищевода, вызывая там эрозии и язвы.
Клиника.
Частая вариабельность и различные «маски». Типична изжога либо кислая отрыжка. При этом появление изжоги четко обусловлено изменением положения тела при наклонах вперед и вниз, или лежа (ночью, когда почти отсутствует выделение слюны). Может быть постоянной в течение суток или появляться только на высоте пищеварения через 1,5-2 часа после приема пищи.
«Кардиальная маска» -- загрудинные боли по ходу пищевода, носящие давящий и сжимающий характер с иррадиацией вверх и влево.
«Легочная маска» -- нередко больные просыпаются ночью от приступообразного кашля, который начинается одновременно с регургитацией кислого желудочного содержимого. Рефлюктат может глубоко проникать в дыхательные пути, вследствие чего может развиваться бронхоспазм или аспирационная пневмония.
ГЭРБ относится к хроническим, рецидивирующим заболеваниям, но при отсутствии серьезных осложнений течет в целом благоприятно. При этом обострения чередуются с ремиссиями разной продолжительности.
Основной метод диагностики – эндоскопия.
Осложнения: развитие стриктур (сужения) пищевода, приступы бронхоспазма по типу бронхиальной астмы, аспирационные пневмонии, перерождение (озлокачествление) клеток эпителия пищевода, т.е.развитие аденокарциномы пищевода.
Лечение.
1.Похудеть, если имеется ожирение.
2.Спать с приподнятым на 15-20 см. изголовьем.
3.После еды избегать любых положений, сопровождающихся повышением внутрибрюшного давления – наклонов вперед и вниз, не следует ложиться в течение 1, 5 часов после еды.
4.Не следует есть на ночь (последний прием пищи не позже, чем за 3 часа до сна). Ограничить употребление продуктов, вызывающих снижение давление нижнепищеводного сфинктера и оказывающих раздражающее действие (тугоплавкие жиры, алкоголь, газированные напитки, шоколад, цитрусовые).
5.Прекратить курить.
6.Избегать тесной одежды, тугих поясов, статических физических нагрузок.
7.Не принимать лекарств, повреждающих слизистую оболочку пищевода (НПВС).
8. Назначают антациды (маалокс, фосфалюгель) и/или альгинаты (топалкан). |
6 |
|
9.При неэффективности добавляют антисекреторные агенты – антагонисты Н2гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин) или ингибиторы протонной помпы в обкладочных клетках (омепразол).
151
РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
Составил профессор Ю.В.Крылов, 2002.
Мы с Вами уже говорили, что основной тенденцией развития медицины, и, причем во многом благодаря клинико-анатомическому направлению, является выделение новых нозологических единиц из групп родственных заболеваний. В то же время есть примеры, когда отдельные заболевания по общим признакам объединяют на основании их клинических и морфологических особенностей в группы. Таким примером являются коллагеновые болезни. В 1941-42 немец Клемперер выделил группу заболеваний, объединяющим признаком которых явилось наличие фибриноидных превращений коллагеновых волокон, и он назвал эти болезни коллагенозами.
Сейчас системные заболевания соединительной ткани называют ревматическими болезнями, поскольку показано, что страдают не только коллагеновые волокна, но и основная субстанция и клетки соединительной ткани, при этом в основе повреждения соединительной ткани лежат нарушения иммунного гомеостаза.
К коллагеновым или ревматическим болезням относятся: 1)ревматизм, 2)ревматоидный артрит, 3)системная красная волчанка, 4)склеродермия, 5)узелковый периартериит и 6)дерматомиозит. Ранее считавшееся разновидностью ревматоидного артрита поражение связочного аппарата позвоночника, выделено также в качестве нозологической единицы (Болезнь Бехтерева).
Основными критериями коллагеновых заболеваний являются: 1) системная дезорганизация соединительной ткани; 2) повреждение сосудов микроциркуляторного русла; 3) нарушение иммунного гомеостаза; 4) прогрессирующее течение патологического процесса; 5) благоприятное влияние кортикостероидной терапии.
1) Дезорганизация соединительной ткани при коллагеновых болезнях протекает с развитием фазовых изменений: мукоидного набухания, фибриноидного набухания, фибриноидного некроза с ответной клеточной пролиферацией и исходом в склероз. При этом в склерозированных участках вновь могут возникать явления фибриноидного некроза. Такие изменения характерны для всех коллагеновых болезней. Однако каждая нозологическая форма имеет свои особенности. При ревматизме преобладает обратимая фаза мукоидного набухания, а клеточная реакция носит характер типичной для ревматизма гранулемы. При ревматоидном артрите и системной красной волчанке преобладают необратимые изменения - фибриноидный некроз, при склеродермии - склероз. Далее, несмотря на системное поражение соединительной ткани при коллагеновых болезнях, для каждого заболевания характерна преимущественная локализация процесса: при ревматизме - соединительная ткань сердца, при ревматоидном артрите - суставов, при