Минакова.В.И 24г СФ конспект по патанатомии

Дистрофии.

Дистрофия – нарушение тканевого и клеточного метаболизма, ведущее к структурным изменениям. Главная причина – нарушение трофики. Один из видов повреждения (альтерации). Главные нарушенные процессы – ауторегуляция, энергетический дефицит, нарушение ферментативных систем. Нарушение транспорта в клетки – гипоксия (дисцирккуляторные дистрофии). Расстройства эндокринки – диабет, гиперпаратиреоз – эндокринные дистрофии; нервной регуляции – опухоль г.м, нарушение иннервации – нервные дистрофии.

Морфогенез.

Инфильтрация – проникновение продуктов обмена крови и лимфы в клетки и межклеточное вещество, они избыточно накапливаются, потому что ферментных систем недостаточно для их выведения. Пример – инфильтрация холестерином интимы аорты и крупных артерий при атеросклерозе. Процесс преобладает в почках.

Декомпозиция (фанероз) – распад ультраструктур клеток и т межклеточного вещетсва – нарушение тканевого метаболизма, и накопления метаболитов. Пример – жировая дистрофия кардиомиоцитов при дифтерийной интоксикации. Преобладает в кл. летках миокарда.

Трансформация – образование продуктов одного вида обмена из общих исходных, идущих на построение БЖУ Пример – трансформация жиров и углеводов в белки, усиленная полимеризация глюкозы в гликоген.

Извращенный синтез – синтез в клетках и тканях веществ, которых в норме нету. Пример – синтез алкогольного гиалина гепатоцитом.

Классификация:

1) по морфологическим изменениям: паренхиматозные, сосудисто-стромальные, смешанные.

2) по нарушению обмена: белковые, жировые, углеводные, минеральные, смешанные.

3) по генетическому фактору: приобретенные и наследственные.

4) по распространенностти: общие и метсные.

Паренхиматозные дистрофии:

- преобладают структурные изменения высокоспециализированных клеток и нрушение клеточных механизмов трофики + недостаток ферментативной функции спец.клеток.

Виды накопления метаболитов: увеличение естественных метаболитов в клетке, но недостаток их выведения; накопление метаболитов, которые не метаболизируются из-за генетического дефекта ферментов (тезаурисмоз); скопление аномальных экзогенных частиц, например, угля.

Белковые (диспротеиноз) – изменение физико-химических и морфологических свойств белков клетки. Пат.процессы: денатурация, коагуляция, колликвация = гидратация цитоплазмы. Нарушение связи белков и липидов – деструкция мембранных структур. Исход: коагуляционный (сухой) некроз или колликвационный (влажный) некроз. Делится на зернистую, гиалиново-капельную, гидропическую и роговую.

Зернистая – в клетках белковые зерна, увеличение ультраструктур засчёт отёка и диструкции; органы увеличены, тонус повышен, консистенция плотная, на разрезе блестящая, дряблые, тусклые (мутное набухание). Процесс обратим после прекращения действия причины, вызвавшей дистрофию. Возникает при гипертрофии и гиперплазии ультраструктур клеток паренхиматозных органов – напряжение как ответ на избыточную нагрузку. Исход: ликвидация, либо трансофрмация в гиалиново-капельную.

Гиалинового-капельная – происходит коагуляция белка и появляются крупные белковые гиалиноподобные капли, заполняющие цитоплазму – деструкция ультраструктур клетки. Необратима, может завершаться фокальным коагуляционным некрозом. Чаще – почки, реже в печени и сердце. Значение – с ней связаны появление белка в моче (протеинурия) и цилиндров (цилиндрурия), потеря белков плазмы (гипопротеинемия), нарушение ЭЛ.Б Исход – гибель клеток.

Почки – в эпителии проксимальных канальцев; с диструкцией МТХ, ЭПС, щет.каемки; в оснвое недостаток вакуолярно-лизосомального аппарата эпителия, реабсорбирующего белки – нефротический синдром, гломерулонефрит, амилоидоз почек, парапротеинемическая нефропатия. Печень – находят гиалиноподобные тельца Мэллори; проявляется из-за дисфункции белоково-синтетической функции гепатоцита – алкогольный гепатит, биллиарный цирроз, гепатоцеребральная дистрофия (Вильсон-Коновалов).

Гидропическая – водяночная, появляются вакуоли с цитоплазматической жидкостью, увеличены паренхиматозные клетки, ядро сморщено или вакуоляризовано; прогрессия дистрофии – разрыв мембран эпс, распад ультраструктур, переполнение водой – выражение фокального колликвационного некроза (баллонная дистрофия). Чаще – эпителий кожи, почечных канальцев, в гепатоцитах, мышечных и нервных клетках и коры надпочечников. Механизм- нарушение ВЭЛ.Б и белкового обмена – изменения коллоидно-осмотического давления, закисление цитоплазмы. Развитие: в почках – повреждение гломерулярного фильтра – гломерулонефрит, амилоидоз, сахарный диабет, нефротический синдром; в печени – вирусный и токсический гепатит, печеночная недостаточность; эпидермис – вирусная инфекция, отек кожи. Исход: фокальный или тотальный некроз.

Роговая – избыток образования рогового в-ва в ороговевающем эпителии (ихтиоз, гиперкератоз), либо образование там, где в норме его нет (лейкоплакия, орог.слизситых). Местный и распространенный. Причины: нарушения развития кожи, хроническое воспаление, вирусные инфекции, авитаминозы. Исход: устранение с восстановлением тканей, либо гибель клеток (может привести к злокачественной опухоли). Значение: ихтиоз не совместим с жизнью, лейкоплакия – развитие рака.