Углеводная дистрофия:
Стромально-сосудистая углеводная дистрофия связана с нарушением баланса гликопротеидов и гликозаминогликанов. Стромально-сосудистая дистрофия, связанная с нарушением обмена гликопротеидов, - ослизнение тканей. Сущность его в том, что хромотрапные вещества высвобождаются из связей с белками и накапливаются главным образом в межуточном веществе. В отличие от мукоидного набухания при этом происходит замещение коллагеновых волокон слизеподобной массой. Собственно соедини тельная ткань, строма органов, жировая ткань, хрящ становятся набухши ми, полупрозрачными, слизеподобными, а их клетки - звездчатыми или причудливо отростчатыми.
Причина. Ослизнение тканей происходит часто вследствие дисфункции эндокринных желез, истощения (например, слизистого отека, или миксе демы, при недостаточности щитовидной железы; ослизнения соединительнотканных образований при кахексии любого генеза).
Исход. Процесс может быть обратимым, однако прогрессирование его приводит к колликнации и некрозу ткани с образованием полостей, заполненных слизью.
Функциональное значение определяется тяжестью процесса, его продол жительностью и характером ткани, подвергшейся дистрофии.
Наследственные нарушения обмена гликозаминогликанов (мукополисахаридов) представлены большой группой болезней накопления - мукополисахаридозов. Основное клиническое значение имеет гаргоилизм, или болезнь Пфаундлера-Гурлера, для которой характерны непропорциональный рост, деформация черепа (массивный череп), других костей скелета, пороки сердца, паховая и пупочная грыжи, помутнение роговицы, гепато и спленомегалия. Основа мукаполисахаридозон - недостаточность специфического фактора, определяющего обмен гликозаминогликанов.
Смешанные дистрофии.
Характеризуются изменениями в паренхиме и строме, стенке сосудов органов и тканей.
Нарушения обмена хромопротеидов (эндогенные пигментации):
Хромопротеидны – белки, эндогенные пигменты, участвуют в дыхании, выработке секретов, инкретинов, защита от лучевой энергии, пополнение железа, витаминов. Обмен пигментов регулируется НВС, эндокринными железами и связан с органами кроветворения.
Классификация: гемоглобиногенные, протеиногенные (тирозиногенные), липидогенные.
Нарушение гемоглобиногенных пигментов: обусловлены усилением гемолиза эритроцитов (образования и накопления: пигментов ферритина, гемосидерина, билирубина, гематоидина, гематина, порфирина).
Ферритин. Железопротеид. Неактивная форма ss-ферритин, активная при недостатке кислорода sh-ферритин (вазопаралитическое и гипотензивное свойство). Виды: анаболический из железа кишечника и катаболический из железа гемолизированных эритроцитов. Антигенное свойство. Антагонист адреналина. Содержится: в печени (депо), селезенке, костном мозге, лимф.узл, где обмен связан с синтезом гемосидерина, гемоглобина и цитохромов. При патологии, ферритин увеличивается в тканях и крови, наблюдается при гемосидерозе, т.к полимеризация ф-а ведет к образованию гемосидерина + ферритинемии – шок, сосудистый коллапс (антагонизм к адреналину.
Гемосидерин. Полимер ферритина, образуется при расщеплени гема (колодиная гидроокись железа), связанная с белкам, гликозаминогликанами и липидами. Источник гемосидеробласты, их гранулы есть в ретикулярных и эндотелиальных клетках селезенки, печени, костного мозга, лимф.узл. Избыток – гемосидероз общий и местный. Общий – внутрисосуд-е разрушение эритроцитов, интраваскулярный гемолиз, анемии, гемобластозы, отравления гемолитическими ядами, возвратный тиф, бруцеллез, малярия, при резус-конфликте. Просиходит изменение клеток на сидерофаги, пропитывание волокон органов железом (ржаво-коричневый цвет у селезенки, печени, к.м) – общее заболевание гемохроматоз (111стр).
Гемосидерин образуется при всех кровоизлияниях, как мелких, так и крупных. В небольших кровоизлияниях, которые чаще имеют характер диапедезных, обнаруживают только гемосидерин. По периферии крупных кровоизлияний в живой ткани образуется гемосидерин, а в центре крово излияния, где аутолиз происходит без доступа кислорода и участия клеток, появляются кристаллы гематоидина. В зависимости от условий развития местный гемосидероз может возни кать в пределах не только участка ткани (гематома), но и целого органа. Таков гемосидероз легких, наблюдаемый при ревматическом митральном пороке сердца, кардиосклерозе (рис. 2-19). Хронический венозный застой в легких ведет к множественным диапедезным кровоизлияниям, в связи с чем в межальвеолярных перегородках, альвеолах, лимфатических сосудах и узлах легких появляется большое количество нагруженных гемосидерином клеток. Билирубин - желчный пигмент, образование которого начинается.
Билирубин. желчный пигмент, образование которого начинается в гистиоцитарно-макрофагальной системе при разрушении гемоглобина и отщеплении от него гема -> биливердин -> билирубин -> либо обратно в печень, либо выводится в виде стеркобилина с калом и уробилин с мочой. Нарушение связано с расстройством его образования и выделения. Это ведет к повышенному содержанию билирубина в плазме крови и желтому окрашиванию им кожи, склер, слизистых и серозных оболочек и внутренних органов- развивается желтуха.
Виды: надпеченочная (гемолитическая) – избыток билирубина в связи с увеличением распада эритроцитов. Наблюдается при сепсисе, малярии, возвратном тифе, интоксикация гемолит.ядами, гемолитической болезни новорожденных, при гемотрансфузии несовместимой крови, гемобластозах, при массивных кровоизлияниях, геморрагическом инфаркте 9поступление билирубина в очаг распада эритроцитов), может быть наследственной ферменопатией (овалоцитоз), гемоглобинопатией и гемоглобинозами, дефицит В12.
Печеночная (паренхиматозная) - возникает при поражении гепа тоцитов. В результате нарушены захват ими билирубина, конъюгация его с глюкурононой кислотой и экскреция. Такую желтуху наблюдают при остром и хроническом гепатите, циррозе печени, медикаментозных ее повреждениях и аутоинтоксикации, при беременности, ведущих к внутри печеночному холестазу. Особая группа - ферментопатические печеночные желтухи, возникающие при наследственных пигментных гепатозах, при которых нарушена одна из фаз внутрипеченочного обмена билирубина.
Подпеченочная (механическая) – связана с нарушением проходимости желчных протоков, развивается при препятствии оттоку желчи (при желчекаменной болезни, рак ж.п, метастазах в перипортальных лимф.узл, и печень), при этом развивается очаги некроза с развитием цирроза + холемия (интоксикация) + геморрагический синдром (нарушение свертывания) -> почечно-печеночная недостаточность.
Гематоидин. Не содержит железо, образуется внутриклеточно при распаде эритроцитов и гемоглобина, в клетках не остается, а при гибели клеток свободно лежит среди некротических масс, идентичен билирубину. Находится в старых гематомах, рубцующимся инфаркте.
Гематин. Окисленная форма гема, обр-я при гидролизе оксигемоглобина, темно-коричневые кристаллы. Выявляется как гемомеланин (малярийный пигмент), гемин и формалиновый пигмент.
Гемомеланин. (малярийный пигмент), образуется под влиянием плазмодиев малярии в эритроцитах, попадает в кровь при разрушении эритроцитов, фагоцитируется макрофагами селезенки, костного мозга, лимф.узлов, головного мозга, печени – гемамеланоз, органы аспидно-серого цвета.
Солянокислый гематин (гемин) находят в эрозиях и язвах желудка, где он образуется в результате действия на гемоглобин ферментов желудочного сока и хлористоводородной кислоты. Область дефекта слизистой оболочки желудка приобретает буро-черный цвет.
Формалиновый пигмент в виде темно-коричневых игл или гранул встре чается в тканях при фиксации их в кислом формалине. Этот пигмент не образуется, если формалин имеет рН >6,0. Его считают производньrм гематина.
Порфирины- предшественники простетической части гемоглобина, име ющие, как и гем, то же тетрапиррольное кольцо, но лишенное железа. По химической природе порфиринь близки к билирубину, они растворимы в хлороформе, эфире, пиридине. Метод выявления порфиринов основан на способности их растворов флюоресцировать в ультрафиолетовом свете (флюоресцирующие пигментьr). В норме порфирины обнаруживают в крови, моче, тканях. Они обладают свойством повышать чувствительность организма, прежде всего кожи, к свету и являются антагонистами меланина. При нарушении обмена порфирина возникает порфирия - увеличение содержания пигментов в крови (порфиринемия) и моче (порфиринурия), резкое повышение чувствительности к ультрафиолетовым лучам (светобоязнь, эритема, дерматит). Различают приобретенную и врожденную порфирию. Приобретенная порфирия возникает при отравлении свинцом, сульфазолом, барбитуратами, авитаминозах (пеллагре), пернициозной анемии, некоторых заболеваниях печени. Отмечают нарушения функции нервной системы, повышенную чувствительность к свету, нередко развиваются желтуха, пигментация кожи, в моче обнаруживают большое содержание порфиринов. Врожденная порфирия - редкое наследственное заболевание. При нару шении синтеза порфирина в зритробластах (недостаточности уропорфириногена 1 1 1-косинтетазы) развивается зритропаэтическа я форма, при нарушении синтеза порфирина в клетках печени (недостаточности уро порфирина 1 11-косинтетазы) -печеночная форма порфирии, при эритропоэтической форме порфирии появляется гемолитическая анемия, поражаются нервная система и желудочно-кишечный тракт (рвота, диарея). Порфирины накапливаются в селезенке, костях и зубах, которые приобретают коричневый цвет; моча, содержащая большое количество порфиринов, становится желто-красной. При печеночной форме порфирии печень увеличена, серо-коричневого цвета; в гепатоцитах, помимо отложений порфиринов, находят гемосидерин.
Нарушение протеиногенных (тирозиногенных)пигментов:
Меланин. Влияет на окрас кожи, волос, глаз. Синтезируется меланобластами. Под действием тиразиназы в меланосомах меланобластов и меланоцитов из тирозина образуется диоксифенилаланин, или промеланин, который полимеризуется в меланин. Содеражтся в эпидермисе, дерме, радужке, сетчатой оболочке глаз, мягкой мозговой оболочке. Нарушения обмена меланинавыражаются усиленным его образованием или исчезновением. Эти нарушения имеют распространенный или местный характер и могут быть приобретенными или врожденными.
Распространенный гипермеланоз – при аддисоновой болезни, порадение надпочечником (туберкулезнной или опухолевой природы), гиперпегментация (повышение актг), встречается при эндокринных расстройсвтах (гипогонадизме), авитаминозах (цинга), кахексии.
Распространенный врожденный гипермеланоз (n и гментная ксеродерма) связан с nовышенной чувствительностью кожи к ультрафиолетовым лучам и выражается в nятнистой nигментаuии кожи с явлениями гиnеркератоза и отека.
Местный приобретенный меланоз- меланоз толстой кишки, который встречается у людей, страдаюших хроническим заnором, гиnерnигментированные участки кожи (черный акантоз) - при аденомах гипофиза, гипер тиреоидизме, сахарном диабете. Очаговое усиленное образование мела нина наблюдают в пигментных пятнах (веснушках, лентиго) и пигмент ньiх невусах. Из пигментных невусов могут возникать злокачественные опухоли - меланомы.
Распространенный гипомеланоз, или альбинизм (от лат. a/bus - белый), связан с наследственной недостаточностью тирозиназы. Альбинизм прояв ляется отсутствием меланина в волосяных луковицах, эпидермисе и дерме, в сетчатке и радужке.
Очаговый гипомеланоз (лейкодерма, или витилиго) возникает при наруше нии нейроэндокринной регуляции меланогенеза (лепре, гиперпаратиреои дизме, сахарном диабете), образовании антител к меланину (зобе Хасимото), воспалительных и некротических поражениях кожи (сифилисе).
Нарушение обмена липидогенных пигментов (липопигментов):
- жиробелковые пигменты – липофусцин, недостаток вит. Е, цероид и липохромы.
Липофусцин. Гликопротеид. Вторичный липофусциноз развивается в старости, при истощающих заболеваниях, ведущих к кахексии (бурой атрофии миокарда, печени), при повышении функциональной нагрузки (липофусцинозе миокарда - при пороке сердца. печени - при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки), при злоупотреблении некоторыми лекарственными средства ми (анальгетиками), при недостаточности витамина Е (пигменте недостаточности вита м и на Е).
Первичный (наследственный) липофусциноз- избирательное накопление пигмента в клетках определенного органа или системы. Он проявляется наследственным гепатозом. или доброкачественной гипербилирубинеми ей (синдромами Дабина-Джонсона, Жильбера, Кригера-Найяра), с избирательным липофусцинозом гепатоцитов, нейрональньrм липофусцинозом (синдромами Бильшовского-Янского. Шпильмейера-Шегрена, Кафа), если пигмент накапливается в нервных клетках, что сопровождается снижением интеллекта, судорогами, нарушением зрения.
Цероид образуется в макрофагах путем гетерофагии при резорбции липилов или липидсодержащего материала; основа цероида - липиды, к которым вторично присоединяются белки. К образованию гетерофагических вакуолей (липофагосом) приводит эндоцитоз. Липофагосомы трансформируются во вторичные лизосом - липофаголизосомы. Липиды не перевариваются лизосомальньrми ферментами и остаются в лизосомах, появляются остаточные тельца, т.е. телолизосомы. В условиях патологии образование цероида чаще всего отмечают при некрозе тканей, особенно при усилении окисления липидов кровоизлия нием, или при наличии липилов в таком количестве, что их аутаокисление начинается раньше, чем переваривание. Раньше цероид называли гемофус цином, что принципиально ошибочно.
Липохромы - липиды, в которых присутствуют каротиноиды, - источники образования витамина А. Липохромы придают желтую окраску жиро вой клетчатке, коре надпочечников, сыворотке крови, желтому телу яичников. Выявление их основано на обнаружении каротиноидов (цветные реакции с кислотами, зеленая флюоресценция в ультрафиолетовом свете). В условиях патологии наблюдают избыточное накопление липохромов. Например, при сахарном диабете пигмент накапливается не только в жировой клетчатке, но и в коже, костях, что связано с резким нарушением липидио витаминного обмена. При резком и быстром снижении массы тела происходит конденсация липохромов в жировой клетчатке, которая становится охряно-желтой.
Нарушения обмена нуклеопротеидов:
Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот - ДНК и РНК. ДНК выявляют методом Фельгена, РНК- методом Браше. Эндогенная продукция и поступление нуклеопротеидов с пищей (пури новый обмен) уравновешиваются их распадом и выведением в основном почками конечных продуктов нуклеинового обмена - мочевой кислоты и ее солей. При нарушениях обмена нуклеопротеидов и избыточном образовании мочевой кислоты ее соли выпадают в тканях при подагре, мочекаменной болезни и мочекислом инфаркте.
Подагра. Выпадение в суставах мочекислого натрия с болевым приступом. Сопровождается гиперурикемией и гиперурикурией, откладываются в синовии и хращах мелких суставов ног и рук, голоностопном и коленном суставах, сухожилиях и суставных сумках ,храще ушных раковин. Тканис кристаллами никротизируются, вокруг очага воспаление – подагрические шишки и деформация суставов.
В почке – скопление мочевой кислоты и солей мочексилого натрия в канальцах и соб.трубочках. Влияет наследственность, избыток белка, нефроцирроз.
Мочекаменная болезнь, как и подагра, связана прежде всего с нарушением пуринового обмена- проявлением мочекислого диатеза. При этом в почках и мочевыводящих путях образуются преимущественно или исключительно ураты.
Мочекислый инфаркт встречается у новорожденных, проживших не менее 2 сут; он проявляется выпадением в канальцах и собирательных трубочках почек аморфных масс мочекислых натрия и аммония. Отложения солей моче вой кислоты выглядят на разрезе почки в виде желто-красных полос, сходящихся у сосочков мозгового слоя почки. Возникновение мочекислого инфаркта связано с интенсивным обменом в первые дни жизни новорожденного и отражает адаптацию почек к новым условиям существования.
Нарушения минерального обмена:
Кальций связан с процессами проницаемости клеточных мембран, возбудимости нервно-мышечных приборов, свертывания крови, регуляции кислотно-основного состояния, формирования скелета. Кальций абсорбируется в виде фосфатов в верхнем отрезке тонкой кишки, кислая среда которой обеспечивает его всасывание. Большое значение для абсорбции кальция в кишечнике имеет витамин D, который катализирует образование растворимых фосфорных солей кальция. В утилизации кальция (кровь, ткани) большое значение имеют белковые коллоиды и рН крови. В высвобожденной концентрации (0,25-0,3 ммоль/л) кальций удерживается в крови и тканевой жидкости. Основная масса кальция находится в костях (депо кальция), где соли кальция связаны с органической основой костной ткани. В компактном веществе костей кальций относительно стабилен, а в губчатом веществе эпифизов и метафизов - лабильный. Растворение кости и вымывание кальция проявляются в одних случаях лакунарным рассасыванием, в других - пазушным рассасыванием или гладкой резорбцией. Лакунарное рассасывание кости осуществляют клетки - остеокласты; при пазушном рассасывании, как и при гладкой резорбции, происходит растворение кости без участия клеток, образуется. В тканях кальций выявляют методом серебрения Косса. Поступление кальция с пищей и из депо уравновешивается экскрецией его толстой кишкой, почками, печенью (с желчью) и некоторыми железами. Обмен кальция регулируется нейрогуморальным путем. Наибольшее значение имеют околощитовидные железы (паратгормон) и щитовидная желе за (кальцитонин). При гипофункции околощитовидных желез (паратгормон стимулирует вымывание кальция из костей), как и при гиперпродукции кальцитони на (кальцитонин способствует переходу кальция из крови в костную ткань), содержание кальция в крови снижено. Гиперфункция около щитовидных желез, как и недостаточная продукция кальцитонина, наоборот, сопровождается вымыванием кальция из костей и гиперкальциемией. Нарушения обмена кальция: кальциноз, известковая дистрофия, или обызвествление. В основе лежат выпадение солей кальция из растворенного состояния и отложение их в клетках или межклеточном веществе. Матрицей обызвествления могут быть митохондрии и лизасомы клеток, гликозами ногликаны основного вещества, коллагеновые или эластические волокна. В связи с этим различают внутри- и внеклеточное обызвествление. Кальциноз может быть системным (распространенным) или местным.
Механизм развития. В зависимости от преобладания общих или местных факторов в развитии кальциназа различают три формы обызвествления: метастатическое, дистрофическое и метаболическое.
Метастатическое – гиперкальциемия связана с выходом солей кальция из депо, нарушением регуляции обмена кальция, недостаток кальцитонина – образование известковых метастазов при разрушении костей (переломы, миеломные болезни, метастазы опухоли), остеомаляции, поражениях толстой кишки, почек (поликистоз, хронический нефрит), избыток введения витамина д. Соли выпадает чаще в легких, слизистой оболочке желудка, почках, миокарде и стенке артерий (кислые продукты органов – ткани е удерживают кальций). В миокарде и стенке артерий известь откладывается в связи с омываннем ткани артериальной кровью и относительной их бедностью углекислотой. Вид органов: беловатый частицы, прим етатах инкрустируют клетки паренхимы, в сердце и почках в мтх, в артериях – по ходу мембран и волокон + ко всему формирование гранулемы и воспаление вокруг скопления.
Дистрофическое обызвествление – в тканях омертвевших или глубокой дистрофии, гиперкальциемии нет. Причина – физико-хим. изменения ткани, обеспечивающие абсорб циюизвести из крови и жидкости тканей. Наибольшее значение придают ощелачиванию среды и усилению активности фосфатаз, высвобождаемых из некротизированных тканей. Образуются петрификаты – известковые сростки, может появляться в них костаня ткань – оссификат. Образуются в казеозных очагах при туберкулезе, гуммах, инфарктах, фокусах хронического воспаления. Дистрофия просиходитв рубцовой ткани (порок клапанов сердца), хряще (хондрокальциноз), погибшие паразиты (эхинококк, трихины), мертвый плод внематочной беременности.
Метаболическое обызвествление - Общие (гиперкальциемия) и местные (дистрофия, некроз. склероз) предпосылки отсутствуют. В развитии метаболического обызвествления главное значение придают нестойкости буферных систем (рН и белковых коллоидов). В связи с этим кальций не удерживается в крови и тканевой жидкости даже при невысокой его концентрации и наследственно обусловленной повышенной чувствительности тканей к кальцию - возникает кальцергия, или кальцифилаксия.
Различают системный и ограниченный интерстициальный кальциноз. При интерстициальном системном (универсальном) кальциназе известь выпадает в коже, подкожной клетчатке, по ходу сухожилий, фасций и апо неврозов, в мышцах, нервах и сосудах; иногда локализация отложений извести бывает такой же, как при известковых метастазах. Интерстициальный ограниченный (местный) кальциноз, или известковая подагра, характеризуется отложением извести в виде пластинок в коже пальцев рук, реже ног.
Исход неблагоприятен: выпавшая известь обычно не рассасывается или рассасывается с трудом.
Значение определяется распространенностью, локализацией и характером обызвествлений. Так, отложение извести в стенке сосуда ведет к функциональным нарушениям и может вызвать ряд осложнений (например, тромбоз). Отложение извести в казеозном туберкулезном очаге свидетельствует о его заживлении, т.е. имеет репаратионый характер.
Нарушения обмена меди
Медь - обязательный компонент цитоплазмы, где она участвует в ферментативных реакциях. В тканях медь находится в очень небольших количествах, лишь в печени новорожденного ее относительно много. Для выявления меди наиболее точен метод Окамото, основанный на применении рубеановодородной кислоты (дитиооксамида). Нарушения обмена меди наиболее ярко проявляются при гепатоцеребральной дистрофии (гепатолентикулярной дегенерации) -болезни Вильсона Коновалова. При этом наследственном заболевании медь депонирует в печени, мозге, почках, роговице (патогномонично образование кольца Кайзера Флейшера - зеленовато-бурого кольца по периферии роговицы), поджел дочной железе, яичках и других органах. Развиваются цирроз печени и симметричные дистрофические изменения ткани головного мозга в области чечевичных ядер, хвостатого тела, бледного шара, коры. Содержание меди в плазме крови понижено, а в моче -повышено. Различают печеночную, лентикулярную и гепатолентикулярную формы болезни. Депонирование меди обусловлено пониженным образованием в печени церулоплазмина, который относится к а2-глобулинам и способен связывать в крови медь. В результате она высвобождается из непрочных связей с белками плазмы и выпадает в ткани. При болезни Вильсона-Коновалова возможно повышенное сродство некоторых тканевых белков к меди.
Нарушения обмена калия
Калий - важнейший элемент, принимающий участие в построении клеточной цитоплазмы. Баланс калия обеспечивает нормальный белково липидный обмен, нейроэндокринную регуляцию. Калий может быть выявлен методом Мак-Каллума. Увеличение содержания калия в крови (гиперкалиемию) и тканях отмечают при аддисоновой болезни, и оно связано с поражением коры надпочечников, гормоны которых контролируют баланс электролитов. Дефицитом калия и нарушением его обмена объясняют возникновение периодического паралича - наследственного заболевания, проявляющегося приступами слабости и развитием двигательного паралича.
Нарушения обмена железа
Железо в основном содержится в гемоглобине, и морфологические прояв ления нарушений его обмена связаны с гемоглобинагенными пигментами.
Образование камней
Камни, или конкременты (от лат. concrementum - сросток), - очень плотные образования, свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез. Вид камней (форма, величина, цвет, структура на распиле) различен в зависимости от их локализации, химического состава, механизма образования. Встречаются огромные камни и микролиты. Форма камня нередко повторяет полость, которую он заполняет: круглые или овальные камни находятся в мочевом и желчном пузырях, отростчатые - в лоханках и чашечках почек, цилиндрические - в протоках желез. Камни могут быть одиночными и множественными, которые нередко имеют граненые, притертые друг к другу поверхности, - это фасетираванные камни. Поверхность камней бывает гладкой и шероховатой (оксалаты напоминают тутовую ягоду), что травмирует слизистую оболочку, вызывает ее воспаление. Химический состав камней тоже различен. Желчные камни могут быть холестериновыми, пигментными, известковыми или холестериново-пигментно-известковыми (сложными, комбинированными). Мочевые камни состоят из мочевой кислоты и ее солей (ура тов), фосфата кальция (фосфатов), оксалата кальция (оксалатов), цистина и ксантина. Бронхиальные камни состоят обычно из инкрустированной известью слизи. Наиболее часто камни образуются в желчных и мочевыводящих путях желчнокаменная и мочекаменная болезни. Они образуются и в других полстях и протоках: в выводных протоках поджелудочной железы и слюнных желез, в бронхах и бронхоэктазах (бронхиальные камни), в криптах миндалин. Особые виды камней - венные камни (флеболиты), представляющие собой отделившиеся от стенки петрифицированные тромбы, и кишечные камни (копролиты), возникающие при инкрустации уплотнившегося содержимого кишечника.
Патогенез камнеобразования сложен и определяется как общими, так и местными факторами. Основные общие факторы - нарушения обмена веществ приобретенного или наследственного характера. Особое значение имеют нарушения обмена жиров (холестерин), нуклеопротеидов, ряда углеводов, минералов. Хорошо известна связь желчнокаменной болезни с общим ожирением и атеросклерозом, мочекаменной болезни - с подагрой, оксалурией. Местные факторы - нарушение секреuии, застой секрета и воспаление в органе, где образуются камни. Нарушения секреuии, как и застой секрета, ведут к увеличению конuентраuии веществ, из которых состоят камни, и осаждению их из раствора, чему способствуют усиление реабсорбuии и сгущение секрета. При воспалении в секрете появляются белковые вещества, что создает органическую (коллоидную) матриuу, в которой откладываются соли и строится камень. Впоследствии камень и воспаление нередко становятся дополняющими друг друга факторами, определяющими прогрессирование камнеобразования. Непосредственный механизм образования камня складывается из двух проuессов: образование органической матриuы и кристаллизаuии солей, причем каждый из них в определенных ситуаuиях может быть первичным. Значение и последствия образования камней очень серьезны. В результате давления камней на ткань возникает ее омертвение (почечные лохан ки, мочеточники, желчный пузырь и желчные протоки, червеобразный отросток), что приводит к образованию пролежней, перфораuии, спаек, свищей. Камни часто бывают причиной воспаления полостных органов (пиелоuистита, холеuистита) и протоков (холангита, холангиолита). Нарушая отделение секрета, они ведут к тяжелым осложнениям общего (например, к желтухе при закупорке общего желчного протока) или мест ного (например, к гидранефразу при обтураuии мочеточника) характера.