Конспект - общая патанатомия, легкие, сердце, жкт
.pdf
162
комплимент), которые фиксированы на базальных мембранах клубочков субэндотелиально (рис.13). Эти жеРискомплексы.10 Типичнаяприсутствуюткартина «бабочкив» просветена клубочков. К этим изменениям прлицесоединяетсяу больной системнойпролиферациякрасной клеток, в исходе которой развивается склерозволчанкойклубочков. При обострении
Рис.11 Васкулит кожи у больной системной
поражаются все новые клубочки, изменения приобретают диффузный
красной волчанкой: скопление лимфоцитов
характер с развитием прогрессирующей почечной недостаточности с
вокруг мелких сосудов, розовые участки
развитием уремии. В связи с тем, что больные СКВ получают большие
фибриноидного некроза в соединительной
дозы кортикостероидов, возможнотканиразвитие. туберкулеза и сепсиса, которые так же являются частыми причинами смерти этих больных.
Рис.12 Гломерулонефрит при системной красной волчанке: утолщение базальных мембран капилляров клубочков в виде проволочных петель.
Рис.13 Иммунные комплексы на базальных мембранах капилляров клубочков выявляемые методом иммунофлюористенции.
Узелковый периартериит (болезнь Кусмауля Мейера) - ревматическое заболевание, характеризующееся системным поражением соединительной ткани артерий преимущественно среднего и мелкого калибра.
Этиология и патогенез не установлены. Считается, что это заболевание есть выражение аллергической реакции сосудов на циркулирующие в крови антигены. Отдельные авторы указывают назначение аллергизации к медикаментам особенно при лечении антибиотиками и сульфаниламидами. У взрослых среди заболевших преобладают лица мужского пола у детей этого не наблюдается.
В основе болезни лежит васкулит. Воспаление в стенке артерий складывается из последовательной смены альтеративных изменений (сегментарный фибриноидный некроз средней оболочки), далее экссудативной и пролиферативной клеточной реакции в наружной
163
оболочки и далее склероз с образованием узелковых утолщений вдоль сосуда, откуда и название. В зависимости от стадии в которой патологоанатом застает процесс, выделяют деструктивный, деструктивно продуктивный и продуктивный васкулиты. Течение заболевания может быть острым, подострым и хроническим. При остром и подостром течении во внутренних органах развиваются фокусы ишемии, инфаркты и кровоизлияния, при хроническом – склеротические и дистрофические изменения в сочетании с некротическими. Среди артерий мелкого и среднего калибра почечные поражаются в 90-100%, венечные в 88-90% брыжеечные 57-60%, печеночные, головного мозга - 46% реже - все другие. Так, что инфаркты миокарда может быть связан не только с атеросклерозом. Важно подчеркнуть, что помимо мелких инфарктов почек, которые естественно будут у таких больных, у них еще может развиваться подострый экстракапиллярный продуктивный и хронический мезангиальный гломерулонефрит. Смерть от почечной недостаточности у этих больных не редкость как симптоматически гипертония, которая
может привести к кровоизлиянию в головной мозг. |
|
|
|||
Системная |
склеродермия |
- |
хроническое |
заболевание |
с |
преимущественным поражением соединительной ткани кожи и висцеральными проявлениями. При этом заболевании имеет место синтез аномального коллагена, что ведет к его распаду с развитием фиброза. В развитии заболевания не исключается роль вирусов и генетических нарушений. При этом заболевании в коже и внутренних органах наблюдаются все виды дезорганизации соединительной ткани со слабовыраженными клеточными реакциями, что заканчивается грубым склерозом и гиалинозом. Кожа у таких больных плотная, малоподвижная
(рис.14).
Часто поражаются сосуды почек, что может вести к развитию некроза коры и острой почечной недостаточности. Возможно развитие крупноочагового кардиосклероза. В легких может развиться фиброз
базальных |
отделов. |
В |
|
желудочно-кишечном |
тракте |
||
часто |
встречается |
склероз |
|
подслизистого слоя (рис.15).
Рис.14 Изменения кожи лица у больной системной склеродермией.
Рис.15 Склероз подслизистого слоя желудка (синий цвет) при склеродермии.
164
Дерматомиозит - ревматическое заболевание, главным клиникоморфологическим проявлением которого является системное поражение поперечно-полосатой мускулатуры, меньше гладкой и кожи. Когда кожа не поражена говорят о полимиозите. Заболевание встречается в любом возрасте, чаще у женщин. Предполагается, что заболевание имеет вирусную природу. Наиболее часто поражаются скелетные мышцы, мышцы глотки, гортани и диафрагмы. Мышцы становятся бледножелтыми отечными, микроскопически развиваются дистрофические изменения, исчезает поперечная исчерченность, появляются очаги некроза, в которые выпадают соли кальция.
Во внутренних органах развиваются дистрофические и склеротические изменения (часто в сердце, желудочно-кишечном тракте).
Выделяют первичную идиопатическую форму, которой чаще болеют дети и вторичную паранеопластическую (опухолевую форму), она чаще встречается у больных раком яичника, молочной железы, легкого, желудка. Иногда дерматомиозит может быть первичным проявлением опухоли.
1. Сердечные аритмии. Определение, виды, этиология.
Аритмии – явления нарушения автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости сердца. Представляют собой изменение частоты и/или периодичности возбуждения и сокращения миокарда. Клинически аритмии сердца могут проявляться ощущением сердцебиений и перебоев в работе сердца, болью в области сердца (стенокардия), потерей сознания, снижением артериального давления, одышкой, вплоть до удушья, и развитием отека легких.
Классификация аритмий (в зависимости от этиологических факторов):
1.Ишемические - возникают при коронарной недостаточности.
2.Гемодинамические - формируются при расстройствах внутрисердечного и системного кровообращения (врожденные, приобретенные пороки, артериальные гипертензии, сердечно-сосудистая недостаточность и др.).
3.Инфекционно-токсические и инфекционно-аллергические - развиваются вследствие поражения сердца при миокардитах, ревматическом процессе, инфекционных заболеваниях и т.п.
4.Токсические - вследствие интоксикации наперстянкой, адреналином, кофеином, алкоголем и другими лекарственными и токсическими соединениями.
5.Дисгормональные - возникают при нарушениях баланса катехоламинов, кортикостероидов, тиреоидных, половых гормонов.
6.Электролитные - являются следствием сдвигов содержания и соотношения калия, натрия, кальция и магния.
7.Механические - могут «сопровождать травмы сердца и оперативные вмешательства на органах грудной клетки, катетеризация сердца.
8.Врожденные - формируются при пороках развития (врожденная атриовентрикулярная блокада, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, при котором возникает преждевременное возбуждение и сокращение желудочков вследствие наличия дополнительных пучков проводящей системы, по которым синусовый импульс по более короткому пути, минуя атриовентрикулярный узел, достигает желудочков).
2.Аритмии вследствие расстройств автоматизма сердца, виды, причины и механизмы развития, ЭКГ – проявления.
Могут быть обусловлены нарушением генерации импульса в синусовом узле с возможным возникновением импульса вне синусового узла. В зависимости от локализации источника импульсации аритмии данного типа можно подразделить на две основные группы:
♦Номотопные: синусовая тахикардия и брадикардия (центральные, периферические, рефлекторные и обменные), синусовая аритмия;
♦Гетеротопные: предсердный медленный ритм, атриовентрикулярный узловой ритм, идиовентрикулярный (желудочковый) ритм, диссоциация с интерференцией и миграция водителя ритма.
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ СИНУСОВЫХ ТАХИ- И БРАДИКАРДИЙ:
♦Изменение скорости спонтанной диастолической деполяризации (тахикардия - ↑, брадикардия - ↓);
♦Изменение величины потенциала покоя (тахикардии - ↓отрицательных значений, брадикардия - ↑отрицательных значений);
♦Изменение величины порогового потенциала (тахикардия - ↓, брадикардия
- ↑)
СИНУСОВАЯ ТАХИКАРДИЯ - повышение частоты сердечных сокращений более 100 уд./мин при сохранении нормального ритма. Этиологические факторы: нормальная реакция на различные стрессорные факторы (волнение, беспокойство, страх, физическая нагрузка); патологические состояния, в частности - лихорадка, гипотония, тиреотоксикоз, анемия, гиповолемия, эмболия легочной артерии, ишемия миокарда, сердечная недостаточность, шок, митральный стеноз; прием некоторых лекарств (атропин, катехоламины, тиреоидные препараты) или некоторых биологически активных веществ (алкоголь, никотин, кофеин).
1.Центрального происхождения: при эмоциональном стрессе, действии на ЦНС возбуждающих факторов.
2.Рефлекторная:
a.Вследствие снижения САД: ↓раздражения барорецепторов аортальных и синокаротидных зон → активация прессорных зон вазомоторного центра продолговатого мозга, активация симпатоадреналовой системы
b.Вследствие гипоксии: активация симпатоадреналовой системы
c.Вследствие болевых воздействий: активация симпатоадреналовой системы.
3.Периферическая: при раздражении рубцом или опухолью симпатических ганглиев и нервов/в эксперименте путем введения адреналина.
4.Обменная: усиление обмена веществ в области СА узла (лихорадка, гипертермия, тиреотоксикоз).
СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ - уменьшение частоты сердечных сокращений до 50 уд./мин и менее при сохранении нормального ритма. Этиологическими факторами синусовой брадикардии являются: повышение тонуса блуждающего нерва, которое может наблюдаться у здоровых людей, чаще - у спортсменов (не требует лечения); первичное поражение синусового узла; повышение внутричерепного давления; гипотиреоз; гипотермия; инфаркт миокарда нижней локализации; передозировка β-адреноблокаторов или антагонистов кальция.
1.Центральная: в физиологических (во время сна, у атлетов), патологических (воспаление, опухоли мозга) условиях; может наблюдаться при назначении наркотических средств.
2.Рефлекторная: при резком и быстром ↑АД (раздражение барорецепторов → подавление активности прессорных зон вазомоторного центра → активация блуждающего нерва → преобладание парасимпатических влияний на сердце), рефлекс Данини-Ашнера (надавливание на глазные яблоки), рефлекс Геринга (на каротидные синусы), рефлекс Гольца (удар по передней брюшной стенке); растяжении желчных путей и желчного пузыря.
3.Периферическая: при раздражении ветвей блуждающих нервов опухолью или рубцом, при введении ацетилхолина.
4.Обменная: снижение обмена веществ при гипотиреозе, переохлаждении.
ЭКГ-изменения: удлинение интервала PQ и общей диастолы.
СИНУСОВАЯ АРИТМИЯ - периодически сменяющие друг друга эпизоды синусовой тахикардии или брадикардии при сохранении синусовой импульсации. Может наблюдаться в физиологических условиях, особенно у детей, в зависимости от дыхания. Во время вдоха ↑ приток крови к устью полых вен → рефлекс Бейнбриджа → активация симпатической НС → ↑ЧСС. Одновременно с этим может сработать рефлекс Геринга (активация блуждающих нервов в ответ на растяжение легких) → ↓ЧСС.
В условиях патологии: может быть связана с гипоксией, воспалением, нарушением вегетативного равновесия; чередование периодов нормального ритма с бради- и тахиаритмией.
ЭКГ-изменения: на плёнке все хорошо, имеются все зубцы, импульс идет по проводящей системе сердца, но изменяется ЧСС (тахикардия, брадикардия) или появляется нерегулярный ритм. Нерегулярный ритм создается путём изменения ЧСС при дыхании. Вдох увеличивает ЧСС, выдох уменьшает. При тахикардии может наблюдаться укорочение интервала PQ и общей диастолы.
ГЕТЕРОТОПНЫЕ АРИТМИИ Узловой ритм - это нарушение, при котором роль водителя ритма берет на себя
атриовентрикулярный узел. При этой патологии частота сердечных сокращений снижается до 40-60 уд./мин. Причинами подобного нарушения автоматизма наиболее часто являются интоксикация, которая приводит к слабости синусового узла, или блокада внутрипредсердного проведения импульса.
Атриовентрикулярные - реципрокные пароксизмальные тахикардии –
нарушения ритма, связанные с повышенной возбудимостью атриовентрикулярного узла. Эта группа нарушений ритма составляет 85% всех наджелудочковых аритмий. Электрофизиологический механизм данных аритмий представляет собой сочетание нарушения автоматизма и патологии проведения импульса (re-entry). Этиология реципрокных атриовентрикулярных пароксизмальных тахикардий остается до сих пор неизвестной, но почти у 1/3 всех пациентов, страдающих этим типом нарушений ритма, приступы сердцебиения связаны с психоэмоциональной нагрузкой.
АВУРТ (АВ узловая реципрокная тахикардия) является самой частой наджелудочковой тахикардией и, как правило, не связана со структурной патологией сердца. Для клиники характерно внезапное начало и внезапное прекращение тахикардии. ЧСС обычно варьируется в пределах 150 - 250 ударов в минуту. Симптомы: сердцебиение, общая слабость, одышка, возможен обморок. Спровоцировать АВУРТ может приём алкоголя или
эмоциональное перевозбуждение.
АВУРТ - аритмия по механизму re-entry, располагающийся в пределах АВ узла. Иными словами, импульсы исходят не из синусового узла, а из АВ узла.
Первая помощь + диагностика АВУРТ
АВУРТ можно купировать путем массажа каротидного синуса. Механизм: барорецепторы, находящиеся в каротидном синусе, стимулируют блуждающий нерв, который способен снизить проводимость в АВ узле. Даже, если АВУРТ не купируется, то значительно снизится ЧСС, и тогда мы сможем увидеть ретроградные зубцы Р и поставить точный диагноз. Если массаж каротидного синуса не помог, тогда можно купировать аритмию путем в/в болюсного введения аденозина, который блокирует проведение по АВ узлу.
Идиовентрикулярный ритм - нарушение, при котором роль водителя ритма берут на себя ножки пучка Гиса или волокна Пуркинье. Ритм при этом урежается до 10-30 уд. /мин. Такое нарушение автоматизма развивается при повреждении
синусового и атриовентрикулярного узлов и ведет к нарушению центральной гемодинамики, что может закончиться гибелью пациента.
3.Нарушения проводимости сердца. Этиология, виды, механизмы развития.
Облокаде свидетельствует увеличение времени прохождения импульса от синусного узла до желудочков >0,21 с.
Основные причины нарушения проводимости:
♦Инфаркт миокарда
♦Гипоксия
♦Кардиосклероз
♦Механические повреждения
♦Интоксикация дигиталисом
♦Увеличение концентрации ионов калия
♦Инфекционно-токсическое влияние при дифтерии, скарлатине, брюшном тифе
♦Повышение активности парасимпатической системы
Виды блокад в зависимости от уровня повреждения: 1.Синоатриальная; 2.Внутрипредсердная; 3.Атриоветрикулярная; 4.Внутрижелудочковая.
По происхождению нарушения проводимости различают: функциональные и морфологические.
Синоатриальная блокада на ЭКГ: изменением регулярности или отсутствием комплексов ЭКГ, а, следовательно, и выпадением некоторых сокращений. Внутрипредсердная блокада на ЭКГ: Нарушение внутрипредсердной проводимости проявляется удлинением или изменением конфигурации зубца Р на ЭКГ.
Атриовентрикулярная блокада:
При переходе от неполной АВ блокады к полной может развиться синдром Морганьи-Адамса-Стокса – потеря сознания в течении 5-20 сек, редко 1-2 мин., с
последующим его восстановлением. Связано с преавтоматической паузой (водители ритма 2 и 3 порядка не сразу начинают функционировать при полном блоке) → желудочки не сокращаются → ↓АД → острая ишемия мозга. Может осложнить блокаду проведения импульса на любом уровне проводящей системы. Блокада ножек пучка Гиса: может быть постоянной и транзитной (функциональной), полной и частичной.
При нарушении проводимости на уровне волокон Пуркинье возможно появление на ЭКГ, так называемой электрической альтернации, которая характеризуется периодическим уменьшением амплитуды комплекса QRS (при прохождении импульса по всем волокнам Пуркинье ЭКГ-комплекс имеет нормальную амплитуду, возникает деполяризация всех кардиомиоцитов желудочков. Следующий импульс застает часть волокон в состоянии рефрактерности и не проходит -> деполяризация только части кардиомиоцитов желудочков).
При синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта ускорение проведения импульса связано с наличием дополнительных проводящих путей предсердия, по которым импульс проводится, минуя атриовентрикулярный узел. В этих случаях кадиомиоциты желудочков могут возбуждаться преждевременно, иногда в неблагоприятный период (в конце формирования зубца Т). Проявляется в 40-80 % случаев тахикардией, а в 20-25 % - трепетанием предсердий, желудочков. Замедление/кратковременная блокада СА проведения - ↓МОК, ↓АД, ишемия органов и тканей. Если блокада длится несколько минут и не сопровождается развитием гетеротопного ритма → асистолия.
Неполная АВ блокада I степени – без нарушений гемодинамики. II, III степени блокады- ↓минутного выброса сердца, ↓АД, нарушения циркуляции крови в органах и тканях.
4.Аритмии вследствие сочетанных расстройств возбудимости и проводимости. Виды, этиология, общий патогенез. Электрофизиологические механизмы, лежащие в основе аритмий.