Конспект - общая патанатомия, легкие, сердце, жкт

зано нарис. 9 инарис. 10 самапатология, гдевсеслоиэпидермисасохранены, субэпидермальный лимфомакрофагальный воспалительный инфильтрат в дерме.

Рисунок 8 – Микропрепараты (а, б). Ихтиоз. Окраска гематоксилин-эозин. Увеличение, а – × 120; б – × 400

Ороговениемногослойногоплоскогонеороговевающегоэпителия, например, в полости рта или в шейке матки, макроскопически выглядит в виде белого пятна – лейкоплакия. Микроскопическая картина – при лейкоплакиях шейки матки (рис. 12) часто наблюдается гиперплазия клеток шиповатого и базального слоев эпителия (акантоз), образование внаружномслоеэпителияпалочковидныхядер(паракератоз), утолщение рогового слоя за счет накопления в его клетках кератина (гиперкератоз и ороговение не ороговевающего в норме эпителия), также здесь указывается нормальноестроениешейкиматки(рис. 11) длянаглядностиизмененных процессов.

Исход может быть двояким: устранение вызывающей причины в начале процесса может привести к восстановлению ткани, однако в далеко зашедших случаях наступает гибель клеток. Значение роговой дистрофии определяется степенью, распространенностью и длительностью процесса.

Длительно существующий местный очаг патологического ороговения слизистой оболочки (лейкоплакия) может явиться источником развитияраковойопухоли. Врожденныйихтиозрезкойстепени, какправило, несовместим с жизнью.

К наследственным паренхиматозным диспротеинозам, которые обусловлены нарушением внутриклеточного метаболизма аминокислот, относят: цистиноз, тирозиноз и фенилпировиноградную олигофрению (фенилкетонурию). При этих заболеваниях наиболее часто поражаются печень, почки, костный мозг, селезенка и нервная система.

14

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ (ЛИПИДОЗЫ)

Эти дистрофии характеризуются нарушением обмена жиров, преимущественно нейтральных, в цитоплазме клеток. Преобладание того или иного механизма возникновения липидоза зависит как от причины его вызвавшей, так и от структурно-функциональных особенностей органа. Чаще всего развитие жировой дистрофии связано с гипоксией, которая возникает при хронических заболеваниях сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, болезнях системы крови, а также с действием токсических веществ (различные инфекции и интоксикации) и увеличением уровня жирных кислот в плазме крови (общее ожирение).

Обычножироваядистрофияразвиваетсявсердце, печени, почках.

В сердце.

Жировая дистрофия миокарда может возникнуть в результате:

1.гипоксии (при анемиях, хронической сердечно-сосудистой недостаточности);

2.либо интоксикации (дифтерийная, алкогольная, отравление фосфором, мышьяком и т. д.).

Ив том ив другом случаяхразвивается повреждение митохондрий и снижение интенсивности окисления жирных кислот.

В мышечных клетках появляются мельчайшие жировые капели (пылевидное ожирение), которые при нарастании изменений (мелкокапельное ожирение) замещают цитоплазму.

Макропрепарат «Жировая дистрофия миокарда».

Миокард дряблый, глинисто-желтого цвета, размеры сердца могут бытьувеличены, аполостирасширены. Процессноситочаговыйхарактер и наблюдается в группах мышечных клеток по ходу венозного колена капилляров, а также мелких вен, чем и объясняется своеобразный внешний вид сердца: под эндокардом желудочков, особенно в области трабекул и сосочковых мышц, видна желто-белая исчерченность, что послужило основанием сравнивать миокард со шкурой тигра («тигровое сердце»).

Микропрепарат «Жировая дистрофия миокарда» (окраска суданом

III).

Вцитоплазмемышечныхклеток, расположенныхпреимущественно вокруг венул и вен, скопления мелких капель жира желто-красного цвета (указаны стрелками); другие мышечные клетки свободны от жировых включений. Исчезает поперечная исчерченность мышечных клеток, ядро

15

сморщиваетсяилилизируется. Восноверазвитияжировойдистрофиимиокарда лежит механизм декомпозиции (рис. 13).

Рисунок 13 – Жировая дистрофия миокарда. Окраска судан III. Увеличение × 250

Исход и функциональное значение паренхиматозной жировой дис-

трофии миокарда зависит от степени ее выраженности. Начальные изменения обратимы, глубокие ведут к выраженному нарушению функции. Сократительная способность миокарда при этом уменьшается. Жировая дистрофия считается морфологическим субстратом декомпенсации сердца.

В печени.

Жировая паренхиматозная дистрофия печени встречается наиболее часто. Она может возникнуть в результате:

1.инфильтрации, при повышении уровня жирных кислот в плазме крови (сахарный диабет, общее ожирение);

2.декомпозиции (при инфекциях и интоксикациях);

3.трансформации (при хроническом алкоголизме), при нарушении питания вследствие недостаткабелка впище, пригенетических дефектахферментов.

Вцитоплазме гепатоцитов появляются мелкие капли жира (пылевидное ожирение), которые сливаются в крупные капли (мелкокапельное ожирение). В итоге капля заполняет практически всю цитоплазму, оттесняя ядро на периферию клетки (крупнокапельное ожирение).

16

Макропрепарат «Жировая дистрофия печени».

Печень увеличивается в размерах, становится дряблой, приобретает охряно-желтый или желто-коричневый цвет («гусиная печень»), на разрезе на лезвии ножа можно увидеть налет жира.

Микропрепарат «Жировая дистрофия печени» (окраска гематоси- лин-эозин и судан III).

Макроскопически. Почки при этом увеличены, дряблые (при сочетании с амилоидозом – плотные), корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, заметным на поверхности и разрезе.

Приокраскегематоксилин-эозином(рис. 14) вцитоплазмегепатоцитов виднывакуолинаместекапельжира, которыйрастворилсяприобработкесрезов в спиртах и ксилоле; при окраске суданом III (рис. 15) капли жира желтокрасного цвета. Более крупные капли жира видны в периферических отделах долек, болеемелкие– вцентредолек. Впериферическихотделахдолеквстречаютсягепатоциты, цитоплазмакоторыхсплошьзаполненыжиром, ядросмещенокклеточнойоболочке(«перстневидныеклетки»).

Функциональное значение. Функция печени резко снижается. При прекращениидействияповреждающегофактора(например, алкоголя, более 1 месяца) возможно восстановление нормальной структуры клетки. Крупнокапельноеожирениеведеткгибелигепатоцитов, мезенхимальной реакции и развитию фиброза с исходом в цирроз.

В почках.

Жировая дистрофия почек чаще развивается в клетках эпителия проксимальных и дистальных канальцев путем:

1.инфильтрации (при гиперлипидемии);

2.декомпозиции (при нарастающей гипоксии);

3.при нефротическом синдроме.

17

Рисунок 16 – Микропрепарат. Пылевидная жировая дистрофия эпителия канальцев. Окраска: Судан-III. Увеличение х250

Микроскопически, как показано на рис. 16, обычно это нейтральные жиры, фосфолипиды или холестерин, который обнаруживают не только в эпителии канальцев, но и в строме, окрашивающиеся в краснокоричневый цвет.

Функция почек снижается.

Исход жировой дистрофии зависит от ее степени. Если она не сопровождаетсягрубымполомомклеточныхструктур, то, какправило, оказывается обратимой. Глубокое нарушение обмена клеточных липидов в большинстве случаев заканчивается гибелью клетки, функция органов при этом резко нарушается, а в ряде случаев и выпадает.

Имеется группа наследственных системных липидозов, представляющих собой болезни накопления (тезаурисмозы). Эти заболевания связаны с наследственными дефектами ферментов, осуществляющих метаболизм сложных жиров. Сюда относят:

цереброзид липидоз (болезнь Гоше);

сфингомиелин липидоз (болезнь Ниманна-Пика);

ганглиозид липидоз (болезнь Тея-Сакса или ранняя амавротическая идиотия), генерализованный ганглиозидоз (болезнь Нормана-Лан- динга) и др.

18

Чаще всего страдают печень, селезенка, костный мозг и центральная нервная система. Морфологическому диагнозу помогают обнаруживаемые в тканях характерные для того или иного вида липидоза клетки (клетки Гоше, клетки Пика).

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ

Характеризуются нарушением обмена гликогена или гликопроте-

идов.

Нарушения обмена гликогена развиваются при сахарном диабете. При этом заболевании отмечается абсолютная и относительная недостаточность инсулина, вследствие чего нарушается утилизация глюкозы и синтез гликогена. В результате повышается содержание глюкозы в крови (гипергликемия), появляется глюкоза в моче (глюкозурия), истощаются запасы гликогена в печени и мышцах. В связи с гипергликемией и глюкозуриейпроисходитинфильтрация глюкозойканальцевогоэпителия почек и синтез гликогена в эпителии канальцев, где его в норме не бывает. Цитоплазма клеток канальцев почек становится светлой и пенистой.

Избыточное накопление гликогена в клетках печени, почек, скелетной мускулатуры также возникает при наследственных болезнях накопления (тезаурисмозах) – гликогенозах, обусловленных недостаточностью различных ферментов, регулирующих обмен гликогена (болезни Гирке, Андерсена, Помпе, Мак-Ардля и др.).

При нарушении обмена гликопротеидов в клетках накапливаются муцины и мукоиды (слизеподобные вещества). Это наблюдается обычно при воспалительных процессах в слизистых оболочках, например, при ринитах, гастритах, бронхитах и т. д. Такая слизь может закрывать просветы бронхов, протоков желез, что ведет к образованию кист. Иногда продуцируются слизеподобные коллоидные вещества в щитовидной железе при коллоидном зобе. Заканчивается процесс атрофией слизистых оболочек. Избыточное накопление слизи наблюдается также при муковисцидозе (системное наследственное заболевание). При этом клетки эпителия желез поджелудочной железы, бронхиального дерева, пищеварительного и мочевого трактов, потовых и слезных желез, желчных путей) продуцируютгустуювязкуюслизь. Просветыжелезкистознорасширяются, вокруг них происходит разрастание соединительной ткани – кистозный фиброз.

19

ПЛАН САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ СТУДЕНТОВ

I. САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА С МАКРОПРЕПАРАТАМИ:

МАКРОПРЕПАРАТ № 1. Жировая дистрофия печени.

1.Критерии диагностики: а) размеры; б) поверхность;

б) цвет рисунок на разрезе; в) консистенция.

2.Причины возникновения.

3.Функциональное значение.

МАКРОПРЕПАРАТ № 2. Коллоидный зоб. 1. Критерии диагностики:

а) размеры; б) цвет и рисунок на разрезе;

в) консистенция.

2.Причины возникновения.

3.Функциональное значение.

Перечень макропрепаратов для ознакомления: Слизистая киста яичника.

II. САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА С МИКРОПРЕПАРАТАМИ: ДИАГНОСТИКА И ЗАРИСОВКА.

Жироваядистрофияпечени. Окр. гематокси- лином-эозином.

Найти в препарате вакуолизированные, с отодвинутыми на периферию ядрами, печеночные клетки.

Зарисовать и обозначить:

1.гепатоциты;

2.жировые вакуоли в цитоплазме гепатоцитов.

20

Гиалиново-капельная дистрофия эпителия канальцев почек. Окр. гематоксилиномэозином.

Найти в препарате клубочек, неизмененные прямые канальцы, а также извитые канальцы, в эпителии которых отложения гиа- линово-подобных масс белка розовато-крас- ного цвета.

Зарисовать и обозначить:

1.клубочек;

2.неизмененный эпителий прямых канальцев;

3.измененный эпителий извитых канальцев.

III.ОЗНАКОМЛЕНИЕ С ТАБЛИЦАМИ И СХЕМАМИ.

Тесты для определения уровня знаний по теме «Дистрофии. Паренхиматозная дистрофия».

1.Декомпозицией (фанерозом) называется:

A.Синтез в клетках или тканях веществ не встречающихся в норме;

B.Образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов;

C.Восстановление структурных элементов тканей взамен погибших;

D.Поступление в клетку веществ из крови и лимфы;

E.Распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества с накоплением продуктов нарушенного обмена в тканях (клетках).

2.Термином «паренхиматозные дистрофии» определяют:

A.Наличие продуктов нарушенного обмена веществ в клетках;

B.Наличие продуктов нарушенного обмена веществ в строме органов

истенках сосудов;

C.Наличие продуктов нарушенного обмена в клетках, строме органов и в стенках сосудов;

D.Отсутствие продуктов нарушенного обмена в клетках;

E.Наличие продуктов нарушенного обмена веществ только в строме органов.

21

3.К паренхиматозным диспротеинозам относят:

A.Амилоидоз;

B.Гиалиново-капельную дистрофию;

C.Гиалиноз;

D.Мукоидное набухание;

E.Фибриноидное набухание.

4.К наследственной дистрофии, связанной с нарушением обмена аминокислот, относится:

A.Болезнь Гоше;

B.Цистиноз;

C.Болезнь Нимана – Пика;

D.Болезнь Тея-Сакса;

E.Болезнь Помпе.

5.При паренхиматозной жировой дистрофии миокарда капельки жира появляются (откладываются):

A.В строме миокарда;

B.Под эпикардом;

C.В стенках сосудов;

D.В кардиомиоцитах;

E.В эндокарде.

6.Гликоген в клетках и тканях выявляется:

A.ШИК-реакцией;

B.Окраской суданом;

C.Окраской толуидиновым синим;

D.Окраской по Ван-Гизону;

E.Окраской гематоксилином и эозином.

7.Слизистая паренхиматозная дистрофия связана с нарушением обмена:

A.Белка;

B.Гликопротеидов;

C.Жира;

D.Гликогена;

E.Гиалуроновой кислоты.

8.Ихтиоз – это:

A.Повышенное врожденное ороговение кожи;

B.Появление в клетках вакуолей;

C.Появление в клетках фибриллярного белка;

22

D.Ороговение неороговевающего эпителия;

E.Появление в цитоплазме клеток липидов.

9.Муцины в клетках и межклеточном веществе выявляются:

A.Окраской толуидиновым синим;

B.Окраской суданом;

C.Окраской по Ван-Гизону;

D.Окраской гематоксилином и эозином;

E.Окраской по Перлсу.

10.Какие виды дистрофий выделяют в зависимости от генетических факторов?

11.Напишите исходы гидропической дистрофии.

12.Инфильтрацией называется следующий патологический процесс:

A.Образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов;

B.Распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества с накоплением продуктов нарушенного обмена в тканях (клетках);

C.Синтез в клетках или тканях веществ не встречающихся в норме;

D.Избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы

вклетки или межклеточное вещество;

E.Восстановление структурных элементов тканей взамен погибших.

13.К паренхиматозным диспротеинозам относят:

A.Амилоидоз;

B.Гидропическую дистрофию;

C.Гиалиноз;

D.Жировую дистрофию;

E.Углеводную дистрофию.

14.К наследственной дистрофии, связанной с нарушением обмена липидов, относится:

A.Цистиноз;

B.Болезнь Гирке;

C.Болезнь Гоше;

D.Болезнь НиманаПика;

E.Тирозиноз.

23

15.При паренхиматозной жировой дистрофии печени капельки жира появляются (откладываются):

A.В гепатоцитах;

B.В стенках сосудов;

C.В строме органа;

D.В купферовских клетках;

E.В капсуле.

16.Заболевание, обусловленное наследственной слизистой дистрофией, называется:

A.Муковисцидоз;

B.Цистиноз;

C.Болезнь Гоше;

D.Болезнь НорманнаЛандинга;

E.Фенилпировиноградная олигофрения.

17.Механизм развития жировой дистрофии эпителия канальцев почек связан:

A.С фанерозом;

B.С резорбцией;

C.С извращенным синтезом;

D.С инфильтрацией;

E.С трансформацией.

18.Болезни накопления обусловлены:

A.Интоксикацией;

B.Действием физических факторов;

С. Нарушением кровообращения;

D.Наследственной ферментопатией;

E.Действием инфекционных агентов.

19.Лейкоплакия – это:

A.Появление в клетках вакуолей;

B.Ороговение неороговевающего эпителия;

C.Появление в клетках фибриллярного белка;

D.Повышенное врожденное ороговение кожи;

E.Появление в цитоплазме клеток липидов.

20.Жир в клетках и тканях выявляется:

A.ШИКреакцией;

B.Окраской по ВанГизону;

24

ЛИТЕРАТУРА

1.Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия. М.: ГЭОТАР-

Медиа, 2013. 880 c.

2.Пальцев М. А., Пономарев А. Б., Берестова А. В. Атлас патологической анатомии. Москва: ИЛ, 2010. 432 c.

3.Патология: в 2 т.: учебник / под ред. М. А. Пальцева, В. С. Паукова.

М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 1024 с.

4.Патология. Руководство: учебник / подред. М. А. Пальцева, В. С. Паукова, Э. Г. Улумбекова. М., Медицина, 2002.

5.Цинзерлинг А. В., Цинзерлинг В. А. Патологическая анатомия. Москва: СИНТЕГ, 2013. 370 c.

6.Клатт Э. К. Атлас патологии Роббинса и Котрана. М.: Логосфера, 2010. 544с.

7.Недзьведь М. К., Черствый Е. Д. Патологическая анатомия: учебное пособие. Минск, 2011.

8.Зайратьянц О. В. Патологическая анатомия. Атлас. М.: ГЭОТАР-Ме-

диа, 2014.

27

Составители:

Руслан Качкынбаевич Орозалиев, Майра Исаевна Ахметова, Болотбек Рахманович Джаналиев, Дмитрий Юрьевич Синькевич

ДИСТРОФИИ. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ

Методические рекомендации для студентов, клинических ординаторов

Редактор А. А. Матвиенко

Компьютерная верстка – Э. А. Галяутдинова

Подписано в печать 10.04.18. Формат 60х841/16

Офсетная печать. Объем 1,75 п. л. Тираж 100 экз. Заказ 182

Отпечатано в типографии КРСУ 720048, г. Бишкек, ул. Горького, 2

28