Конспект - общая патанатомия, легкие, сердце, жкт

латентной инфекции в легких или в результате свежего инфицирования. В легочной ткани пневмоцисты способны к длительному персистированию, находясь в стадии цист. При активации возбудителя и усиленном его размножении происходят отек и десквамация клеток альвеолярного эпителия и заполнение альвеол пенистой жидкостью. Микроскопически пневмоцистная пневмония характеризуется пенистым эозинофильным экссудатом в альвеолах, количество альвеолярных макрофагов обычно невелико, при длительном течении развивается интерстициальный пневмосклероз.

Рис.1 Пневмоцистная пневмония (макроскопическая картина).

Рис.2 Пневмоцистная пневмония (микроскопическая картина).

Ри с.3

To xo pla sm a go ndi

i

(м

ио

ка рд,

микроскопическая картина).

Токсоплазменная инфекция поражает ЦНС (возникает токсоплазменный энцефалит, для которого характерны очаги некроза, абсцедирования и кровоизлияния), миокард(рис.3).

При криптоспоридиозе поражается кишечник, развиваются колиты и энтериты, проявляющиеся длительной диареей (рис.4).

Рис.4 Cryptosporidiosis (тонкий кишечник, микроскопическая картина).

Среди грибковых поражений часто встречается кандидоз (рис.5,6,7) и криптококкоз (рис.8).

Рис.5 Candida albicans (лѐгкие, макроскопическая картина).

Рис. 6 Candida albicans (бронхи, микроскопическая картина).

Рис.7 Candida albicans (пищевод, микроскопическая картина).

Рис.8 Cryptococcus neoformans (микроскопическая картина).

Криптококкоз вызывает массивное поражение головного мозга с развитием очагов некроза, макроскопически напоминающих желе.

Из вирусных инфекций наиболее типична цитомегаловирусная (рис.9) с развитием эзофагита, гастрита, колита, ретинита, поражением легких, печени, развитием энцефалита. Содержащие цитомегаловирус крупные клетки с внутриядерными включениями распределены в ткани легких неравномерно, воспалительная реакция минимальна или вообще отсутствует. При тяжелой легочной инфекции наблюдаются диффузная интерстициальная пневмония, встречаются участки некроза легочной ткани. Ретинит характеризуется некротическим поражением сетчатки.

Рис.9 Цитомегаловирусная пневмония.

Герпетической инфекции (рис.10) свойственно поражение слизистых оболочек и кожи.

Рис.10 Herpes simplex virus (пищевод, микроскопическая картина).

Среди бактериальных инфекций чаще встречается микобактериальная инфекция, которая приводит к развитию диссеминированного процесса с поражением лимфатических узлов и внутренних органов.

Туберкулез у больных ВИЧ-инфекцией может возникнуть задолго до развития других оппортунистических инфекций. У большинства ВИЧинфицированных туберкулезный процесс связан с реактивацией ранее приобретенной инфекции. Половину всех случаев туберкулеза составляет внелегочный туберкулез .

Злокачественные опухоли при ВИЧ-инфекции встречаются до половины всех случаев. Наиболее характерными являются саркома Капоши (рис.11) и злокачественные лимфомы (рис.12).

Рис. 11 Саркома Капоши (кожа).

Рис.12 Лимфома головного мозга.

При классическом варианте саркома Капоши наблюдается чаще у мужчин старше 60 лет, характеризуется медленным течением. Характерны инфильтративно-бляшечные очаги поражения и узлы (часто с изъязвлениями), расположенные обычно на коже дистальных отделов конечностей. Иногда возможна самопроизвольная инволюция с возникновением на месте опухоли рубцов и депигментированных пятен. Микроскопически опухоль состоит из множества тонкостенных сосудов с хорошо определяемым эндотелием и пучков веретенообразных клеток. В рыхлой строме часто видны кровоизлияния и скопления гемосидерина. У больных ВИЧ-инфекцией саркома Капоши имеет злокачественный характер и отличается от классического варианта генерализацией процесса с поражением лимфатических узлов, желудочно-кишечного тракта, легких и других внутренних органов.

Злокачественные лимфомы при ВИЧ-инфекции преимущественно В- клеточные. Наиболее типичной является первичная лимфома головного мозга.

Патология почек при СПИДе. Описывают ВИЧ - ассоциированную нефропатию. Наиболее частые морфологические находки - фокальный сегментарный гломерулосклероз с депозитами иммунных комплексов в клубочках, микрокистоз канальцев, лимфоидно-гистиоцитарная инфильтрация стромы, что характерно для так называемого тубулоинтерстициального нефрита. Почки на протяжении всей болезни вплоть до развития уремии не уменьшаются в размерах. Диспропорция изменений нефронов выраженности интерстициального фиброза может объяснять сохранение нормальных размеров почек.

Оппортунистические инфекции и злокачественные опухоли очень типичны для ВИЧ-инфекции, поэтому они получили название индикаторных болезней. Однако они не являются специфичными проявлениями ВИЧ-инфекции. Наличие этих заболеваний позволяет заподозрить и диагностировать ВИЧ-инфекцию.

Многообразие оппортунистических инфекций, часто сочетающихся между собой, а также с опухолями, делает клиническую картину ВИЧинфекции чрезвычайно полиморфной. В связи с этим выделяют несколько наиболее типичных клинических вариантов течения ВИЧ-инфекции:

легочный синдром, синдром поражения центральной нервной системы, кишечный синдром, поражение кожи и слизистых оболочек, лимфаденопатию, лихорадку неясного генеза.

Легочный синдром представлен пневмоцистной пневмонией, цитомегаловирусной инфекцией, атипичной микобактериальной инфекцией, грибковыми поражениями и саркомой Капоши.

Синдром поражения центральной нервной системы включает ВИЧэнцефаломиелит, поражения ЦНС при токсоплазмозе, криптококкозе и цитомегаловирусной инфекции, а также лимфомы.

Кишечный синдром - это проявление кандидоза, цитомегаловирусной инфекции, криптоспоридиоза и атипичной микобактериальной инфекции, саркомы Капоши и лимфом. Сопровождается диареей и развитием кахексии.

Кожа и слизистые оболочки полости рта, глотки, наружных гениталий часто поражаются саркомой Капоши. Характерны также кандидозные язвы; некротический гингивит, встречается себоррейный дерматит. Возможны при СПИДе и другие поражения кожи: псориаз, герпес, контагиозный моллюск.

Генерализованная лимфаденопатия может быть первичным проявлением СПИДа.

Лихорадка неясного генеза сопровождается анемией, спленомегалией, нарушениями функции печени.

БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Ассистент Малашенко С.В., 2002

Болезни органов дыхания характеризуются многообразием клиникоморфологических проявлений, что связано со своеобразием структуры легких, возрастными особенностями и большим числом этиологических факторов.

Этиологическими факторами могут быть:

биологические патогенные возбудители (вирусы, бактерии, грибки, паразиты);

химические и физические агенты.

Ввозникновении заболеваний бронхов и легких важная роль отведена наследственным факторам и возрастным особенностям.

Однако, возникновение болезней органов дыхания определяется не только воздействием патогенного и наличием фонового факторов, но и состоянием защитных барьеров дыхательной системы, среди которых выделяют аэродинамическую фильтрацию, гуморальные и клеточные факторы общей и местной защиты.

Аэродинамическая фильтрация — это мукоцилиарный транспорт,

осуществляемый реснитчатым эпителием бронхиального дерева.

К гуморальным факторам местной защиты дыхательной системы относят секреторные иммуноглобулины (IgА), систему комплемента, интерферон, лактоферрин, ингибиторы протеаз, лизоцим, сурфактант, фактор хемотаксиса, лимфокины, а к гуморальным факторам общей

защиты — IgМ и IgG.

Клеточные факторы местной защиты дыхательной системы

представлены альвеолярными макрофагами, а общей защиты — полиморфно-ядерными лейкоцитами, пришлыми макрофагами и лимфоцитами.

За последние годы достигнут значительный прогресс в понимании морфологической сущности процесса большинства заболеваний органов дыхания. Современная клиническая морфология располагает многими методами диагностики болезней органов дыхания. Среди них наибольшее значение имеют цитологическое и бактериоскопическое исследование

мокроты, бронхоальвеолярных смывов (бронхоальвеолярный лаваж),

биопсия бронхов и легких. Эти достижения связаны с возможностью получения и изучения биопсийного материала практически всех отделов дыхательной системы при помощи современных морфологических методов исследования, таких как иммунногистохия, электронная микроскопия, ауторадиография, люминисцентная микроскопия. Полученные новые данные о ранних структурных проявлениях болезней органов дыхания позволяют использовать результаты морфологической диагностики для эффективного лечения.

ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

Определения ХНЗЛ:

Клиническое определение – это болезни легких, которые длятся более 6 месяцев, или имеются обострения на протяжении 2 лет.

Морфологическое определение – поражения легких, которые длительно протекают с хроническим бронхитом и его осложнениями.

К хроническим неспецифическим заболеваниям легких (ХНЗЛ)

относятся:

—хронический бронхит;

—эмфизема легких;

—бронхиальная астма;

—бронхэктазы;

—хроническая пневмония;

—интерстициальные болезни легких;

—пневмофиброз (пневмоцирроз).

Среди механизмов развития этих заболеваний выделяют

бронхитогенный, пневмониогенный и пневмонитогенный.

В основе бронхитогенного механизма ХНЗЛ лежит нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проводимости. Заболевания, объединяемые этим механизмом, или хронические обструктивные заболевания легких, представлены хроническим бронхитом, бронхоэктазами (бронхоэктатической болезнью), бронхиальной астмой и эмфиземой легких (особенно хронической диффузной обструктивной).

Хронические (диффузные) обструктивные заболевания

характеризуются реверсивными или нереверсивными нарушениями структуры бронхов или бронхиол, приводящих к нарушению вентиляции легких. При значительном поражении бронхов происходит снижение функциональных показателей легких, а именно:

—снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ);

—снижение отношения максимального объема вдоха и выдоха к ЖЕЛ;

—снижение максимальной скорости форсированного выхода.

Пневмониогенный механизм ХНЗЛ связан с острой пневмонией и ее осложнениями. Он ведет к развитию группы хронических необструктивных заболеваний легких, в которую входят хронический абсцесс и хроническая пневмония.

Пневмонитогенный механизм ХНЗЛ определяет развитие хронических интерстициальных заболеваний легких, представленных различными формами фиброзного (фиброзирующего) альвеолита, или пневмонита. В финале все три механизма ХНЗЛ ведут к развитию пневмосклероза (пневмоцирроза), вторичной легочной гипертензии,