Конспект - общая патанатомия, легкие, сердце, жкт

Экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, трепетание предсердий, фибрилляция предсердий и желудочков.

Ведущий механизм метаболических нарушений в основе этих аритмий – гипоксия -> дефицит АТФ, активация гликолиза, накопление лактата, увеличение проницаемости мембраны; дополняется поступлением натрия в клетку -> деполяризация и возникновение эктопического очага повышенной возбудимости. наибольшее значение для аритмогенеза имеют увеличение внеклеточной концентрации ионов калия, повышенное образование лактата и, в связи с этим, снижение рН в миокарде, накопление в кардиомиоцитах цАМФ (аритмогенное действие реализуется благодаря стимуляции медленного кальциевого тока; доказывается применением препаратов-антагонистов кальция) и неэстерифицированных свободных жирных кислот (в основе лежит сокращение длительности ПД, обусловленное дефицитом энергии в миокарде под влиянием разобщения окисления и фосфорилирования, ингибирования гликолитического синтеза АТФ, избытка ЖК;антилиполитическая терапия снижает частоту аритмий). Увеличение внеклеточного содержания ионов калия (например, при коронарной ишемии миокарда) сопровождается снижением амплитуды и укорочением потенциала действия.

Механизм кругового ритма (re-entry) формируется на базе следующих основных условий:

1.На участках с параллельным ходом волокон проводящей системы необходимо наличие продольной диссоциации проведения импульса, при которой в одном из волокон (или группе волокон) имеется блокада проведения импульса в антеградном направлении, с сохранением возможности ретроградного проведения.

2.На уровне концевых разветвлений волокон Пуркинье, где имеется "развилка" при контакте с миокардиоцитом, - необходимо наличие аналогичного блока проведения в антеградном направлении в одной из ветвей "развилки" (механизм микрориэнтри).

Другие факторы, способствующие развитию механизма кругового ритма:

1.замедление проводимости (гипоксия, инфаркт, гиперкалиемия, стимуляция блуждающего нерва);

2.удлинение пути прохождения импульса (дилятация предсердий и желудочков, гипоксия, инфаркт);

3.укорочение рефрактерности (активация симпатоадреналовой системы, действие электрического тока).

Если эктопический ритм - нарушение формирования импульса, то re-entry - это нарушение движения импульса. Давайте представим 2 импульса, которые движутся и распространяют волну деполяризации на близлежащие участки миокарда, как это представлено на рис.44. У них идентичная скорость распространения, ничего им не мешает двигаться вперед. Это норма.

А теперь представим, что волна деполяризации по пути В стала распространяться медленнее, чем по пути А. Такой расклад может быть из-за любого повреждения миокарда (например: инфаркт миокарда, рестриктивная кардиомиопатия). Таким образом, волна деполяризации задерживается на пути В, когда путь А в норме и

может забегать в путь В. Вот тогда и создается проблема под названием обратное или циркулярное проведение по типу re-entry (повторный вход). Грубо говоря, волна деполяризации замыкается (рис.46), что приводит к распространению новых волн из этого круга в любых направлениях. Этих волн настолько много, что их активность и скорость превышает активность синусового узла. Таким образом, работа синусового узла замещается работой механизмом re-entry.

В основе электрофизиологических механизмов развития данных аритмий могут лежать явления осцилляции и местной разницы потенциалов (электроток повреждения).

Осцилляция трансмембранного потенциала - колебания величины потенциала покоя вследствие нестабильности клеточной мембраны, возникающей в результате гипоксии, интоксикации и других патогенных воздействий. Если величина одной из осцилляции достигает уровня порогового потенциала, развивается деполяризация, формируется потенциал действия и генерируется эктопический импульс возбуждения.

Электроток повреждения возникает на границе поврежденных и относительно интактных клеток миокарда. В поврежденных и интактных клетках трансмембранные потенциалы формируются неодновременно, вследствие чего на границе повреждения "соседствуют" клетки, имеющие различные характеристики электрического заряда. Таким образом, между соседними клетками создается местная разность потенциалов, появляется "ток повреждения", и генерируется эктопический импульс возбуждения.

5.Экстрасистолия. Определение. Классификация. Изменения ЭКГ.

Экстрасистолия – нарушение ритма, заключающееся в преждевременном возбуждении и сокращении сердца; отличительная черта - обязательное формирование компенсаторной паузы. Появлению экстрасистолии способствуют воспалительные и дистрофические изменения миокарда (миокардиты, кардиосклероз, тиреотоксикоз, инфаркт миокарда, недостаточность сердца), а также повышение тонуса как симпатического (↑активности номотопного центра автоматизма и гетеротопных очагов), так и парасимпатического отдела нервной системы (↑ тонуса блуждающего нерва → ↓синусового автоматизма → спорадическое появление гетеротопных очагов). Реализация неврогенных влияний осуществляется через венечное кровообращение, изменение концентрации КА, К и Na в сердце и крови.

Классификация:

1.В зависимости от локализации эктопического очага:

a.Предсердные (встречаются редко, очаг локализуется в синусовом узле; проявляется преждевременным появлением нормального ЭКГ-цикла; зубец Р зависит от локализации очага: положительный – при нахождении очага ближе к синусовому узлу, двухфазный – при нахождении очага в средней части предсердий; отрицательный зубец

–если очаг в нижней части предсердий.)

b.Атриовентрикулярные (если очаг в предсердной части АВ узла – отрицательный зубец Р, предшествующий желудочковому комплексу; в средней части АВ узла – только желудочковый комплекс, зубец Р поглощен комплексом QRS; в желудочковой части

–комплекс QRS раньше зубца Р)

электролитного баланса) и органических (ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда) изменений, как в целом организме, так и в сердце. Приступ тахикардии начинается внезапно и продолжается секунды, минуты, часы и редко дни. Генерация импульсов в эктопическом очаге происходит значительно чаще, нежели в синусовом узле, и поэтому ЧСС от 140 до 250, а у детей до 300 в минуту.

Гемодинамические нарушения: уменьшение систолического объема сердца. При частом ритме страдает фаза диастолы сердца. Снижается артериальное давление, ухудшается питание сердечной мышцы, истощаются энергетические ресурсы миокарда, что является причиной появления фибрилляции желудочков и гибели организма.

Взависимости от локализации выделяют:

♦Предсердную: чаще всего носит функциональный характер, связана с ↑возбудимости симпатической НС → искусственная стимуляция блуждающего нерва (имитация рвоты, задержка дыхания) может прервать приступ тахикардии.

♦Атриовентрикулярную: встречается реже предсердной, ЭКГ-признаки похожи на атриовентрикулярную экстрасистолу; одновременное сокращение предсердий и желудочков → риск закупорки предсердий; клиника - ↓АД, застой крови выше предсердий, набухание и пульсация шейных вен, скопление крови в печени.

♦Желудочковую: в основе органические нарушения → приступ не удается прервать стимуляцией блуждающего нерва; встречается редко; нередко осложняется развитием фибрилляции и сердечной недостаточности, отека легких и кардиогенного шока.

7.Трепетание. Этиология, патогенез, нарушение ЭКГ. Фибрилляция. Механизмы, ЭКГ – проявления. Нарушения проводимости. Блокады. Виды, механизмы развития, изменения ЭКГ.

Трепетание предсердий - нарушение процессов возбуждения и проведения в предсердиях, которое электрокардиографически характеризуется исчезновением зубца Р и появлением вместо него частых низкоамплитудных колебаний, так называемых зубцов F (flatter – колебание). Фибрилляция (и трепетание) желудочков - это хаотическое асинхронное возбуждение отдельных мышечных

волокон или их небольших групп с остановкой сердца и прекращением кровообращения; при отсутствии экстренных мероприятий в течение 3-5 мин может привести к летальному исходу.

Правильное ритмическое возбуждение и сокращение с частотой 250-400 уд/мин.

Наиболее частая причина – дилатация предсердий при стенозе митрального клапана, гипертензии, токсической миокардиодистрофии -> удлиняется путь, замедляется проведение импульса, при его возвращении в исходную точку он застает мускулатуру предсердий в возбужденном состоянии, т.е. формируется круговой ритм.

Учитывая, что атриовентрикулярный узел способен проводить не более 200 импульсов в минуту, не все импульсы достигают мускулатуры желудочков -> «блок проведения», когда комплекс QRS появляется через несколько видимых «волн трепетаний». Самый распространенный блок проведения - 2:1. Это значит, что после двух «волн трепетаний» следует комплекс QRS. Существует «блок проведений» 3:1 и 4:1.

8.Фибрилляция предсердий и желудочков. Изменения ЭКГ и системного АД

Фибрилляция представляет неупорядоченное неритмичные возбуждения и сокращения миофибрилл сердца с частотой 400-600 сокращений в минуту. Особенно опасно для развития фибрилляции возбуждение желудочков в так называемый ранимый период - к концу зубец Т, т.е. Процесса реполяризации.

Характерно наличие множественных эктопических очагов повышенной возбудимости, каждый из которых работает в собственном ритме -> беспорядочное асинхронное возбуждение и сокращение отдельных групп миофибрилл.

♦Предсердная фибрилляция может продолжаться длительное время; проявляется застойными явлениями в малом круге, снижением АД вследствие уменьшенного сердечного выброса. Развитию фибрилляции предсердий способствуют: гипертоническая болезнь, ожирение, алкогольная и наркотическая зависимости, электролитные нарушения, сахарный диабет, ХОБЛ, ревматические поражения сердца, атеросклероз коронарных артерий.

♦Желудочковая фибрилляция ведет к асистолии, снижению системного АД, летальному исходу. Претерминальное состояние, при котором сердце не способно выполнять свои основные функции. Фибрилляция желудочков

– прямое показание к реанимационным мероприятиям, которые включают СЛР и дефибрилляцию одномоментно. На ЭКГ отсутствуют комплексы QRS. Все, что можно увидеть - колыхающиеся волны фибрилляции.

9.Аритмии вследствие расстройств сократимости сердца. Их виды, механизмы развития. Трансформация ритма, альтернирующий

пульс.

♦Трансформация ритма: может наблюдаться при нарушении передачи возбуждения с волокон Пуркинье на мышечные волокна; частота импульсов при этом выше, чем частота сокращений (пораженный сократительный аппарат не отвечает на ПД); может наблюдаться при достаточно тяжелом поражении миокарда (интоксикация, гипоксия), в

сочетании с тахикардии рассматривается, как неблагоприятный прогностический признак

♦Альтернирующий пульс: неравенство силы и длительности следующих друг за другом сокращений сердца (в ответ на один приходящий импульс возбуждаются и сокращаются все волокна, а в ответ на следующий – только непораженные).

10. Общие принципы лечения аритмий.

Цель лечения аритмий:

♦Восстановление сердечного ритма до нормы

♦Предотвращение рецидива аритмий

♦Устранение гемодинамических последствий аритмий

♦Снижение риска возникновения более тяжелых аритмий, таких как фибрилляция желудочков.

Для устранения тахиаритмий:

♦Мембраностабилизирующие: замедляют скорость спонтанной деполяризации, преимущественно в клетках эктопических очагов, т.к. тормозят поступление натрия в клетку, а калия из клетки, что увеличивает эффективный рефрактерный период

o бета-адреноблокаторы: блокирует бетаадренорецепторы сердца и тормозят поступления натрия в период спонтанной деполяризации в синусовом и эктопических очагах, ускоряют выход калия из клетки, уменьшают симпатические влияния, укорачивая, таким образом, фазу деполяризации, и замедляют проведение возбуждения в атриовентрикулярном узле

o блокаторы кальциевых каналов угнетают перенос кальция по медленным каналам и замедляют проведение импульса в АВ-узле (верапамил)

o ингибиторы реполяризации угнетают проводимость неточных мембран для калия, тормозят его выход из клетки -> задержка реполяризации клеточных мембран -> удлинение эффективного рефрактерного периода (амиодарон, орнид)

Для устранения брадиаритмий: вещества, повышающие процессы возбудимости и проводимости в сердце

♦М-холиномиметики: устраняют влияние блуждающего нерва на сердце

♦Адреномиметики: возбуждение бета-1-адренорецепторов -> увеличение цАМФ, кальция -> улучшение атриовентрикулярной проводимости

♦Глюкагон: повышение образования цАМФ, поступления Са -> повышение активности синусового узла, улучшение проводимости в АВ узле и ликвидация блоков проведения.

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Атеросклероз - хроническое заболевание, связанное с нарушением жирового и белкового обмена, которое морфологически характеризуется отложением во внутренней оболочке артерий эластического и мышечноэластического типов липидов и белков с последующим реактивным разрастанием соединительной ткани. Athere - кашица, sclerosis - cклероз.

Помимо атеросклероза различают следующие виды артериосклероза: а) гиалиноз (при гипертонической болезни), б) воспалительный (сифилитический, туберкулезный),

в) аллергический (при узелковом периартериите), г) токсический (адреналиновый),

д) первичный кальциноз средней оболочки артерий (медиакальциноз Менкеберга), е) возрастной старческий артериосклероз.

Внастоящее время атеросклероз является самой частой болезнью в экономически развитых странах. Чаще всего при этом заболевании повреждаются аорта, артерии сердца и головного мозга. Чаще всего последствиями атеросклероза указанных локализаций являются инфаркт миокарда, инфаркт головного мозга и аневризмы аорты. При поражении других артерий развивается гангрена нижних конечностей, кишечника, почечная недостаточность.

В1937 г. разные формы атеросклероза в сумме приводили к смерти 14% граждан США, а спустя всего лишь 30 лет - уже 54%. Уровень смертности от атеросклероза в США, как и в России, остается одним из самых высоких в мире. Смертность от ишемическая болезнь сердца в Японии в конце XX в. составляет 1/6 от аналогичного показателя в США.

Вто же время показано, что иммигранты из Японии, натурализовавшиеся в США и принявшие стиль жизни и особенности диеты коренных американцев, обретают и "американскую предрасположенность" к атеросклерозу.

Семейная предрасположенность обусловлена многими причинами. Семейный характер могут иметь гиперлипидемия, включающая в себя генетический характер нарушений обмена липопротеидов. Другие факторы риска, действие которых легко изменить или вообще устранить, - характер питания, стиль жизни, вредные привычки - имеют громадное значение. Среди различных патологических состояний и факторов риска, приводящих к атеросклерозу, важнейшими являются гиперлипидемия, гипертензия, курение и сахарный диабет.

Патогенез атеросклероза. В XIX в. Р.Вирхов выдвинул гипотезу о ведущей роли очаговой клеточной пролиферации в ответ на перемещение плазмы в сосудистую стенку с последующим фиброзом и "жировой дегенерацией". К.Рокитанский высказал предположение об организации пристеночных тромбов и повторного пристеночного тромбоза. В начале

XX в. Н.Н.Аничков сформулировал комбинационную теорию патогенеза атеросклероза, в которой ведущая роль отводится инфильтрации во внутреннюю оболочку артерий холестерина и других липидов. Современная концепция объединяет элементы трех указанных теорий и называется гипотезой ответа на повреждение эндотелия. В общих чертах по М.А.Пальцеву и Н.М.Аничкову (2001г.).

Повреждение эндотелия сопровождается дисфункцией и даже гибелью отдельных эндотелиальных клеток, хотя и без непременного обнажения субэндотелиальной ткани. Оно приводит к повышению проницаемости стенки для липидов плазмы и адгезии к поврежденному эндотелию моноцитов и тромбоцитов. Часть моноцитов проникает во внутреннюю оболочку, превращаясь в макрофаги, которые накапливают липиды и превращаются в свою очередь в пенистые клетки, дающие начало атерогенезу.

Прикреплению моноцитов к эндотелиальным клеткам способствуют специфические рецепторные молекулы, появляющиеся на поверхности активированного эндотелия. Макрофаги пролиферируют и во внутренней оболочке, а захватывая липиды, превращаются в пенистые клетки.

Захвату липидов способствуют нарушение обмена холестерина, и в частности таких его компонентов, как липопротеиды низкой (ЛПН) и высокой (ЛПВП) плотности, которое может быть наследственным и приобретенным.

Стимуляторы и ингибиторы роста, продуцируемые макрофагами (тромбоцитарный фактор роста и фактор роста фибробластов), влияют на пролиферацию гладкомышечных клеток и отложение внеклеточного матрикса в бляшках.

Гладкомышечные клетки активно поглощают и накапливают в цитоплазме большие количества холестерина и его эфиров. Наряду с макрофагами они участвуют в образовании пенистых клеток в атеросклеротических бляшках.

К началу XXI в. накопилось более 25 гипотез и теорий, объясняющих патогенез атеросклероза. Одной из наиболее известных является концепция, выдвигающая в качестве первичного и ведущего процесса в атерогенезе пролиферацию гладкомышечных клеток. В некоторых атеросклеротических бляшках гладкомышечный компонент, включая пенистые клетки, имеет моноклональную природу подобно доброкачественным лейомиомам. Предполагают, что моноклональные пролифераты образуются под влиянием либо экзогенных химических факторов (холестерин или его окисленные продукты), либо онкогенных вирусов. В 1991 г. из атероматозных бляшек человека были впервые выделены вирусы герпеса.

В настоящее время местные атеросклеротические поражения (бляшки) рассматривают как полиэтиологическую реакцию сосудистой стенки. В формировании и дальнейшем развитии атеросклеротической